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痰:亦敌亦友的伙伴
老年人特别容易患呼吸系统疾病:走进老年科的呼吸病房,经常可以听到医护人员鼓励患者用力咳痰的话语和为患者拍背排痰的拍击声.可以说,痰,是老年人"亦敌亦友"的伙伴,和老年人的生活息息相关.什么是痰?痰从哪里来?痰到哪里去?为什么说痰"亦敌亦友"呢?今天,我们就来说说"痰吐健康"的话题.一问:痰从哪里来?痰,是鼻腔以下的呼吸道黏膜分泌的液体,主要由黏液腺及杯状细胞所分泌,可以湿润黏膜和粘附空气中的灰尘及微生物,阻挡其进入肺组织深处,然后再借助于纤毛柱状上皮的纤毛摆动,把它们排到气管上端的喉头部位,经口腔咳出.
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肾透明细胞癌术后13年气管内转移1例
患者男性,63岁.咳嗽、咳痰伴活动后气急4个月人院.患者于13年前因肾脏透明细胞癌行右肾切除术.术后曾放疗及化疗.查体:一般情况良好,X线胸片示:右肺内有多个大小不等圆形、边缘光滑的阴影.支纤镜检查见总气管黏膜面有一1.2cm×1.2cm×0.9cm大小的浅红色新生物,即给予电灼治疗并活检.病理检查巨检:灰白色组织1块,黄豆大小.镜检:气管黏膜上皮下可见一由透明细胞形成的界限清楚的局限性病灶,呈片状分布,细胞呈多边形或类圆形,胞浆透明,核小而圆,染色质细密,未见核分裂.病灶内间质稀疏可见丰富的薄壁血窦样血管及毛细血管,局部区域形成毛细血管瘤样改变.气管黏膜上皮大部已鳞化,局部仍可见纤毛柱状上皮残留.黏膜下可见灶性淋巴细胞浸润(图1,2).免疫组化显示透明细胞CK(+)、Vim(+)、S-100(-)、CD68(-)、HMB45(-).
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气管支气管囊性纤维性骨软骨炎一例
患者女性,20岁,于2000年7 月17日因"间断咳嗽1年,伴咽部异物感1个月入院”. 1999 年7月无明显诱因出现咳嗽,少量泡沫痰,近1个月伴咽部异物感而就诊于我院耳鼻喉科,间接喉镜检查咽腔、声带正常,但发现"气管前壁黄白色斑块”而转来呼吸科.查体:常规体检及实验室检查无明显异常.两肾、肝、胆、脾、胰B超正常.唾液及泪腺分泌试验正常.肺通气功能检查及胸部X线片正常.颈部及肺部CT检查发现自甲状腺下极水平至气管分叉水平气管壁上点状钙化影,双肺及纵隔未见异常.纤维支气管镜检查见气管全程大量小结节样粘膜突起,表面有溃烂坏死,隆突及左主支气管上段亦有类似结节及坏死样改变,其余各支气管直视下正常 .分别于气管、左主支气管上段、右侧第二隆突、右上叶段支气管开口、右下叶背支开口行突起的结节及粘膜活检(活检小结节时有骨样感).病理检查(图1～4):(气管)被覆鳞状上皮,有大量的角化物质,上皮下有成熟的骨组织,可见骨髓腔,间质中有多量淋巴细胞、浆细胞浸润,各组织分化良好,部分上皮(左主支气管上段)为假复层纤维柱状上皮,部分为鳞状上皮,伴明显角化,其余各部位粘膜为假复层纤毛柱状上皮,所有送检标本均未见结核改变及肿瘤组织.病理诊断:气管支气管囊性纤维性骨软骨炎.
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支气管乳头状瘤一例
患者男性,63岁,因反复咳嗽、咳痰10余年,间断咯血5个月,加重7天于1999年9月24日入院.体检:体温36.2℃,脉搏82次/min,呼吸20次/min,血压150/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).血红蛋白116 g/L,红细胞3.71×1012/L,血小板153×109 g/L.X线胸片示:右肺下叶心缘旁见高密度影,内缘与心影重叠(正位),于心影后见3.0 cm×5.0 cm类圆形块影,密度不均匀(侧位).1999年5月CT平扫示:右下肺叶见一类圆形高密度影,边缘尚清楚,大截面为4.0 cm×2.5 cm,CT值为15～24 Hu范围,其外侧有片状致密影,纵隔内未见肿大淋巴结,主、叶支气管通畅(图1,2).1999年7月16日增强扫描示 :右肺下叶见一3.0 cm×4.0 cm团块状影,外侧有大片密度增高影,边缘清,右下叶支气管阻塞,纵隔内有小淋巴结,直径<1.0 cm.纤维支气管镜(纤支镜)示:右下叶各管口粘膜充血、水肿明显并增厚,有较多脓性分泌物,将内基底段管口阻塞.肺通气功能正常.痰细胞学检查3次(-),痰结核菌(-),纤支镜毛刷涂片找结核菌3次(-),毛刷涂片2次查见鳞癌细胞.术前诊断"右下肺鳞癌".患者于1999年11月行右下肺切除术,术中示:肿瘤位于右肺下叶内基底段,距支气管断端约1.0 cm见结节样肿物7 cm×4 cm×4 cm,切面呈灰白色,质软而脆,与管壁有一细蒂相连,易剥离,表面光滑,与周围组织界限欠清,叶间裂分化不良,自肺门及纵隔胸膜有淋巴结3枚,质地软,边界清,大直径为2.5 cm.镜下所见:肿瘤由上皮组织构成乳头状结构.大部分乳头表面被覆假复层纤毛柱状上皮(图3),部分乳头表面被覆以分化良好的复层鳞状上皮(图4),乳头轴心为富含毛细血管的少量间质.低倍镜示:肿瘤由上皮组织构成的乳头状结构(图5).其淋巴结内未见肿瘤组织.病理报告示:支气管鳞状上皮、腺上皮乳头状瘤,继发性阻塞性肺炎.根据1999年WHO肺和胸膜肿瘤组织学分类,诊断为"支气管混合鳞状细胞和腺样乳头状瘤[1]".患者术后1.5年随访无自觉症状,身体完全康复.
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胸骨前支气管源性囊肿1例
图1 镜下可见囊壁内衬假复层纤毛柱状上皮 HE×100 图2 术前CT片显示胸骨柄前方软组织影病人男,37岁.发现前胸壁肿块30余年.查体:胸骨柄前可触及一约2.0cm×3.0cm×4.0cm软组织肿块,质韧、固定、无触痛,与周围组织分界清.
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聚酯聚丙烯复合人工气管重建气管的实验研究
目的:探讨微孔聚酯聚丙烯复合人工气管重建气管的效果.方法:将17只犬分成2组,在手术切除部分颈段气管后,Ⅰ组(12只)用6cm长的人工气管作置换,采用可吸收性合成(maxon)缝线吻合11只,用聚丙烯(prolene)缝线吻合1只.Ⅱ组(5只)用4cm长的人工气管作置换,其中3只用maxon缝线吻合,2只用prolene缝线吻合.结果:2组实验犬经术后长369天的观察,存活并保持人工气管通畅者14只(82.4%),其中Ⅰ组9只、Ⅱ组5只.Ⅰ组中3只因发生吻合口漏于术后14～15天死亡.本组人工气管有利于内壁长入成纤维细胞和被覆纤维结缔组织.术时应用舌骨下肌层严密包覆移植材料,术后未见人工气管发生漏气.2组中各1只采用prolene缝线吻合犬分别在移植65天和369天扫描电镜检查见有纤毛柱状上皮长入.结论:聚酯聚丙烯复合人工气管可应用于气管重建手术.
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颈髓硬脊膜下支气管源性囊肿一例
患者 男,48岁.以颈背痛5个月余,加重伴左侧肢体无力3个月入院.查体:左颈肩部、左上肢肌肉萎缩,左上肢肌力Ⅲ级,肌张力下降,左下肢肌力Ⅳ级,肌张力高,右侧上肢桡侧面及右侧胸腹壁痛温度觉减退,触觉正常,肩胛区痛温度觉减退,左侧肱二、三头肌反射及桡骨膜反射减退,左侧腹壁反射消失,左侧提睾反射消失,左侧膝腱反射跟腱反射活跃,左下肢位置觉、运动觉减退,左侧Hoffman,Babinski征阳性.MRI颈椎生理屈度变直,C4～6椎体水平髓外硬膜下可见椭圆型短T1长T2信号,脂肪抑制序列呈高信号,脊髓明显受压,椎管扩大,相应C5～6椎体略向前移位.手术所见:硬脊膜张力高,剪开后有大量脑脊液流出.穿刺肿瘤囊腔抽出灰褐色粘稠液体,分离切除囊壁,将肿瘤完整切除,探查硬膜下腔通畅后缝合.病理所见:单层性囊肿1个,囊壁厚约0.5～2.0mm,囊内壁平滑,囊壁由纤维组织构成,内衬纤毛柱状上皮,囊壁外结缔组织中富有血管.病理诊断:C4～6硬脊膜下支气管源性囊肿,被覆假复层纤毛柱状上皮,间有杯状细胞,上皮下有基底膜.
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呼吸道纤毛运动调控机制的研究现状
纤毛(cilia)广泛存在于人体的呼吸道、生殖道和消化道等,是细胞重要的附属结构.自1675年荷兰显微镜学家Leeuwenhoek首次描述光学显微镜下原虫纤毛的运动状况开始,纤毛相关研究已有300余年的历史.上呼吸道黏膜为假复层纤毛柱状上皮,主要由纤毛上皮细胞组成,也包括少量杯状细胞和无纤毛柱状细胞.
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左额叶支气管源性囊肿一例
发生于脑内的支气管源性囊肿是先天发育异常的罕见疾病。本院近经CT、手术及病理证实1例，现报告如下。,,患者,男，53岁。1999年6月以来无任何诱因出现癫痫发作，每月3～5次。数分钟后清醒，轻度头痛，无恶心、呕吐。体检无异常。神经系统未见阳性体征，既往无类似症状。,,CT检查：平扫见左侧额叶前颅窝底有一约4.4 cm×2.8 cm大小的均匀低密度区，边缘清楚，无周围水肿带，CT值为25～28 HU（图1），相应部位中线结构轻微移位，其余脑实质未见异常密度区，脑沟、脑裂无异常改变。增强扫描所见，前颅窝底骨质未见异常，平扫所见的类圆形低密度区无强化改变（图2）。CT诊断为脑肿瘤，胶质瘤可能性大。,,手术及病理：切开硬膜，颅压较高，在大脑表面靠中线有乳白色黏液物，吸净后沿大脑镰进入前颅凹底部，在筛板上方疾病，多在硬膜内脊髓外，也有进入脊髓内的，支气管源性囊肿发生在胸椎上段多见。本例发生于脑实质内是很罕见的病例，外层为纤维结缔组织，内层为上皮细胞，若主要为纤毛柱状上皮，则是支气管源性囊肿，若内层的柱状上皮内含黏液则称肠源性囊肿，实际上它们属于一类囊肿,只是分化不同，本例为纤毛柱状上皮的支气管源性囊肿。
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实体型肺囊肿误诊为肺癌一例
患者 女,61岁,因"刺激性干咳半年余"入院,在家自服阿莫西林及头孢菌素等抗感染治疗,效果不佳,遂入院行胸部CT示:右下肺肿块,边缘不规则(图1),结合临床拟诊为"肺癌可能性大",临床查体心肺未见异常,行右下肺叶切除术,术中见肿块约6 cm×4 cm×3 cm,质硬,未切开送病理,术中见膈肌钙化.病理示:(右肺下叶)纤维血管性囊壁,腔面被覆纤毛柱状上皮,病变符合囊肿,肺门4枚淋巴结为反应性增生(图2).术后反复病理切片会诊证实为肺囊肿.术后9d患者出院.
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细胞角蛋白(CK)13在含牙囊肿衬里上皮的表达
目的研究纤毛柱状上皮向鳞状上皮化生时细胞角蛋白13的表达,探讨其表达在上皮化生方面的意义.方法取54例含牙囊肿和6例鼻腭管囊肿,分别采用细胞角蛋白13单克隆抗体进行免疫组织化学染色、HE染色和RT-PCR方法研究细胞角蛋白13基因的表达.结果 54例含牙囊肿中,46例为复层鳞状上皮细胞衬里,CK13均呈阳性表达;8例混合性上皮衬里,其中的鳞状上皮细胞部分CK13也呈阳性表达;纤毛柱状上皮部分和6例鼻腭管囊肿的纤毛柱状上皮细胞均呈阴性表达.RT-PCR结果显示细胞角蛋白13基因在复层鳞状上皮中表达强,在混合性上皮中表达减弱,在纤毛柱状上皮中表达极弱.结论细胞角蛋白13基因(CK13-mRNA)在纤毛柱状上皮、混和性上皮和复层鳞状上皮三种不同上皮衬里中均有表达,但表达强度不同,呈由弱到强的变化.在鳞状上皮细胞中细胞角蛋白13呈强阳性表达;在纤毛柱状上皮细胞中细胞角蛋白13呈阴性;可是,当纤毛柱状上皮中出现鳞状上皮细胞时,可见细胞角蛋白13呈阳性表达,因而,细胞角蛋白13是纤毛柱状上皮细胞向鳞状上皮细胞化生过程中的标志性产物,但是有待进一步验证.
关键词： 纤毛柱状上皮 鳞状上皮化生 细胞角蛋白(CK)13 含牙囊肿 -
人支气管上皮细胞及其标志物与肺癌的关系
人支气管黏膜表面为假复层纤毛柱状上皮,由纤毛细胞(ciliated cells)、分泌性细胞(杯状细胞、Clara细胞、浆液细胞等)、基底细胞(basal cells)、刷细胞(brush cells)和弥散的神经内分泌细胞(pulmonary neuroendocrine cells,PNECs)组成.观察成人支气管黏膜的活检材料显示,柱状细胞(包括纤毛细胞和无纤毛细胞)占61%,杯状细胞占6%,基底细胞占32%[1].它们共同组成人体的气流通道以及气道防护屏障的一部分.
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青春期增殖体肥大3例报告
例1男,15岁.因鼻呼吸不畅1年于他院以"慢性鼻炎"用药物治疗,效果不著,来我院就诊.门诊检查示鼻中隔向左侧呈嵴状偏曲,左鼻腔狭窄,双下鼻甲肿大,鼻腔内未见新生物,诊为鼻中隔偏曲、慢性鼻炎收入院.鼻窦CT检查示鼻咽部有团块状阴影,鼻内窥镜检查,见鼻咽部团块状组织,质地柔软,表面光滑,触之不易出血,考虑为增殖体肥大,遂行鼻中隔粘膜下切除术+增殖体微波治疗仪凝固切除术,术后恢复良好,症状消失.术后病理为纤毛柱状上皮粘膜慢性炎症,粘膜下淋巴细胞浸润.例2女,21岁.3年前出现右耳闷及听力下降,诊断为卡他性中耳炎,行咽鼓管吹张+鼓膜按摩数次,效果不著,于鼻内窥镜下检查鼻咽部,见右侧咽鼓管周围红肿,表面呈桑椹样,无破溃,咽隐窝饱满,怀疑肿瘤,取活组织送检,病理结果示(咽后壁)假复层纤毛柱状上皮粘膜慢性炎症,上皮下淋巴组织增生.免疫组化示CD3,CD45RO,CD43,CD20,CD68均局灶(+).除外鼻咽癌,确诊增殖体肥大,拟行手术治疗.例3男,16岁.因鼻阻1年余就诊,患者于夜间睡眠时感到鼻阻,通气不畅.检查见鼻甲轻度肿大,鼻腔内有少许粘液性分泌物,地麻棉片收敛效果好,鼻内窥镜检查见鼻咽顶部有团块状组织,隆起,致鼻咽部狭窄,取活组织检查,证实为淋巴组织,于局麻下用电动切割钻切除,术后症状消失.
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肺内畸胎瘤合并咯血误诊结核瘤一例
患者，女，43岁。13年前出现不明原因的大咯血，在当地医院诊断为肺结核，给予止血和正规抗痨治疗后，出血停止。此后多次胸片检查，左上肺球形块影无明显变化，未进行处理。因再次大咯血2 d，以“左上肺结核瘤”收入院。查体无异常体征。复查胸片见病灶边缘清楚，密度不均匀，有分叶，考虑可能合并肺部肿瘤，于2000年11月经左腋下小切口剖胸探查，插双腔管全麻，术中见上胸部广泛粘连，分离粘连后见病灶位于左上肺舌段近肺门处，局部与心包紧密粘连。行左上肺叶切除和心包部分切除术。术后恢复顺利。病理大体检查：距支气管切缘2 cm处可见大小5 cm×4 cm×4 cm球形囊性肿块，囊壁与肺界限清楚，囊内壁光滑，内有油脂样物及毛发。显微镜观察：囊壁见鳞状上皮，部分为纤毛柱状上皮，并可见皮脂腺、导管、软骨及脂肪组织，囊壁周围肺间质内尚可见较多的急慢性炎细胞浸润。病理诊断：肺囊性畸胎瘤。术后追问曾有两次咳出毛发及油脂样物病史。
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吸烟大鼠肺部肥大细胞与c-fos基因表达的动态观察
目的:动态观察吸烟大鼠肺部肥大细胞与c-fos基因表达情况,探讨其在吸烟病变中的作用.方法:Wistar大鼠置于气体刺激装置中进行实验,分别选2周、4周、12周、24周等时点对肺组织取材,H-E染色;采用甲苯胺蓝染色法检测与图象分析仪分析肥大细胞;支气管粘膜上皮表达FOS蛋白则采用免疫组化S-P法检测,以20个高倍视野中免疫反应阳性细胞数反应c-fos基因表达水平.结果: (1)吸烟大鼠肺组织主要为炎性病变:粘膜上皮溃疡,支气管纤毛柱状上皮坏死、脱落,部分粘膜上皮出现增生,甚至鳞状上皮化生,杯状细胞增多,粘膜下淋巴细胞、中性粒细胞以及肥大细胞侵润,平滑肌增厚.(2)吸烟大鼠肺部肥大细胞变化(个/mm2):2周2.82±1.16、4周4.58±1.23、12周5.86±1.32、24周8.02±1.89,除第2周外,其余均显著高于对照组(P＜0.05).(3)吸烟大鼠FOS蛋白免疫反应阳性细胞数为(个/20视野):2周10.80±3.40、4周16.20±2.60、12周18.60±3.10、24周19.20±3.80,均明显高于对照组(P＜0.05).讨论与结论:吸烟大鼠肺部出现支气管炎病理改变,在4周后出现肥大细胞增殖;2周后支气管粘膜上皮FOS蛋白免疫反应阳性细胞数增多,表明在香烟持续刺激时,c-fos基因激活而表达水平增高.c-fos基因激活和肥大细胞增殖与哮喘、肺纤维化、细胞增生及气道炎症等病变相关;提示肥大细胞与c-fos基因在吸烟所致病变和气道功能紊乱过程中充当重要角色.
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大鼠吸入NO2、SO2和香烟时肺部c-fos基因的表达研究
目的:探讨大鼠被动吸入NO2、SO2和香烟烟雾等空气主要污染物与c-fos基因激活的关系.方法:将Wistar大鼠置于气体刺激装置中,被动吸入NO2、SO2与香烟烟雾,分别在1周、2周等时点对肺组织取材,切片H-E染色;采用免疫组化S-P法检测支气管粘膜上皮FOS蛋白,以20个高倍视野中免疫反应阳性细胞数反映c-fos基因表达水平.结果:(1)大鼠肺组织主要为炎症病变为主:支气管纤毛柱状上皮变性、坏死、脱落,部分粘膜上皮出现增生,杯状细胞增多,粘膜下中性粒细胞等炎细胞侵润,肺间质充血、水肿.其中以NO2、SO2刺激的病变程度较香烟的严重.(2)支气管粘膜上皮FOS蛋白免疫反应阳性细胞数为(个/20视野):吸入NO2大鼠:1周8.1±2.8, 2周12.5±2.6; 吸入SO2大鼠: 1周6.9±3.1, 2周9.3±2.8; 吸入香烟大鼠:1周6.2±2.2, 2周10.8±3.4; 以上均显著高于对照组(P＜0.05).讨论与结论:NO2、SO2与香烟烟雾作为有害刺激气体可直接损伤呼吸道,出现气管炎的病理改变.c-fos基因被称为"早期即刻原癌基因",类似于细胞活化的"信使",在NO2、SO2与香烟烟雾损伤呼吸道早期即被激活,而且气道炎症可以增强c-fos基因的表达水平,使支气管粘膜上皮FOS蛋白免疫反应阳性细胞数增加;提示c-fos基因激活在一定程度上参与有害气体损伤呼吸道,并可能是呼吸道早期损伤的标志之一.
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人气管粘膜上皮细胞的抗菌活性
新近报道牛纤毛柱状上皮细胞表达抗菌肽β-防御素,人气管上皮细胞是否分泌β-防御素尚存疑.本文对气液界面培养的人气管上皮细胞的抗菌活性和人支气管肺泡灌洗液抗菌多肽进行了分析.
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鼻子的功能及护理
鼻子是人的五官之一，不仅具有自然功能，而且具有一定的社会功能，即部分语言功能，鼻子坐落在脸庞中央，是人体呼吸道的大门，它有两个鼻孔，鼻孔内有许多鼻毛。鼻子是面部突出的器官，从外形上看有各自的名称。鼻背有两块骨片作支架，保持鼻子的正常形态，当受外伤鼻骨骨折时，鼻子便会塌陷、歪斜变形。鼻内正中有个分隔叫鼻中隔，鼻中隔把鼻子分成左右两个腔洞，叫鼻腔，鼻腔表面覆盖着粘膜。鼻腔下2／3的粘膜管呼吸，为复层柱状纤毛上皮，其中有许多含粘液的杯状细胞，和管胞状腺体。鼻孔前方叫鼻前庭，有较粗的鼻毛，由四周向中心交叉，似篱芭墙样，可以挡住灰尘。鼻腔粘膜表面有粘液，粘性较大，可以粘住灰尘和细菌；鼻腔粘液中含有“溶菌酶”，有抑制和溶解细菌的作用。鼻毛像个忠实的卫士，对空气进行仔细过滤，当人们呼吸时，把灰尘挡在外面，保证肺部和气管的清洁。鼻腔内分泌许多粘液，能粘住溜进鼻孔内的灰尘和细菌。有些人睡觉时喜欢用嘴呼吸，这会使细菌进入呼吸道，引起咽喉、气管等处发生疾病。鼻子还是嗅觉器官。据统计，在鼻子内壁仅5平方厘米大小的地方，就分布着1000多万个嗅觉细胞，它们和人的大脑相联系。这样，鼻子就能够很灵敏地辨别几千种气味。一般来说，女性的嗅觉比男性灵敏。即使在少年儿童中，女孩的嗅觉也比男孩敏锐。鼻腔还具有对吸入的冷空气加温的作用。鼻腔血管丰富，可以散发出大量热能，通常鼻腔温度在30-32℃之间，使吸入的冷空气得到加温后再进入气管和肺部。当冷空气经过鼻腔到达喉部时，已和体温相近，所以无刺激作用。鼻腔对空气还有加湿作用，鼻腔粘膜细胞的分泌液和粘膜的渗出液，一昼夜可达1000毫升左右，当空气通过鼻腔时，因温度增高，其体积也随之膨大，于是吸收湿度也增加，一昼夜经鼻腔吸入空气耗去的液体为700毫升左右。当空气经鼻腔到达咽部时，湿度已提高到75％饱和度，所以没有发干的感觉。鼻腔粘膜上1／3部分管嗅觉，粘膜为无纤毛柱状上皮，其中有嗅细胞和支柱细胞，通过嗅神经到颅内。鼻子感染即可通过这条途径引起颅内并发症。鼻腔还有共鸣作用，这对歌唱演员十分重要，鼻堵时就会产生鼻音。鼻腔和眼有一相通的管道叫“鼻泪管”，眼的分泌物如泪液可以经此流至鼻腔，所以会有眼疼鼻子漏的现象。
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上颌骨恶性畸胎瘤1例
1 临床资料患儿男,1岁;于1999-06 不慎跌伤右颊部致肿胀,后自愈;9月中旬其父母发现患儿口腔右后方有板栗大小肿物下垂,在外院诊断为血管瘤行硬化剂注射治疗2次后,肿物迅速增大溃烂,全麻下口内肿物摘除,病理报告为先天性龈瘤.1 周后肿物复发且渐增大.12月6日来我院就诊,检查:右面部膨隆,上颌骨前外侧可扪及半球形肿块,约2.5 cm×2.5 cm×1.0 cm大小,表面光滑,质地中等硬度,活动差;口内右上颌前庭沟后端有拇指肚大小紫红色肿物垂下,表面结节状,质韧;CT片示右上颌磨牙区不规则肿物约3.0 cm×1.0 cm×1.5 cm大小,密度均匀,CT值39 Hu,该部向前上延伸到上颌骨前外侧形成结节状肿物,密度均匀,CT 值40 Hu,边缘光整,右上颌窦挤压成窄缝状.12月9日在全麻下行右上颌肿物摘除,术中见肿物由两部组成,上颌骨前外侧部呈扁圆形,约1.5 cm×1.5 cm×1.0 cm大小,位于骨膜下,有包膜,暗红色,质韧.深部骨质受压凹陷但未穿破上颌窦壁,该部后下方破坏磨牙区牙槽突颊侧骨质并穿破骨膜和粘膜同口内下垂部相连.术后病理报告由呼吸道上皮构成的大小不等囊腔和腺管为主,腔周散在有软组织,符合呼吸道组织异位生长.1月后再次复发,数日内由蚕豆大增至拇指肚大小,于2000-02-14 再次入院手术,术中见肿物仍由口内下垂部和上颌骨后外侧部组成,约4.0 cm×3.0 cm×2.0 cm大小,不规则形,表面紫红色,质软,界限清楚,可同周围组织分离.上颌骨后外侧肿物位于骨膜下,已破坏上颌结节及Ⅱ后方大部上颌骨,未见与上颌骨窦腔相通,其后界已达翼突及翼内肌,上达颧骨下.切面实性,暗红色,有小囊腔样结构和大片出血坏死灶,内含两颗牙胚及部分碎骨片.病理切片经西安交通大学第一医院病理科会诊,镜下观察瘤实质由三个胚层分化而来的成熟和未成熟组织混合而成,外被复层鳞状上皮,上皮向深方浸润形成巨大钉突,内见不成熟软骨、肌肉、结缔组织、呼吸道纤毛柱状上皮、腺体、毛囊和少量黑色细胞等杂乱排列,其中肌纤维细胞大小不等,分化差.病理诊断:恶性畸胎瘤.术后半月肿物复发,放弃治疗,1月后死亡.
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骶前间隙尾肠囊肿1例
患者女,63岁,因下腹间歇性隐痛1月余入院,无其他伴随症状。查体：盆腔内可触及质软包块。实验室检查阴性。影像学检查：CT 平扫示盆腔内直肠与骶尾骨间见2个囊性肿块,局部相连,较大者约11.3 cm×9.3 cm,周围包绕脂肪密度灶(图1,4)；囊液密度均匀,CT 值为16 HU(图2),增强后未见强化(图3),囊性灶边缘可见点条状钙化(图2,4)；肿块大部分边界清楚,边缘光整,局部与增厚的骶前筋膜分界不清,直肠、子宫受压前移(图2,3)。超声示盆腔内子宫后方囊性占位,透声差,局部可见团块样强回声区；CDFI 示肿块内未探及血流信号。手术及病理：术中见肿块位于直肠后骶尾骨前方,囊壁与骶前粘连紧密,囊液呈乳白色黏液状,量约600 mL。病理诊断：骶前囊性肿块囊壁被覆纤毛柱状上皮,结合发病部位考虑尾肠囊肿。
