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柴芍承气汤治疗重症胰腺炎给药方法的探讨
重症胰腺炎(SAP)是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的一种化学性炎症,症情危重,多伴有电解质紊乱、中毒性休克、多脏器衰竭等并发症.我院采用西医治疗配合柴芍承气汤胃管注入取得满意疗效,现报告如下.
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胰腺炎及胰源性糖尿病的认识及处理
1 急性胰腺炎(Acure pancreatitis) 是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化性炎症.正常情况下,胰腺分泌的以前体或酶原形式存在的无活性的酶,胰液进入十二指肠后,在肠激酶作用下酶原等被激活,发挥胰酶的消化作用;由于肠道疾病等病因的存在,破坏了自身防御机制,发生自消化的连锁反应,不仅使胰腺实质炎症、坏死,也对周围组织产生消化、坏死,而且产生一系列炎症介质,氧自由基、白细胞三烯等,致全身及脏器受累.分两型:(1)水肿型:大约50%可致一过性高血糖[1];(2)出血坏死型:会导致持久的空腹高血糖.
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急性胰腺炎的病因及治疗
急性胰腺炎(acute pancreatitis)是胰腺及其周围组织内被胰腺分泌的胰酶自身消化所产生的急性化学性炎症.
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肥胖相关激素和摄食调节
胰腺分泌的胰岛素和肠道分泌的胆囊收缩素(CCK)是人们早巳熟知的摄食调节激素.1994年瘦素这种由脂肪产生的强力摄食抑制激素的发现,使人们明确认识到,这是一类由外周组织分泌,在脑内发挥摄食调节作用的重要激素.随后又相继发现了ghrelin、peptide YY(pYY)等肥胖相关激素.这类外周组织分泌的激素对摄食调节的机制正在研究之中.目前认为摄食相关激素在脑内重要的作用部位是下丘脑.下丘脑内部的特异性破坏实验以及药物治疗实验均可见摄食的相应改变;已经证实下丘脑存在各种摄食相关激素的受体;此外,在下丘脑还发现在摄食调节中起主导作用的神经肽的散在分布.总之,下丘脑经血液运输接受外周组织分泌激素的情报,加以综合分析后决定摄食开始或停止.
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一例疑似急性胰腺炎的脾动脉瘤破裂患者的护理
我科2014年1月成功救治一例疑似急性胰腺炎的脾动脉瘤破裂患者,现在将护理体会报告如下:
1临床资料
患者:张某某,女性,52岁,2014年1月15日18:07因“无明显诱因下出现腹痛,左上腹为主,隐痛”。因血压一直升高急诊入住我院。立即给予降压,半小时后后血压降至140/60 mmHg ,停用降压药。但血压很快下降至60/40 mmHg ,患者心慌,多汗,给予加快补液,多巴胺升压,无好转,拟“急性胰腺炎可能”收住我科。入科体检时见腹部膨隆,腹软,叩诊鼓音,左上腹压痛(+),移动性浊音阴性;肠鸣音消失。治疗方案为:鉴别诊断,抗休克,抑酸,抑制胰腺分泌治疗。患者血色素进行性下降,否认贫血病史。三小时后患者腹痛加重,腹肌紧张,心率160次/分,考虑原有脾动脉瘤,立即加快补液,止血,输血。复查B超,大量腹腔积液。B超引导下准备做腹腔穿刺,急送检腹水淀粉酶阴性,结合患者血尿淀粉酶阴性,考虑腹腔出血,脾动脉瘤破裂可能。抗休克治疗同时急诊准备手术。手术中近脾门出见一瘤样结构,直径约5cm ,已破裂,立即行“脾切除+胰腺体尾部切除术”。 -
囊肿性纤维化
囊肿性纤维化是体内一种横跨膜传导调节基因(CF-TR)异常所致的病变.病人肺内产生大量的粘液,阻塞气道引起危及生命的肺部感染,囊肿性纤维化还可导致胰腺分泌障碍,使其消化酶不能抵达肠道.研究发现,囊肿性纤维化病人体内有一种病理基因,平均4%人携带这种基因.两个病理基因结合在一起,就会导致囊肿性纤维化.带有一个病理基因和一个正常等位基因的人只是携带者,而不会产生囊肿性纤维化.
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对使用芒硝外敷中上腹法进行辅助治疗的急性
急性胰腺炎是常见的急腹症之一.一般认为,该病是由胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活,对胰腺组织的自身消化而引起的急性化学性炎症.本病来势凶险,我科近一年来收治了69例此病患者.对这些患者采用芒硝外敷上腹部治疗,收到了良好的效果.
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中西医结合治疗重症胰腺炎30例
急性肤腺炎是临床常见的急腹症之一,发病率居急腹症的第3~5位,它是胰腺分泌的消化酶被激活后对器官本身产生自体消化所引起的炎症,临床上一般分为单纯水肿型及出血坏死型(重症胰腺炎)两大类,其中出血坏死型较少见,占急性胰腺炎的5%~10%,死亡率约30%~50%.中医对本病无系统阐述,但类似记载散见于"脾心痛"、"结胸"、"胁腹痛"等多种病症.
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高压氧配合治疗急性重症胰腺炎26例临床观察
我院从2000年4月~2001年6月对26例急性重症胰腺炎病人在常规治疗下,配合高压氧治疗,取得了良好的治疗效果,现报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料住院病人26例,男21例,女5例,年龄27~51岁,平均(32±0.7)岁,均符合急性重症胰腺炎诊断标准,入院后立即采血、心电、腹部超声等检查,同时选取健康志愿者10例,并行采血、心电、腹部超声检查.1.2 方法将26例病人进行随机分组,对照组(n=11),高压氧组(n=15),2组均采用禁食水、镇痛、胃肠减压、抑制胰腺分泌的药物治疗,同时给予支持疗法,联合应用抗生素等.高压氧组加用1次/d 0.25 Mpa、每次吸氧60 min的高压氧治疗,共计7 d.另取10例健康志愿者行高压氧治疗7 d,压力、吸氧时间同高压氧组.于治疗前后对3组病人采血样测定血浆的血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140),血栓烷B2(TXB2),6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α),血管假性血友病因子相关抗原(vWF:Ag)水平以及凝血酶原时间(PT)和活动度(PTA),并行3组比较.
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急性重症胰腺炎阶段性营养支持与护理
急性胰腺炎是胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症,常由胆道系统疾病引起,暴饮暴食、高脂饮食和酗酒等为主要诱因.该病的治疗措施主要有营养支持,我们2004年5月~2007年4月对我院46例急性重症胰腺炎患者实施阶段性营养支持疗法,取得满意疗效,现将护理体会报告如下.
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细胞间黏附分子-1和内毒素在急性胰腺炎中的临床意义观察
急性胰腺炎(AP)是临床常见急腹症,是由胰腺分泌的胰脂肪、胰蛋白酶原在胰腺内部被异常激活而引起胰腺"自身消化"所引起的胰腺炎性反应,严重者可发生全身多脏器炎症反应.大多数AP是轻型胰腺炎(MAP)预后良好,而15%~20%患者为急性重症胰腺炎(SAP),病情凶险病死率高,故早期诊断尤其重要.细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和内毒素在机体的炎症反应和免疫调节过程中发挥重要作用,并可能与AP的发生发展过程密切相关.我们通过动态检测61例AP患者的sICAM-1和内毒素水平,探讨其在AP诊断及病情判断中的价值.
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经结肠镜活检孔道鼻胆管辅助快速放置鼻空肠营养管技术探讨
急性重症胰腺炎(SAP)起病凶猛,进展迅速,是常见的急腹症之一,常伴有多器官功能衰竭,病死率高达40%[1].经鼻空肠营养管行肠内营养(EN)支持是将鼻空肠管置入屈氏韧带以下空肠,避免对胰腺分泌的刺激,减轻胰腺炎的症状,降低SAP患者感染性并发症的发生率.对重症胰腺炎患者放置营养管,有常规方法、X线透视法、内镜下置管法3种[2],患者所受痛苦大、耗时长、效果差,其中内镜下置管法中的胃镜下异物钳辅助法是相对有把握的置管方法,但往往会在胃镜退出时将营养管带出小肠,导致置管失败[3].本院自2010年1月至2012年12月经过不断摸索,掌握了一种简便快速的插管方式,即经结肠镜活检孔道鼻胆管辅助置管方法,使鼻空肠营养管快速而准确进入屈氏韧带以下空肠,达到营养支持治疗.
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慢性胰腺炎的实验室诊断
慢性胰腺炎的实验室检查包括胰腺外分泌功能检查和胰腺内分泌功能检查,其中对胰腺外分泌功能检查的研究为广泛、深入[1].胰腺外分泌功能检查可分为直接试验和间接试验两类:直接试验系利用胃肠激素直接刺激胰腺分泌,如胰泌素试验(secretin test);间接试验则是利用试验餐等方法刺激胃肠激素分泌,进而刺激胰腺分泌,如Lundh标准餐试验、无管法胰功能试验等.两者均通过测定胰液和胰酶的分泌量,或测定胰酶消化底物的生成量,以评估胰腺分泌胰酶的能力,从而判定胰腺外分泌功能.
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重症急性胰腺炎的内科综合治疗
近年来,我国急性胰腺炎(AP)的发病率呈上升趋势,且相当一部分患者会发展为重症急性胰腺炎(SAP),病死率达20%.因此有关重症急性胰腺炎的治疗已引起国内学者的广泛重视.随着对重症急性胰腺炎发病机制和临床研究的不断深入,其治疗观念发生了变革.目前已达成共识的是对绝大部分重症急性胰腺炎患者可采用以内科保守治疗为主的综合治疗.过去强调的早期手术治疗已发展为在胰腺坏死合并感染时才行手术治疗的"个体化治疗方案",从而使重症急性胰腺炎的治疗效果和预后出现了划时代的转变.重症急性胰腺炎的内科综合治疗主要包括:①维持有效循环血量和改善胰腺微循环:②减少胰腺分泌和抑制胰酶活性;③中西医结合预防和治疗肠道衰竭;④减少和阻断细胞因子、炎症介质的恶性循环;⑤预防性使用抗生素;⑥适时选择肠内外营养支持疗法;⑦内镜治疗.
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内镜下括约肌切开治疗早期急性胆源性胰腺炎
急性胆源性胰腺炎是常见的急腹症之一,临床上以急性上腹部持续性疼痛,恶心、呕吐,发热和血、尿淀粉酶升高以及胆管结石为特点.由于影像学检查、监测手段、抗生素和抑制胰腺分泌药物的不断发展,对治疗急性胆源性胰腺炎有了观点上的更新,如病变早期采用非手术治疗、胰腺坏死组织继发感染者在严密观察下考虑外科手术[1]、以微创技术如内镜治疗取代外科手术治疗,达到引流、减压和抗炎的目的,其操作简单,安全可靠,临床疗效明显,尤其适用于急性胆源性胰腺炎[2].
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十二指肠腔内憩室导致急性胰腺炎反复发作一例
患者女,39岁,因上腹疼痛反复发作3年,加重3 h入院.患者3年前每于饱食后出现上腹部疼痛,呈持续性胀痛,阵发加剧,向腰背部放射,胸膝卧位时略有缓解,伴轻度腹胀、恶心、呕吐,均为胃内容物,混有胆汁,无咖啡色物,无寒战、发热、皮肤巩膜黄染等,当地医院诊断为急性胰腺炎,经禁食、胃肠减压、抑酸、抑制胰腺分泌及胰酶活性等治疗后,症状缓解.
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以消化系统症状为主要表现的甲状旁腺腺瘤二例
例1 男,67岁,因持续腹痛1周入院.体检:心肺未见异常,全腹软,有压痛,无反跳痛,肝脾均未触及,肠鸣音弱,查血淀粉酶298 U,尿淀粉酶980 U,血钙3.13 mmol/L,血磷0.51 mmol/L,甲状旁腺素(PTH)482.0 pg/ml.B超示:急性胰腺炎,左侧甲状旁腺实质性占位.诊断为:"急性胰腺炎、甲状旁腺腺瘤".给予胃肠减压、抑酸、抗炎、抑制胰腺分泌、止痛等治疗,腹痛稍缓解,行"甲状旁腺腺瘤切除术",术后病情好转,查PTH为50 pg/ml.
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第五讲急、慢性胰腺炎的酶学变化
胰腺是一个具有内分泌和外分泌双重功能的重要器官.其中胰岛是内分泌腺,能分泌胰岛素、胰高糖素、生长抑素等激素.胰腺腺泡是外分泌的功能单位,其所分泌的胰液含有丰富的碳酸氢盐和消化蛋白质、脂肪和糖类的酶.本文主要复习急、慢性胰腺炎时的酶学变化.一、胰腺细胞内酶的研究正常胰腺分泌多种消化酶,其中以淀粉酶、蛋白酶和脂肪酶为主,还有磷脂酶A2、弹性蛋白酶、核糖核酸酶等[1].在胰腺内除淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶为活性酶外,其余均以无活性的酶原形式存在,因而可防止胰腺自身消化.目前的共识认为,急性胰腺炎基本的发病机制仍应为激活的胰酶逸入胰腺组织引起胰腺自体消化.因此,研究急性胰腺炎状态下各种胰酶的作用具有重要意义.
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抑肽酶致过敏性休克1例
[病例] 女,40 y.因饭后出现上腹部疼痛14 d,加重1 d,伴恶心呕吐胃内容物1次住院.急查:t 36 ℃,BP 16/10 kPa,P78 beats/min.尿淀粉酶5 365万U/L,心肺检查无异常,剑突下偏左处压痛明显,无反跳痛肌紧张.拟急性胰腺炎,进行禁食、解痉止痛、抑制胰腺分泌、抑酸、抗感染治疗.治疗过程中静滴氨苄青霉素后接滴注射用抑肽酶10 kU(赫泰林,丽宝生物化学制药有限公司,批号 991002),约5 min后出现恶心、呕吐、皮肤瘙痒、四肢发麻、末梢紫绀,继而出现胸闷、气促、出冷汗.BP 11/8 kPa,P98 beats/min,即停抑肽酶,抗休克治疗,予多巴胺、地塞米松、异丙嗪等对症治疗.10 min后症状无明显缓解,BP降至6/4 kPa,HP 62 beats/min.加快多巴胺滴速,予吸氧、静脉输液扩容、改善微循环、肾上腺素1 mg, sc,约2 h后休克症状缓解.患者入院前曾多次使用氨苄青霉素,均未出现过皮疹、瘙痒等症状.无使用抑肽酶史.自诉平素逢气候变化即出现皮肤瘙痒及皮疹.
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血小板活化因子拮抗剂治疗急性胰腺炎的研究进展
急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化而引起的急性化学性炎症. 按病理组织学及临床表现,可分为急性水肿型胰腺炎和急性出血型胰腺炎2种.前者多见, 占急性胰腺炎的90%,预后良好;后者又称为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatits, SAP)虽少见,但病情危重,死亡率高[1,2].