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pT1期膀胱尿路上皮癌的病理诊断及分期
膀胱尿路上皮癌的分期是重要的预后因子.WHO将浸润性膀胱尿路上皮癌定义为肿瘤侵透基底膜.膀胱癌TNM分期系统(2002)将膀胱的pT1期肿瘤定义为肿瘤浸润固有膜,但未侵及肌层.
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蛋白激酶C与糖尿病肾病的关系
糖尿病肾病(DN)是继发于糖尿病而引起肾脏结构和功能的改变,是糖尿病微血管病变的主要表现.DN发生于30%~40%的糖尿病病人,以基底膜增厚、肾小球系膜增厚和肾小管间质纤维化为特征[1,2].组织学特征为由高糖诱导多种细胞因子引起的细胞外基质(ECM)沉积[3,4].DN是糖尿病常见的并发症,也是糖尿病患者的主要死因之一.因此,DN是内分泌科医师和肾脏病医师面临的重要问题.由于分子生物学和细胞生理学等基础学科的发展,发现蛋白激酶C(PKC)通过信号转导在DN发展过程中起重要作用,成为现在研究的热点.本文将从以下几方面研究它们之间的关系.
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激光角膜光学切削术后伤口愈合的研究(续完)
(二)纤维连接蛋白(Fibronectin, FN):正常人眼中,FN呈线状分布于基底膜区和间断分布于基质板层[15].在伤口愈合过程中,FN具有为移行细胞提供支撑面的作用[28].许多研究表明,PRK术后角膜FN含量增多[15,17,22,27].Anderson等[15]发现,PRK术后3周,FN广泛浓密分布于角膜切除区前基质内,且这种分布状况持续到术后8月.术后16月,仍见FN较浓密地分布于基底膜和切除区前基质内.PRK术后,FN持续增加,表明角膜结构正在重建.
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基底膜在周围神经再生中的作用
1965年,Stehbens[1]首次在对血管内皮细胞结构进行的研究中提出了基底膜概念,认为它是沉积于血管内皮细胞间的一种大分子结构物质,对内皮细胞具有支持、连接和固定作用,属于一种生物半透膜,参与营养物质交换.
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嗅鞘细胞移植促进神经修复的研究与进展
嗅鞘细胞(olfactory ensheathing cells,OECs)是分布于嗅觉系统嗅球和嗅上皮基底膜的一种特殊的胶质细胞.研究表明,嗅鞘细胞在中枢和周围神经系统内均能够促进损伤神经轴突的再生和类髓鞘的形成,促进受损神经功能的修复.中枢源性与周围源性的嗅鞘细胞具有相似的生物学特性,鼻黏膜活检可以是嗅鞘细胞自体移植的来源.本文就近年来嗅鞘细胞在神经损伤修复中的应用研究的现状和进展做一综述.
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层粘连蛋白和口腔癌关系的研究进展
肿瘤的侵袭(invasion)和转移(metastasis)是成功治疗肿瘤的大障碍,上皮基底膜(basement membrane, BM)的缺损是癌侵袭的标志.BM是一复杂的细胞外基质结构,位于上皮-基质界面,为维持实质细胞的结构提供了支持"骨架"(scaffold).BM由层粘连蛋白(laminin,LN), Ⅳ型胶原(Ⅳ collagen, Ⅳ-col)和硫酸肝素蛋白多糖(haparansulfate proteoglycans,HS-PG)等胞外基质(extracellular matrix, ECM)组成. 电镜下BM由致密板(lamina densa)和透明板(lamina lucida)构成,LN只分布于BM的透明板中 ,由上皮细胞合成,并对上皮细胞的粘附起重要作用.生理状态下LN调节一系列生物现象,包括细胞粘附、生长、形态发生及移动等[1],而在肿瘤的侵袭过程中,则对癌细胞的粘附、移动起着重要作用[2,3].现将LN与口腔癌关系研究综述如下.
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富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白与2型糖尿病动脉硬化的关系
SPARC(secreted protein,acidic and rich in cysteine)即富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白,由于它先发现是骨基质中的一种主要的非胶质蛋白,因此又被称作骨连接素(Osteonectin)、基底膜40蛋白(BM40).SPARC是由多种细胞分泌的小分子钙结合糖蛋白,通过与胞外基质蛋白相互作用而表现出多种生物活性,与胚胎发育、血管形成、组织重塑及修复、细胞更新等均密切相关[1].
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基质金属蛋白酶及其抑制剂与糖尿病肾病的关系
糖尿病肾病(DN)是引起终末期肾病主要原因之一.但引起DN发生及发展的具体机制至今仍不完全明确.DN的早期病理改变是系膜区扩张,主要是由于细胞外基质(ECM)沉积和系膜细胞增生所致;肾小球基底膜(GBM)增厚也在早期可见,主要是由于ECM代谢失衡.由于在正常肾脏ECM重构中系膜细胞产生的基质金属蛋白酶(MMPs)负责了70%的ECM代谢,因此认为DN的发生发展与肾内MMPs的代谢失调密切相关.
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卡氏肺孢子菌肺炎二例报道及文献复习
卡氏肺孢子虫(pneumocystis carinii,PC)是一种机会感染性真菌,在使用免疫抑制剂患者及艾滋病等免疫缺陷患者,卡氏肺孢子虫所致的卡氏肺孢子菌肺炎(pneumocystis carinii pneumoni-a,PCP)是常见的感染和致死原因之一[1].卡氏肺孢子虫黏附于肺泡I型上皮细胞而进行繁殖,损失上皮细胞,暴露基底膜[2],所致的肺泡炎是PCP重要的病理改变[3].我们介绍2例PCP患者的临床、胸部影像学及病理资料,并复习文献,以提高对PCP的认识.
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早期食管癌诊疗新进展
一、早期食管癌解剖定义早期食管癌包括食管原位癌、早浸润癌和早期浸润癌三种类型.原位癌系癌细胞位于食管黏膜上皮层内,多局限于食管上皮腺导管基底膜以内.早浸润癌又称为黏膜内癌,系少数原位癌的癌细胞突破基底膜呈条索状或雨滴状侵入黏膜固有膜内,或虽累及固有膜但是未穿透黏膜肌层,此型浸润范围小,肉眼难辨.早期浸润癌又称黏膜下癌,癌细胞穿透黏膜肌层,侵入黏膜下层,但尚未累及食管肌层,此型病变范围较广,浸润癌周围常有不同程度的炎症反应.
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胱蛋白酶抑制剂C对肾小球滤过功能的评价
胱蛋白酶抑制剂C(Cyst C)是半胱氨酸蛋白酶抑制剂超家族成员之一[1],由机体所有有核细胞产生,产生速率比肌酐稳定[2],可自由通透肾小球基底膜,在近曲小管重吸收后,被小管上皮细胞完全代谢降解成小分子肽或氨基酸.研究证实血清中Cyst C浓度与肾小球率过滤(GFR)有明显的负相关[2-4],可作为肾功能损伤的早期评价指标.本研究对仅Cyst C的临床应用价值进行探讨.
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胃癌患者手术前后基质金属蛋白酶-9表达水平的变化及临床意义
基质金属蛋白酶-9(MMP-9)是降解基底膜和细胞外基质成分的蛋白水解酶,其能使基底膜的完整性受到破坏,而利于肿瘤细胞扩散.本研究对胃癌患者手术前后血清MMP-9表达水平及其与胃癌浸润、转移间的关系进行了探讨.
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层粘连蛋白-5的研究进展
上皮基底膜是由细胞外基质分子组成的复合网架,这些分子具有调节组织完整性及体内平衡作用,并控制组织修复及肿瘤形成的形态学的发生.层粘连蛋白家族(LN)是具有多种生物学功能细胞外基质(ECM)的糖蛋白,它们在基底膜的构建及细胞黏附、生长、迁移和分化中扮演着至关重要的角色[1].而层粘连蛋白-5(laminin-5,LN-5)在促进基层表皮细胞和其他上皮细胞的黏附中,比其他LN作用更有效.近年来,许多国外学者对LN-5的分子结构及其功能进行研究,并在皮肤的修复与移植、肿瘤的发生与迁徙作用及与遗传性大疱性表皮松懈症(JEB)研究方面取得重大进展.
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肝素酶:抗肿瘤转移的新靶点
肝素酶(hpa)是裂解硫酸乙酰肝素蛋白多糖的惟一酶类,能破坏细胞外基质及基底膜,并参与肿瘤血管生成,与肿瘤的侵袭转移密切相关.hpa也由此逐渐成为引人注目的抗肿瘤治疗新靶点,其抑制剂的研制可望为抗肿瘤治疗开辟新的途径.本文综述了hpa的结构与功能,对肿瘤转移的促进作用与机制,以及hpa抑制剂作为抗肿瘤新药的新研究进展.
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中西医结合拦截糖尿病肾病
饮食治疗过量的蛋白质可增加肾小球滤过率,促进肾小球基底膜增厚.从出现先行蛋白尿起即应减少饮食蛋白,蛋白质每天食入量为每公斤体重0.8克.
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胰腺癌细胞与胰腺星状细胞相互作用的研究进展
胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell,PSC)是1998年德国学者Bachem等[1]从胰腺基质中分离出的细胞,因其活化后可产生细胞外基质(ECM)及降解ECM相关酶类,而ECM和基底膜的降解被认为是肿瘤侵袭转移的首要步骤,因而已成为探讨胰腺癌的侵袭转移机制的焦点.
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COL4A1基因突变与脑血管病
Ⅳ型胶原蛋自基因α1(αl type IV collagen,COUA1)编码IV型胶原的αl链,是构成所有组织基底膜的主要成分.COL4A1基因突变可引起脑内小动脉病变,在一定的环境压力下引发脑内小血管的阻塞或破裂,造成脑出血(intracerrbral hemorrhage,ICH).本文综述了COL4A1与α1链的结构,构成Ⅳ型胶原的方式,Ⅳ型胶原在基底膜中的作用以及目前发现的COL4A1突变引发的人类脑血管方面的疾病,并对发病机理进行了简要综述.
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2型糖尿病肾病患者尿IV型胶原检测的临床意义
糖尿病肾病(DN)是糖尿病的重要并发症之一,IV型胶原(CIV)是肾小球基底膜和肾小管间质增殖的主要成分,尿中CIV的升高可以反映肾损害的程度[1].因此,探讨其检测和影响因素对于DN的防治具有临床意义.
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糖尿病肾病肾小管间质纤维化与肌成纤维细胞
糖尿病肾病(DN)是糖尿病重要的慢性并发症,是肾功能衰竭的主要原因之一.DN中肾小球病变得到了广泛关注,肾小管间质的病变却未引起足够重视.糖尿病初期表现为肾小管肥大、肾小管管腔扩张、肾小管基底膜增厚,晚期则出现肾小管萎缩及肾小管间质纤维化,肾小管间质纤维化的部位常伴有肾小球纤维化,但也可以不伴有肾小球纤维化.
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糖尿病大鼠肾脏一氧化氮变化与肾小球硬化及非酶糖化的关系
肾小球硬化为糖尿病肾病(DN)的病理改变,其基本病变为肾小球基底膜增厚和系膜基质的增生.糖尿病(DM)肾组织胶原蛋白非酶糖化是DM肾小球硬化重要的原因之一[1,2].有研究表明一氧化氮(NO)具有抑制肾小球系膜细胞外基质积聚的作用,而蛋白非酶糖化致糖基化终产物(AGE)的大量形成则阻碍了NO的抗细胞增殖作用[3].本实验通过观察链脲佐菌素(STZ) 诱导的DM大鼠在不同病程肾组织NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性、AGE、胶原含量及肾组织形态学变化,探讨DN发病的相关机制.