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浅谈严重感染与感染性休克的治疗
严重感染/感染性休克是全身性感染导致以器官功能损害为特征的临床综合征,常见于革兰氏阴性杆菌所引起,是导致危重病人病死的主要原因,其病死率高达40-85%.
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降钙素原在全身炎症反应综合征鉴别诊断和监测中的作用
目的评价在出现全身炎症反应综合征(SIRS)表现早期,降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)以及传统指标对于感染性和非感染性病因的鉴别作用,及其与病情严重程度的相关性.方法采用前瞻性研究,共有30例非感染性SIRS和27例感染性SIRS患者人选,在出现临床表现24 h内测定血清PCT、IL-6和C反应蛋白(CRP)水平,同时记录高体温、白细胞计数、中性粒细胞比例及绝对计数等,做急性生理和慢性健康评分(APACHEⅡ)及全身性感染相关器官衰竭评分(SOFA).结果感染性SIRS患者与非感染性SIRS患者相比,血清PCT(5.54[1.20,32.74]μg/L vs 0.77[0.22,3.90]μg/L,P=0.001)、IL-6(163.66[33.60,505.26]ng/L vs 37.72[22.52,110.78]ng/L,P=0.004)、CRP([15.28±8.41]g/L vs [9.51±7.65]g/L,P=0.010)和中性粒细胞比例(0.91±0.04 vs 0.88±0.04,P=0.010)水平显著升高.受试者工作特征曲线表明,PCT和IL-6的鉴别力佳.血清PCT和IL-6水平与患者的APACHEⅡ评分及SOFA评分显著相关,血清PCT水平和住院日呈正相关.结论与传统炎症指标相比,PCT和IL-6有助于鉴别感染性和非感染性SIRS,并且和病情严重程度有一定相关性.
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血清降钙素原和C-反应蛋白在诊断危重症患者的感染性与非感染性状态中的作用
全身性感染是危重症患者的主要死亡原因之一,但其临床表现常缺乏特异性[1,2],且感染病原体的检查需要一定的时间周期,往往影响对感染的诊断和治疗,造成不良后果.因而准确地诊断感染并采取有效治疗措施对于危重症患者具有十分重要的意义.
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抗生素在烧伤治疗中的应用与进展
1928年,英国细菌学家弗莱明发现了青霉素,这是人类医学发展史上一个重大的里程碑.直到今天,抗生素仍然是人们抵抗各种病菌的有力武器[1-2].全身性感染或脓毒症(sepsis)是严重烧伤患者面临的大威胁,因为大面积深度烧伤,体表和体腔的天然屏障被破坏,全身免疫功能失衡,对病原菌易感性显著增加.
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如何确定感染性休克的血流动力学的治疗指标
感染性休克是重症监护病房(ICU)患者死亡的首要原因.近年来,感染性休克的治疗取得了长足进展.2004年,美国危重病医学会(SCCM)、欧洲危重病医学会(ESICM)以及国际全身性感染论坛(ISF)根据多项前瞻临床试验结果,制定了拯救全身性感染行动指南(surviving sepsis campaign guideline).
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急性胰腺炎患者血浆降钙素原和白细胞介素6的变化及其意义
找一种能够准确地早期预示胰腺感染性坏死及精确地预测疾病严重程度的血浆指标是诊治急性胰腺炎(AP)的主要问题之一.与无菌坏死相比,胰腺感染坏死患者中降钙素原含量明显增加,如果感染持续,则降钙素原保持较高的水平,且升高程度与感染严重性呈正相关[1].白细胞介素6(IL-6)作为一种非常敏感的炎症反应标志物,与降钙素原密切相关.与传统炎症指标相比,降钙素原和IL-6有助于鉴别全身性感染和全身炎症反应综合征(SIRS)[2],但IL-6特异性不如降钙素原.本研究作为一项前瞻性临床研究,旨在确定血浆降钙素原和IL-6在AP中的变化及其意义.
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ICU严重感染的抗感染治疗
1严重感染的严重性严重感染(severe sepsis)和感染性休克(septic shock)是以全身性感染(sepsis)导致器官功能损害为特征的临床综合征,是ICU中导致危重病患者死亡的主要原因.
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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南(2006)(二)
四、ALI/ARDS的治疗(一)原发病治疗全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的常见病因.
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分化抗原簇14基因多态性与感染易感性的相关研究
目的 通过检测分化抗原簇14基因(CD14)单核苷酸多态性(SNP)的频率分布,探讨基因多态性与感染易感性之间的关系.方法 选择2004年12月-2006年3月进入重症加强治疗病房(ICU)并发全身性感染的患者112例,并以100名健康自愿献血者为正常对照组.采用聚合酶链反应(PCR)扩增限制性内切酶长度多态性(RFLP)的方法检测CD14基因上-159 C/T及-260 C/T两个位点的SNP.结果 全身性感染组与正常对照组比较:两组CD14-159基因型分布差异有显著性(P=0.005),全身性感染组CD14-159的T等位基因出现频率显著高于正常对照组(P=0.000);两组CD14-260基因型分布及等位基因出现频率差异均无显著性(P=0.912和P=0.706).死亡组与存活组比较:两组CD14-159基因型分布差异有显著性(P=0.000),死亡组CD14-159的T等位基因出现频率显著高于存活组(P=0.000);CD14-260基因型分布及等位基因出现频率在两组间差异均无显著性(P=0.643和P=0.890).结论 CD14基因-159 C/T SNP的差异可能与全身性感染患者易感性及感染后病死率增高有关.
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凝血系统紊乱在多器官功能不全综合征发病中的作用
多器官功能不全综合征(MODS)是危重病患者首位死亡原因,尽管对其发病机制的了解越来越多,各种新的治疗方法相继出台,但其病死率仍高达40%～60%.近10年,已有大量的临床试验评估治疗全身性感染的药物,大多数药物的作用机制是依据两个不成熟的假说,这两个假说分别将内毒素和机体自身产生的炎症介质归结为导致死亡的主要因素[1].动物实验研究显示这些药物十分有效,而临床试验的结果却令人失望.研究脓毒症的权威Bone博士也认为需要重新考虑有关多器官功能不全发病机制的基本假设[2].
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巨噬细胞游走抑制因子在全身性感染发病机制中的研究进展
全身性感染的发病机制非常复杂,它不仅与炎症失控相关,还牵涉到神经系统、内分泌调节、免疫系统等以及它们之间的相互作用[1].同样,巨噬细胞游走抑制因子(MIF)的功能和角色具有多面性,不仅是促炎因子,同时还是神经内分泌因子,不仅可参与促进炎症反应,同时还具有免疫调节作用.因而其在全身性感染中的角色越来越受到人们的重视.现就MIF在全身性感染发病机制中的研究进展进行综述.
关键词： 巨噬细胞游走抑制因子 全身性感染 炎症 -
1例全身性感染并发多器官功能障碍综合征时肺功能障碍的救治
全身性感染及休克并发多器官功能障碍综合征(MODS)时,肺是常或先受累器官之一,表现为呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征(ARDS).及时纠正肺功能障碍是MODS救治成功的关键.我们成功救治1例老年全身性感染合并MODS/ARD S患者,报告如下.
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急性胰腺炎与全身炎性反应综合征及多器官功能障碍综合征
全身炎性反应综合征(SIRS)可由感染或非感染性损伤如严重创伤、胰腺炎等引起[1] ,临床上由SIRS、全身性感染、严重感染、感染性休克到多器官功能障碍综合征(MODS), 是一个渐进的发展过程.
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《2004严重感染和感染性休克治疗指南》系列讲座(8)儿科严重感染的治疗
严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征.近年来,抗感染和器官功能支持技术虽然取得了长足的进步,但严重感染发病率和病死率仍居高不下.面对严重感染和感染性休克的严峻形势,在拯救全身性感染运动(SSC,2002年10月由欧洲危重病医学会和国际感染论坛发起)的倡导下,来自11个国际组织的专家以循证医学为基础制订了<成人和儿科重症感染治疗指南>,旨在改善严重感染和感染性休克患者的预后.
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全身性感染时的组织氧合第2部分:动物和人体研究的评价(一)
评价人体和动物组织氧合的现有方法已在第1部分中进行了阐述.有证据表明,在全身性感染时人和动物发生组织缺氧.在此,我们将就这些方法鉴别组织缺氧的能力进行阐述,并就其改善全身性感染患者组织氧合的治疗指导作用进行评估.
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全身性感染时的组织氧合第2部分:动物和人体研究的评价(二)
2 组织氧合的局部测定他组织则存在氧供剩余.在局部水平,由于组成器官的细胞死亡或功能不全而造成器官功能衰竭.当前,对于全身性感染发病机制的公认理论假设是细胞缺氧造成高能量代谢障碍(表现为高能底物如三磷酸腺苷(ATP)和磷酸肌酐的缺乏).
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全身性感染时的组织氧合(第1部分:评价方法)
在加强医疗(Intensive care)中的常规监测技术反映了全身性感染患者血流动力学的总体情况.但是,它们并不反映组织水平上的氧供、氧需和氧耗的平衡[1].现有的很多技术能够直接测定组织氧合状况,但都不适宜临床常规应用[2].
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炎症指标对全身性感染患者AKI的预测价值:7年753例病例报告分析
目的 探讨炎症指标对全身性感染患者合并急性肾损伤(AKI)的预测价值.方法 采用回顾性观察性研究,选择2010年3月1日至2017年11月1日入住首都医科大学附属北京友谊医院重症医学科(ICU)超过24 h的全身性感染成人患者,收集患者入ICU即刻白细胞计数(WBC)、红细胞沉降率(ESR)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)等炎症指标.根据入ICU 24 h内是否发生AKI将患者分组,并根据改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)-AKI分期标准进行亚组分析.以有统计学意义的炎症指标绘制受试者工作特征曲线(ROC),评估其对全身性感染患者发生AKI的预测价值.结果 共纳入753例全身性感染患者,24 h内发生AKI 405例,发生率为53.8%.AKI 1期118例(占15.7%), 2期48例(占6.4%), 3期239例(占31.7%).AKI组PCT明显高于非AKI组〔μg/L:4.98(1.51,32.75)比3.00(0.37,11.40),P<0.01〕,且AKI 2期组PCT显著高于AKI 1期和3期组〔μg/L:27.86(4.80,37.26)比3.00(0.98,16.10)、4.98(1.51,42.55),均P<0.01〕.AKI组ESR虽低于非AKI组(mm/1 h:45.25±37.42比52.28±34.89,P<0.01),但各AKI分期组间差异无统计学意义.AKI组CRP高于非AKI组〔mg/L:96.00(42.20,160.00)比73.60(21.01,157.50)〕,但差异无统计学意义(P>0.05).AKI组与非AKI组比较以及AKI各分期组间比较,WBC、NLR差异均无统计学意义.ROC曲线分析显示,PCT预测全身性感染患者发生AKI的ROC曲线下面积(AUC)为0.619,95%可信区间(95%CI)为0.545~0.689(P<0.01);当截断值>0.4 μg/L时,敏感度为94.2%,特异度为26.5%,准确性为64.2%,阳性预测值为61.6%,阴性预测值为 78.6%.结论 PCT可能对全身性感染患者出现AKI具有预测价值.
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菌血症18例临床分析
菌血症是临床上危重患者较常发生的感染性疾病,常因其伴随基础疾病与并发全身性感染(sepsis)、感染性休克(septic shock)或多器官功能障碍综合征(MODS)[1],而严重影响患者的预后.我们回顾了1998年1月～1998年12月我院18例菌血症患者情况,旨在探讨菌血症的相关因素,以提高菌血症患者的救治成功率.
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第六届全国危重病医学学术会议纪要
[据杜斌等报道]由中国病理生理学会危重病医学专业委员会和<中华医学杂志>编辑委员会主办,云南省生理学会危重病医学专业委员会承办的第六届全国危重病医学学术会议于2004年9月22日至26日在云南省昆明市召开.与会代表来自全国各地(包括台湾省和中国香港特别行政区)及美国、荷兰、法国、比利时、瑞典、澳大利亚、新加坡等国家逾500人,包括从事危重病医学工作的医护人员和病理生理学研究的科研人员.中国病理生理学会危重病医学专业委员会还邀请了美国危重病医学会(Society0f Critical Care Medicine)主席Margaret Parker教授及欧洲危重病医学会(European Society of Intensive Care Medicine)主席Graham Ramsay教授分别率团参加.同时,亚太危重病医学联合会主席Patrick Tan教授也出席了会议.严重感染是当今住院患者三大急性杀手之一,死亡率居高不下.2001年Barcelona宣言旨在唤起全球医学界对于严重感染的重视,以期改进治疗,降低死亡率.2004年由美国危重病医学会和欧洲危重病医学会等11个国际学术团体共同制定发表了全身性感染治疗指南(surviving sepsis campaign guideline).本届会议根据Barcelona宣言的精神,重点介绍了全身性感染治疗指南,并从循证医学和临床实践的不同角度展开了讨论.
