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肾小管间质性肾炎中抗肾小管基底膜抗体的检测
目的:探讨肾小管间质性肾炎(tubulointerstitial nephritis,TIN)患者血清中抗肾小管基底膜抗体及其意义.方法:选取北京大学第一医院肾内科2000年至2002年经肾穿刺活检确诊为TIN患者46例.抗肾小管基底膜抗体检测用Westem-blot方法.人肾小管来源于肾肿瘤切除肾脏的正常肾皮质,并经不同目数的筛网获得.肾小管基底膜(tubular basement membrane,TBM)经超声粉碎细胞后得到,在经6 mol/L盐酸胍处理后即为TBM可溶性抗原.分别对阳性和阴性患者的临床指标进行统计分析.结果:其中11人检出抗TBM抗体,可识别34×103、55×103、61×103、72×103、85×103、94×103、119×103蛋白条带,其中识别55×103的患者多,占63.6%.抗TBM抗体阳性率在急性TIN患者中为29.6%,慢性TIN患者中为21.1%,两者相比差异无显著性.急性TIN患者抗TBM抗体阳性者与阴性者相比,其血沉和血清IgG、IgM均较高,差异有显著性.其它指标包括性别、年龄、血红蛋白、补体C3、IgA、血肌酐及内生肌酐清除率等差异均无显著性.慢性TIN患者上述指标差异均无显著性.结论:部分TIN患者血清中可检测到抗TBM抗体,提示自身免疫因素有可能参与了间质性肾炎的发病机制.
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薏苡仁不同组分对脾虚水湿不化大鼠空肠基底膜相关基因的影响
目的：探讨薏苡仁不同组分对脾虚水湿不化大鼠空肠基底膜相关转运蛋白和因子基因的影响。方法复制脾虚水湿不化大鼠模型，以事先提取的薏苡仁不同组分对模型进行干预，对空肠进行基因芯片测定；以 Quick-GO 对差异基因进行富集，对注释到的基底膜组件进行主成分分析（PCA），挖掘具有代表性的基因。结果7组样本共注释到差异基因20条，对注释到的差异基因，以主成分分析进行降维，结果发现当提取主成分数目为3时，可以解释资料89．7％的变异，对数据的解释程度良好。对各主成分作用的载荷和得分进行相关性分析发现，在具有区分价值的第一主成分（PC 1）和第二主成分（PC2）上，薏苡仁各治疗组非常接近，说明它们对基底膜相关蛋白的作用类似；而在PC2和第三主成分（PC3）上，它们仍具有各自的特点。进一步探讨其作用靶点，对PC 1、PC2和PC3进行归一化后发现，各基因权重不同，权重前10位的为：溶质载体家族22 a7（Slc22a7）、碳酸酐酶（Car9）、血管紧张素II受体1b（Agtr1b）、S100钙结合蛋白G（S100g）、水通道蛋白9（Aqp9）、膜突蛋白（Msn）、水通道蛋白3（Aqp3）、溶质载体家族4a1（Slc4a1）、溶质载体家族4a10（Slc4a10）、耳畸蛋白（Otof）。结论薏苡仁能够修复造模刺激导致的小肠损伤，提高模型溶质载体家族（Slc）表达，使小肠募集白细胞的能力得以恢复，这可能是薏苡仁“健脾”作用的体现。薏苡仁能够降低脾虚水湿不化模型的水通道蛋白3（Aqp3）水平，减少水液从肠腔向机体组织的吸收，是薏苡仁“利湿”作用的体现。
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前列腺癌发生发展中基底细胞层和基底膜的改变
目的 探讨前列腺局部基底细胞层破坏(Focal Basal Cell Layer Disruption,FBCLD)相邻基底膜的完整性及其在前列腺癌发生发展中的关系.方法 选取前列腺癌切除标本25例,切片HE染色及P63和CK34 β E12免疫组化染色,观察基底细胞层的完整性;同时行Ⅳ型胶原染色判断基底膜的性状.结果 25例标本中检出89个FBCLD病灶,其中85%显示基底膜局部破坏,15%基底膜变薄或免疫着色减弱;P63标记的基底细胞层正常时,基底膜厚度比P63阴性者较厚且均匀一致.60%的PIN存在局部基底细胞层和基底膜破坏,正常和良性增生病变组织中局部破坏较小.结论 FBCLD与基底膜变性密切相关,伴有FBCLD和基底膜缺失的导管或腺体具有发展为癌的极大风险.
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整合素在皮肤创伤修复中的作用
皮肤是机体抵御外界环境中物理、化学伤害的第一道屏障,其依赖于表皮干细胞的增殖和分化而不断自我更新.整合素是一类细胞黏附受体,其调控细胞-细胞外基质反应,连接细胞外环境与细胞内信号通路,广泛参与增殖、分化和生存等细胞基本活动.本文就整合素分子在调控表皮干细胞的黏附、迁移、信号转导研究进展作一综述,从而为实现皮肤创伤的完美修复提供新的视角.
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肿瘤患者血清Ⅳ型胶原的检测
Ⅳ型胶原是基底膜的主要成分,与层粘连蛋白结合形成基底膜的骨架.正常情况下血清Ⅳ型胶原水平极低,如果机体合成增加或基底膜被破坏,血清Ⅳ型胶原水平上升.我们检测Ⅳ型胶原在各种肿瘤患者血清中的水平,以探讨其临床价值,报告如下.
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特发性膜性肾病的诊治进展
膜性肾病(membranous nephropathy,MN)是成人肾病综合征的常见病因,在西方国家占肾病综合征的25％～40％,在我国约占20％.MN的发病率随年龄增长而增加,平均发病年龄为40～45岁.肾活检时40％～50％表现为肾病综合征,是激素抵抗型肾病综合征的主要类型之一.约20％的患者有镜下血尿,30％～40％的患者合并高血压.MN的病理特点是肾小球基底膜增厚,有钉突(后期双轨)形成,无炎症反应.电镜显示肾小球基底膜上皮侧有电子致密物,足突融合.免疫荧光为IgG与C3沿毛细血管壁沉积.
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成人微小病变性肾病的治疗
微小病变性肾病(minimal change disease,MCD)是指临床表现为肾病综合征,光镜下肾小球结构大致正常,免疫荧光阴性,电镜下仅以肾小球上皮细胞足突的融合或广泛消失为主要特点的一类肾小球疾病.其发病机制不明,特征为肾小球基底膜负电荷减少;发病可能与T细胞功能异常及由其产生的某些淋巴因子使肾小球毛细血管壁通透性增加有关.但该种物质至今尚未能得到明确证实.
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食管乳头状瘤11例分析
食管乳头状瘤(EP)来源于上皮组织,是被覆鳞状上皮的息肉样良性肿瘤,呈外生性生长,无突破基底膜向深层浸润生长的现象.过去被认为是罕见的疾病,但随着胃镜检查的普及,发病率有上升的趋势.有报道本病发病率为0.01%～0.43%.
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P-选择素、内皮细胞-巨噬细胞黏附与糖尿病肾病
糖尿病(DM)是常见病、多发病,患病人数随着人民生活水平提高、人口老化与生活方式的改变而迅速增加.糖尿病肾病(DN)已成为终末期肾衰主要原因之一,目前近40%的透析患者是DN.DN发病机制尚未明确,治疗仍然是一大难题.肾脏是典型的微血管器官,DN是DM微血管并发症与重要死因.DN基本病理改变包括肾小球肥大、细胞外基质堆积、基底膜增厚与肾小球硬化,单核/巨噬细胞在肾组织广泛浸润是DN进展的组织学特点.新近观点认为,DM是一种慢性炎症[1-4],P-选择素及其介导的内皮细胞-巨噬细胞黏附在DN机制中有重要意义.
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Alport综合征的研究新进展
Alport综合征(Alport syndrome,AS)是一种主要表现为血尿、肾功能进行性减退、感音神经性耳聋和眼部异常的遗传性肾小球基底膜(glomerular basement membrane,GBM)疾病[1].
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加深对胃肠道癌前病变的认识
近年来,随着流行病学、分子和细胞生物学的进展,临床上对胃肠道癌前病变(premalignant disorders)的发生、预防和早期诊断等,都加深了认识.癌前病变是指某器官和组织癌发生之前的大体和组织学变化,这与癌前情况(premalignant conditions)不同,后者仅指病变发展成癌的危险性增加而已.从组织学变化的角度看,癌前病变均表现有发育异常(dysplasia),即紊乱性生长(disorganized growth),而胃肠道紊乱性生长,则意味明确的仅限于基底膜的肿瘤形成的增殖(neoplastic proliferation).癌前病变的同义词还有发育异常、上皮内肿瘤形成和良性肿瘤等.
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检测基底膜Ⅳ型胶原α链对Alport综合征诊断的意义
Alport综合征(AS)是一种进行性的遗传性肾脏病,患者因肾功能进行性减退,而需接受透析治疗和肾移植以维持生命.来自美国部分地区的资料曾显示AS发生率约为10～20/10万,我国尚无有关AS发病率的报道.因而AS预后差、危害大,并不罕见.
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肿瘤转移阻断分子机制
肿瘤转移,即癌细胞从原发肿瘤脱落,在远处克隆生长,是造成癌症病人死亡的主要原因.肿瘤转移的过程极其复杂,包括癌细胞的运动、侵犯组织和基底膜、逃避免疫和在远处克隆生长.这些转移过程中由许多特殊基因的激活和/或失活所调节.本文就国内外有关肿瘤转移的阻断分子机制研究作一综述.
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基质金属蛋白酶在耳鼻咽喉良性病变发病机制中的研究进展
细胞外基质和基底膜的降解在疾病的发生和发展中起重要作用,不但是肿瘤侵袭转移的重要因素,也是许多良性病变发生、发展的重要原因.基质金属蛋白酶(MMPs)通过对细胞外基质和基底膜的降解而促进疾病的发生和发展.本文对MMPs及其在耳鼻咽喉良性病变发病机制中的研究进展予以综述.
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血管新生与冠心病
血管新生又称之为新的血管形成过程,其形成过程是复杂的.在正常成人,内皮细胞(EC)和血管平滑肌细胞不进行有丝分裂[1],当生长发育、缺血、缺氧、炎症及其他应激情况下,血管内皮细胞分泌胶原酶和纤维蛋白溶解活化剂等蛋白分解酶,使细胞基底膜断裂,内皮细胞反复分裂增殖,增殖游走的内皮细胞形成管腔,管腔之间吻合形成血管网.这一过程十分复杂,至今尚未完全阐明.
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纤维连接蛋白与糖尿病肾病
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的慢性微血管并发症之一,是引起糖尿病患者死亡的重要原因.DN的主要病理学特征为肾小球基底膜(glomerular basement membrane,GBM)和肾小管基底膜(tubular basement membrane,TBM)的增厚,肾小球系膜区细胞外基质(extracellular matrix,ECM)进行性堆积及小管间质纤维化,从而导致肾小球硬化,并出现蛋白尿、肾衰竭等.
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泪液的分泌和排出机制与相应病理改变
泪液的引流系统由泪液的分泌部和泪液的排出部组成.泪液的分泌部包括两叶主泪腺及其导管、副泪腺Krause腺和Wolf ring腺组成.泪道的排出部由眼轮匝肌、上下泪小点、泪小管、泪囊和鼻泪管组成.1 泪液的分泌机制泪液由泪腺分泌,泪腺位于眶腔外上区的前部,由提上睑肌分隔为睑部泪腺和眶部泪腺,泪腺由腺泡组成,而腺泡又是由柱状的腺上皮细胞排列形成管腔,周围包绕着一层肌上皮细胞基质层和环绕的基底膜.人类泪腺是浆液性的管泡状腺,腺体中有层间导管和6～12个小叶间导管,泪腺分泌的泪液经导管引流泪液到结膜穹隆部,由瞬目引起的泪道部眼轮匝肌收缩形成虹吸作用将泪液由泪小点排出.
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TGF-β1对糖尿病肾病早期ECM沉积影响的实验研究
目的 研究TGF-β1对糖尿病肾病早期ECM沉积的影响.方法 制作清洁级雄性SD大鼠DN模型,饲养14周后取肾脏进行HE染色、PAS染色,用免疫组化方法检测FN、IV-C含量及TGF-β1活性,并进行图像分析;同时设立正常对照组.结果 ①DN组大鼠肾小管TGF-β1高表达,与正常组比较有较明显的区别;②DN组大鼠镜下见肾小球体积增大,部分以基底膜增厚及系膜物质增多为主,部分以毛细血管管腔扩张为主,肾小管上皮细胞水肿,间质少量纤维组织增生伴炎细胞浸润;③DN组大鼠PAS染色肾小球阳性物质含量明显增加,与正常组比较差别有统计学意义,P＜0.05;④DN组肾小球内FN阳性表达高于正常组,差别有统计学意义,P＜0.05;⑤DN组肾小管IV-C强阳性表达,与正常组比较差别有统计学意义,P＜0.05.结论 DN早期肾小球ECM增加主要与FN大量沉积有关,肾小管ECM增加主要与IV-C大量沉积有关.TGF-β1在肾小管区域的高表达是促使IV-C沉积的主要原因,而肾小球FN的增加可能还有TGF-β1以外的促ECM沉积因素的参与.
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浅谈老年人慎用的几种药物
老年人由于各脏器机能衰退,特别是重要脏器如脑、心、肾功能均冗减,如肾动脉有不同程度的硬化,肾小球和肾小管的基底膜均见增厚,有效肾血流量减少,尿浓缩的能力因而减低,从而导致老年人肾功能衰退,特别是患有肾脏病的老年人肾功能更低下.而肾脏又是很多抗菌药物主要或唯一的排泄器官,所以有些药物必须慎用.
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高氧平衡盐溶液对SARS患者治疗作用
SARS是一种烈性传染性疾病,临床特点为发热、干咳、白细胞和淋巴细胞计数减少、肺部病理检查结果为炎症改变,表现为肺部弥漫性肺泡损害,支气管上皮基底膜及肺泡壁透明样变,间质纤维化,并且随着疾病的进展逐渐出现呼吸困难等症状,因此早期氧疗是十分重要的.
