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超声心动图诊断Ⅰ型主动脉夹层一例
患者男,46岁,于3个月前因劳累后突感胸闷、气短、伴阵发性呼吸困难,无胸痛、咯血及双下肢水肿,在当地诊断为"风心病",予以强心、利尿等治疗疗效不佳.既往无"高血压"、"冠心病"史.体格检查:血压130/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心尖搏动位置向左下移位,呈抬举样搏动,心率80次/min,律齐,胸骨左缘第3、4肋间可闻及3级舒张期叹气样杂音.临床初步诊断为"主动脉瓣关闭不全".
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主动脉瓣反流连续多普勒频谱评价犬左心室松弛时间常数Tau
目的 探讨采用主动脉瓣反流连续多普勒频谱评价左心室松弛时间常数Tau的新方法.方法 12只健康成年比格犬,超声引导下经颈动脉介入制作主动脉瓣反流模型;压力导管测量升主动脉压力,由心尖处插入Millar测压导管至左心室测量左心室压;在超声引导下,反复间断将塑料微球悬液注入左冠状动脉窦,微栓塞冠状动脉,以左心室舒张末压升高≥5 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)为标准,诱发急性缺血性左心室功能障碍;静脉滴注多巴酚丁胺或艾司洛尔改变左心室功能,制造不同的血流动力学状态.在不同血流动力学状态下,采集主动脉瓣反流连续多普勒频谱及其原始音频信号,多导生理仪同步记录左心室压力曲线及其dp/dt曲线、主动脉压力曲线、心电图.测量-dp/dtmax大小及其所处时刻的左心室压力P,根据Weiss公式Tau=P/(-dp/dtmax),计算导管法测量的Tau(Tau导管).通过MATLAB后处理软件以每300 μs刷新一条频谱线的速度对主动脉瓣反流频谱原始音频数据进行后处理,在后处理的主动脉瓣反流频谱曲线上选取1、2、3 m/s速度点的时间值t1、t2、t3,带入相应Tau计算公式Tau=(t2--t1)/ln [(ADP-C--4)/(ADP-C-36)]和 Tau=(t3-t1)/ln[(ADP-C-4)/(ADP-C-36)],计算超声法测量的Tau(Tau超声).用配对t检验比较Tau导管与Tau超声的差异;采用Pearson相关分析分析Tau导管与Tau超声的相关性.结果 12只犬全部成功制作主动脉瓣反流模型.2只犬在急性缺血左心室舒张功能障碍模型制作过程中死于室颤.Tau导管为27.12～86.88 ms,平均为(48.973±14.667) ms;Tau超声为28.13～90.18 ms,平均为(51.236±15.146) ms;两者差异无统计学意义(t=1.841,P＞0.05).Pearson相关分析结果显示,Tau导管与Tau超声呈正相关(r=0.89,P＜ 0.01).结论 测量主动脉瓣反流连续多普勒频谱上升支速度为1、2、3 m/s的时间t1、t2、t3,带入相应Tau公式即可计算出Tau,与导管法比较具有良好相关性.
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二维斑点追踪技术对主动脉瓣反流患者左心室功能的评价
目的探讨主动脉瓣反流（AR）患者左心室纵向及径向应变的改变，同时研究二维应变与左心室充盈及射血的关系。方法选取AR患者45例（中度24例，重度21例），健康对照者30例。采用二维斑点追踪技术测量并计算左心室收缩期径向峰值总应变(GRS)、收缩期纵向峰值总应变（GLS）及各节段收缩期纵向峰值应变（S）、收缩期纵向峰值应变率（SRs）、舒张早期纵向峰值应变率（SRe）。常规多普勒测量二尖瓣口血流频谱舒张早期及晚期峰值速度E、A，计算E/A，组织多普勒测量二尖瓣环舒张早期速度Ea，计算E/Ea。采用Pearson相关分析方法分析AR患者GLS与左心室射血分数（LVEF）及E/Ea的相关性。结果健康对照组、中度AR组、重度AR组受检者GLS分别为（-20.09±1.47）%、（-18.68±1.52）%、（-12.56±3.25）%，GRS分别为（46.71±7.65）%、（43.01±5.95）%、（28.52±6.13）%，差异均有统计学意义（F=82.08、47.69，P均＜0.01）；重度AR组GLS和GRS与健康对照组及中度AR组比较，差异均有统计学意义（q=17.56、13.60和13.44、10.20，P均＜0.01），中度AR组GLS与健康对照组比较，差异亦有统计学意义（q=3.42，P＜0.01）。3组受检者心尖段SRs分别为（-1.24±0.22）s-1、（-1.19±0.25）s-1、（-1.04±0.28）s-1，差异有统计学意义（F=4.47，P＜0.01）；重度AR组与健康对照组及中度AR组比较，差异均有统计学意义（q=4.02、3.28，P均＜0.01）。中度AR患者心尖段S、SRe，基底段和中间段S、SRs、SRe均低于健康对照者（q=4.42、5.01、3.48、3.24、4.78、4.12、3.61、6.72，P均＜0.01）。Pearson相关分析表明AR患者GLS与LVEF及E/Ea均有相关性（r=-0.73、0.64，P均＜0.01）。结论二维斑点追踪技术测得的AR患者左心室纵向应变及应变率的减低能早期识别左心室功能的受损，且GLS能反映左心室舒张期的充盈及收缩期的射血能力。
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从患者血液中分离出一株牛链球菌-Ⅱ型
患者王某,男、45岁,因发热2个月,心慌,乏力伴腿疼而就诊.患者于2个月前因感冒发热,曾用林可霉素治疗未果.查体:面红,双肺(-),心音强,心尖博动弥散,律整,胸骨左缘闻及哈气样杂音,心律100-108次/min,体温:37.4℃,化验:血RT:WBC 12.9×109/L,Hb 135g/L,GR 83.3%,L 13.4%,M 3.3%,ESR 30mm/h,心肌酶谱:LDH 203U/L,a-HBDH 193U/L,CK 134U/L,LDHi测定LDH1>LDH2,B超显示肝脾肿大,心脏Doppler显示主动脉瓣下异常回声,主动脉瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全.连续3d(每天一次)做血培养,均培养出牛链球菌-Ⅱ型,参考药敏试验结果,用青霉素,哌拉西林抗感染治疗,4d后体温恢复正常,用药14d停药,1个月后复查,血培养结果阴性.
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疑似主动脉瓣脱垂的主动脉夹层超声心动图诊断分析
目的 探讨主动脉夹层合并主动脉瓣大量返流与主动脉瓣脱垂的超声心动图鉴别诊断.方法 回顾性分析1例临床初诊为主动脉瓣关闭不全,后经超声及CT血管造影(CTA)明确诊断为主动脉夹层患者的超声心动图影像特征.结果 患者因临床诊断为"主动脉瓣关闭不全"而就诊.超声心动图检查主动脉瓣可见大量反流,于舒张期可见膜片样结构脱入左室流出道,疑似脱垂的主动脉瓣.进一步检查发现该膜样结构回声起自主动脉根部并向上延伸,随血流大幅度漂动,舒张期部分进入左心室流出道.超声终诊断结果为主动脉夹层并主动脉瓣大量反流,并随后经大血管CTA及手术所证实.结论 当超声心动图检查中发现主动脉瓣大量反流并伴有主动脉瓣脱垂时,应当特别注意观察瓣膜上方主动脉结构,尤其是当出现升主动脉扩张时,更应仔细观察是否有内膜剥脱,脱垂的瓣膜与剥脱内膜的关系,以避免将活动的剥脱内膜误诊为主动脉瓣脱垂.
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38例主动脉窦瘤破裂的外科治疗
目的:通过研究38例主动脉窦瘤破裂治疗经过,总结主动脉窦瘤破裂外科治疗经验.方法:1987年1月至2001年9月,对38例主动脉窦瘤破裂病人行手术治疗,及时准确闭合主动脉窦瘤及矫正合并的心脏畸形.对于合并主动脉瓣关闭不全病例,轻度不予处理,中度行成形术,重度行主动脉瓣置换术.结果:早期死亡1例,死亡率为2.6%.术后随访2个月～14年,随访者心脏功能恢复到Ⅰ～Ⅱ级(NYHA).结论:主动脉窦瘤破裂一经诊断,应及早手术,同时矫正合并的心脏畸形,可获得满意的近期和远期效果.
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先天性心脏病室间隔缺损并乏氏窦瘤形成或破裂和主动脉瓣关闭不全的诊断和治疗
我院自1990年11月至1999年2月,进行了6例室间隔缺损并乏氏窦瘤形成或破裂和主动脉瓣关闭不全的手术治疗,取得了满意的效果,现报道如下.
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先天性主动脉瓣上狭窄的治疗体会
作者对10例先天性主动脉瓣上狭窄治疗进行分析,以探讨主动脉瓣上狭窄的病理生理,病理解剖特点,为其进一步治疗提供依据.临床资料总结我院1990年3月至2000年6月收治10例先天性主动脉瓣上狭窄的患者,男性6例,女性4例,年龄4～58岁,平均23.8岁.因活动后气短,乏力入院.查体:胸骨左缘第2～3肋间,可闻及3级收缩期杂音.根据升主动脉的形态分三型:Ⅰ型膜样主动脉瓣上狭窄2例,Ⅱ型壶腹样主动脉瓣上狭窄6例,Ⅲ型条索样主动脉瓣上狭窄2例.其中壶腹样主动脉瓣上狭窄有2例并发主动脉瓣关闭不全,1例合并主动脉瓣二瓣畸形,条索样主动脉瓣上狭窄2例均有特殊面容、前额宽、眼距宽、唇厚及发音低下,诊断为Willion's seurum综合征.
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应用同种主动脉行保留自体主动脉瓣的主动脉根部置换术1例报告
患者,女,49岁,以De Bakey I型主动脉夹层动脉瘤合并重度主动脉瓣关闭不全,心功能(NYHA)II级为诊断收入院.术前超声心动图(UCG)检查示左室舒张未内径59 mm,主动脉瓣环径41 mm,升主动脉弓内径45 mm,主动脉瓣重度返流,主动脉瓣叶正常.另可见一直径4 mm之动脉导管未闭.术前升主动脉造影见自主动脉根部开始撕裂,形成真假二腔,假腔内径明显大于真腔,升主动脉明显增粗,直径约70mm.
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主动脉内气囊反搏救治心脏手术中频繁室颤1例
临床资料患者男42岁,75.5 kg,因二尖瓣关闭不全(MI)、主动脉瓣关闭不全(AI)、主动脉瓣狭窄(AS)、心功Ⅲ级入院.超声检查:二尖瓣脱垂、MI、主动脉瓣功能性二瓣畸形、AI、AS、左室肥厚、左室后壁厚度14.3 mm、双房右室扩大.心胸比0.66.心电图示:异位心律、心房颤动偶伴室内差异性传导、左心室肥厚、ST段改变.手术过程:使用AVECOR膜肺,COBE机器,预充贺斯1000 ml、乳酸林格液500 ml、5%NaHco3100ml、20%甘露醇250 ml、国产抑肽酶2780单位、罗氏芬1 g.
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瓣膜置换术后反复室颤1例报告
患者,男,52岁,活动后心悸,乏力7年,以风心病二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全入院.查体:血压120/75mmHg,心率80次/min,心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音,腹软,肝脾未触及,双下肢无水肿.X片示双肺淤血,肺动脉段轻凸,左房及左右室大为主,C/T=0.58.冠脉造影示未见明显狭窄及阻塞性改变.
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经皮二尖瓣球囊成形术治疗二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全的疗效评价
目的探讨风湿性心脏病(RHD)二尖瓣狭窄(MS)合并轻、中度主动脉瓣关闭不全(AR)患者行经皮二尖瓣球囊成形术(PBMV)的效果.方法将26例MS合并轻、中度AR患者(A组)和34例单纯MS患者(B组)的PBMV术后即刻及随访结果作对比研究.结果 A组左心房平均压力(MLAP)从术前23.5±4.6 mm*!Hg降至11.2±2.9 mm*!Hg(P<0.01),二尖瓣跨瓣压差(MVG)从17.2±7.7 mm*!Hg降至2.3±2.6 mm*!Hg(P<0.01),二尖瓣口面积(MVA)从1.1±0.2 cm2增至2.1±0.2 cm2(P<0.01),左心房内径(LAD)从43.3±5.0 mm降至36.4±3.7 mm(P<0.01).二尖瓣区舒张期杂音消失率为73%.心功能分级(NYHA)从术前2.7±0.5级改善至1.1±0.7级(P<0.01).随访与术后比较,除MVA外各项指标均无显著性差异(P>0.05).以上各项参数与B组比较,差异均无显著性(P>0.05).且A组随访左心室内径(LVD)仍在正常范围,亦无主动脉瓣返流增加.结论对于MS合并轻、中度AR,PBMV是一种有效和安全的治疗措施,应列入PBMV的手术适应症.
关键词： 经皮二尖瓣球囊成形术 二尖瓣狭窄 主动脉瓣关闭不全 -
多发性大动脉炎致主动脉弓上大血管完全闭塞一例
患者女性,36岁,因"劳力性心悸气促3月余"于2005年6月14日入院.曾在多家医院就诊行心脏彩色超声示重度主动脉瓣关闭不全合并二尖瓣中度关闭不全、心脏扩大.诊断为"风湿性心脏病,扩张型心肌病待除外".近3年余有头晕史,有游走性大关节痛史5年余.门诊以"心脏瓣膜病"收入院.
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急性心肌梗塞双支冠状动脉完全闭塞早期急诊PTCA干预成功一例
患者女，72岁，既往体健。近7天来反复发作性胸痛、胸闷、与活动关系不甚，每次发作5～ 10 min,未行特别诊治。入院前60 min始感胸痛症状加重伴大汗，急诊入院，心电图示房室 分离、室性自搏节律，25次/min,血压测不清，先后3次静推阿托品，每次0.5 mg,效果不佳 ，多巴胺60 mg静脉推入，5 μg*kg-1*min-1持续滴入，快速静脉输注低分 子右旋糖苷，10 min后，血压渐升至70/50 mm?Hg,心率76次/min,心电图示急性下壁及右室 心肌梗死，床旁给主动脉内球囊反搏装置(IABP)，15 min后病情趋于稳定，血压90/60 mm? Hg。在临时起搏保护下，行选择性冠状动脉造影，结果示左前降支起始部100%闭塞，远端血 流TIMI 0级，右冠状开口部100%闭塞，无侧支循环，考虑右冠脉为梗死相关血管，拟行急诊 PTCA治疗。选8F JR 4.0导引导管(Cordis),将Traverse导丝沿导引导管通过右冠开口 部病变送达左室后支，选3.0×2.0 mm Worldpass球囊(Cordis)以6 atm扩张右冠病变部位 ，残余狭窄20%，置入3.0×15 mm BeStent支架，以10 atm高压扩张，扩后残余狭窄消失， 前向血流TIMI Ⅲ级，但病人胸痛未见明显减轻。选8F JL 4.0导 引导管送达左主干开 口部位，将Traverse导丝顺利送达前降支远端，选上述冠脉球囊以6 atm扩张左前降支病变 ，扩后残余狭窄50%，前向血流TIMI Ⅲ级，出现加速室性自主节律，考虑为再灌注性心律失 常，未予特别处理，将左前降支置入3.0×15 mm Multilink支架，以12 atm高压扩张，扩 后残余狭窄消失，病人胸痛完全缓解。 术后胺碘酮0.2 g×7 d，改0.2 g每日一次维持；阿斯匹林150 mg,每日一次，噻氯匹啶25 0 mg日二次以后,静脉多巴胺在术后5 d逐渐停用，IABP持续维持10天，病情平稳出院。 讨论 我们认为本例病人救治成功主要得益于以下几点：①及早得介入性 干预治疗，保证了梗死相关血管的尽早、充分开通，挽救了缺血心肌；②及时的IABP辅助， IABP可有效地减低心脏后负荷，增加冠脉灌注，从而可增加心肌氧供，减少心肌氧耗，改善 心功能；此外，该病人的救治成功可能还与其入院前反复心绞痛发作的缺血预适应机制有关 。 体检：血压130/80 mm Hg(1 mm?Hg=0.133 kPa)，脉搏100次/min。颈静脉充盈。心尖搏动不显著。各瓣膜区未及震颤，叩诊心界扩大于左侧锁中线外1 cm。听诊：心律整，心尖可闻及Ⅱ级收缩期杂音。肝肋下可及2 cm。脾不大，双下肢水肿(+)。 心电图：窦性心率，Ⅰ°AVB、Ⅱ、Ⅲ、aVF,异常Q波，V3,4QS,室内传导阻滞，V3,4T波倒置，偶发室早。 心脏X线片：肺淤血。主动脉结增宽，左心室明显增大，心胸比率0.67。印象诊断：X线所见考虑左心室受累疾患，结合临床考虑扩张型心肌病。 心脏超声：主动脉窦部前后经32 mm,左房45 mm,左室59 mm,室间隔厚度10 mm,后壁厚度9 mm。右房左右径40 mm,右室38 mm,EF20%,左心房室轻大，室壁呈弥漫性均匀搏动减低；二尖瓣开放幅度低，闭合不全，主动脉并及三尖瓣可见关闭不全。诊断：扩张型心肌病，二、三尖瓣及主动脉瓣关闭不全(轻)。
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经皮球囊主动脉瓣成形术治疗重度主动脉瓣狭窄并随访一年一例报告
1984年Lababidi首先报道经皮球囊主动脉瓣成形术(PBAV)治疗主动脉瓣狭窄(AS).但是到目前为止国内仅有不足100例PBAV报道.根据国内有限经验,PBAV例数不多主要是由于治疗效果不理想,包括猝死(5%)、中-重度主动脉瓣关闭不全急诊瓣膜置换术(1%)、左室穿孔(2%)、脑血管事件(1%)、栓塞(1%)、急诊临时起搏(5%)、需要复律的室性心律失常(3%)等手术主要并发症发生率高,此外再狭窄发生率也高达10%.本文报告我科2005年3月对1例重度AS患者行PBAV治疗并随访1年的结果.
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风湿性二尖瓣狭窄伴房颤患者经皮球囊扩张成形术后电复律的临床观察
目的评价风湿性二尖瓣狭窄伴房颤患者经皮球囊扩张成形术(PBMV)后电复律的成功率.材料与方法选择38例风心病二尖瓣狭窄伴房颤患者常规行胸前超声(TTE)及食道超声(TEE),TTE评分用Wilkins法评分均在7～11分,TEE排除左房附壁血栓.如有血栓形成,用华法令2.5 mg/日口服2～3月后复查TEE,血栓机化或消失后再行手术.38例患者风心病史2～12年,心房颤动史8月～4年;心功能Ⅱ级22例,心功能Ⅲ级16例,单纯二尖瓣狭窄20例,合并轻度二尖瓣关闭和/或主动脉瓣关闭不全18例,对其中20例术后在口服乙胺碘肤酮3～5天行电复律.PBMV采用改良Inove单球囊法(球囊直径26～28 mm)扩张狭窄二尖瓣,球囊"腰状征"消失后自行弹回左房或出现收缩期杂音为扩张终点,术前、术后测左房平均压,术后三天和一月复查TTE.20例患者术前3～5天口服乙胺碘呋酮600/日,术后5天内如患者房颤未转复,则行电复律150～300瓦秒,转复后以胺碘酮200～400/日维持,同时口服抗凝剂至少1月,半月随访一次,随访时间6月～1年.
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升主动脉瘤合并主动脉瓣关闭不全的外科治疗
目的:报告46例升主动脉瘤合并主动脉瓣关闭不全患者的外科治疗经验.方法:46例患者,男33例,女13例,年龄29～70(平均45.9±12.8)岁.所有升主动脉瘤患者均合并有重度主动脉瓣关闭不全,升主动脉瘤的内径为5.6～10.4 cm(平均7.3±2.7 cm).病因:马凡综合征29例(合并主动脉夹层20例),动脉硬化性升主动脉瘤4例,升主动脉夹层8例,先天性主动脉瓣病变伴升主动脉瘤5例.术前心功能(NYHA)Ⅱ级15例,Ⅲ级24例,Ⅳ级7例.主动脉弓部的手术,在深低温停循环(DHCA)和上腔静脉逆行脑灌注(RCP)下施行.本组施行Bentall手术25例,Bentall+部分主动脉弓置换手术5例,Bentall+全部主动脉弓部置换手术1例,主动脉瓣、升主动脉及主动脉弓部置换+"象鼻"手术1例,主动脉瓣及升主动脉置换手术11例,Cabrol手术3例.同期施行的手术包括二、三尖瓣成形术和冠状动脉旁路移植术.结果:术后早期死亡3例(6.5%),分别死于心室颤动、低心排血量和多器官衰竭.43例随访1个月～8年(平均2.17年),晚期死亡1例(2.3%),余42例心功能Ⅰ级32例,Ⅱ级8例,Ⅲ级2例.结论:采用不同的手术方式治疗升主动脉瘤合并主动脉瓣关闭不全可取得良好的效果,手术关键是处理好主动脉夹层和吻合口出血,DHCA和RCP技术是主动脉弓部手术时脑保护的有效措施.
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室间隔缺损修补术后中远期主动脉瓣关闭不全的外科治疗分析
目的:探讨室间隔缺损(VSD)修补术后中远期主动脉瓣关闭不全(AI)的外科治疗方法.方法:总结1996-01至2007-12我院22例VSD术后AI的外科治疗经验.主动脉瓣病变以穿孔为主,本组主动脉瓣置换13例,主动脉瓣成形9例.结果:22例患者中手术死亡1例.出院检查与术前比,心胸比率(0.52±0.04 vs 0.57±0.07,P<0.05)及左心室舒张末径[(46.7±5.8)mm vs(54.5±10.2)mm,P<0.05 ]均有明显缩小,差异有统计学意义.超声心动图检查3例患者主动脉瓣少量反流,余未见明显异常.结论:本病的主要原因可能为手术损伤造成,外科治疗效果满意.
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心室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全的外科矫治
目的:探讨心室间隔缺损(VSD)合并主动脉瓣关闭不全(AI)的外科矫治方法.方法:总结106例VSD合并AI的外科治疗经验.主要有干下型VSD 66例(62.3%),膜周部VSD 22例(20.8%).主动脉瓣以单叶右冠状动脉瓣脱垂为主(78例占73.6%);本组单纯VSD修补14例;主动脉瓣成形75例,主动脉成形主要采用脱垂瓣叶折叠悬吊法和中心型折叠法;主动脉瓣置换17例.结果:手术死亡1例.出院检查脉压差均恢复正常.心胸比率以及左心室舒张末径均有明显缩小.VSD修补术后无残余分流.结论:强调早期治疗,防止AI的进一步发展.主动脉瓣成形是首选方法.
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12岁以下儿童主动脉瓣关闭不全的外科治疗策略
目的：总结我院6个月~12岁儿童先天性及获得性主动脉瓣关闭不全（AI）的外科治疗经验及中期随访结果，并探讨基于患儿不同年龄段及病因的AI外科治疗策略。
方法：2008年01~2012年12月，因AI行主动脉瓣手术患者共40例，年龄(6.0±3.4)岁，体重(24±12) kg。年龄分布：<1岁：1例；1~3岁3例，3~6岁22例，7~12岁14例。其中先天性AI 33例，包括：室间隔缺损（VSD）合并AI 21例，主动脉瓣二瓣化所致的主动脉瓣狭窄（AS）合并AI 7例，主动脉窦瘤2例，主动脉瓣下狭窄致AI 1例，主动脉瓣四瓣化2例，获得性AI：5例，均为医源性损伤；原因不明者：2例。手术在全麻、低温、体外循环下进行.行主动脉瓣机械瓣置换手术（AVR）11例，患者小年龄为3岁，其中1例行Konno手术+AVR。行Ross手术3例，小手术年龄为7岁，均为AS+AI患者，行主动脉瓣成形手术（AVP）26例。具体成型方法依据患者不同的AI病因及程度，主要包括：右冠瓣成形2例；右冠瓣悬吊5例，右冠瓣折叠5例，右、无交界悬吊4例，右冠瓣两交界牛心包片加高1例，左、无交界部分缝合1例，主动脉窦成形1例，四瓣主动脉瓣成形2例，医源性瓣膜损伤，瓣膜修补5例。
