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罗库溴铵不同给药方法对依托咪酯引发肌阵挛的影响
目的:研究预先注射罗库溴铵对全麻诱导期依托咪酯引发肌阵挛的影响。方法:选择100例男性病人,ASA玉或域级,年龄20~60岁,全身麻醉下行择期手术。随机分为2组罗库溴铵预给药组( R组)和对照组( S组),每组50例。两组病人先给予芬太尼3μg/kg,面罩吸氧2 min后,R组给予罗库溴铵0.3 mg/kg,顺序注射依托咪酯0.3 mg/kg、罗库溴胺0.3 mg/kg;B组给与等容积生理盐水,依托咪酯0.3 mg/kg、罗库溴胺0.6 mg/kg,依托咪酯的速度推注速度为1 mg/s。记录两组病人麻醉前(T1)、给予依托咪酯后(T2)、给予依托咪酯1 min后(T3)、插管后(T4)HR、SBP、SPO2变化及肌震颤发生情况。结果:两组病人一般情况差异无统计学意义(P>0.05)。麻醉诱导过程中S组在T2时HR明显高T1(P<0.05),且在T2时间点时S组HR较R组心率增加(P<0.05),SBP及SPO2无明显变化,无统计学意义(P>0.05)。与S组比较,R组病人没有发生肌阵挛、肌阵发生率显著降低(P<0.01)。结论:罗库溴铵预给药对缓解依托咪酯引发的肌阵挛切实可行。
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线粒体基因突变糖尿病的临床识别及诊断
线粒体基因突变糖尿病(MDM)的发现是近年来糖尿病分子遗传学研究的重要进展之一.自1988年确认出第一种线粒体基因突变病即线粒体脑肌病后,陆续确认出多种线粒体(mt)基因突变所致的临床综合征,如Leber's遗传性视神经病变,MELAS(线粒体脑肌病、乳酸性酸中毒、卒中性发作综合征)、MERRF(肌阵挛性癫痫和粗糙红纤维病)等,其中大多由ATP阈值高的组织(如中枢神经、心肌、眼及骨骼肌等)不同组合而成临床综合征,亦有提及可伴糖尿病[2].
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癫癎的药物治疗
癫癎的治疗主要是控制发作,而药物是重要的手段.合理的治疗可使超过80%的癫癎发作得到有效控制.1 一线抗癫癎药(AED)1.1 卡马西平(CBZ) 对部分性发作(特别是复杂部分性发作)很有效,因为它对边缘系统的癫癎放电有选择性作用.CBZ是一种比较安全的AED,缓慢加量可避免胃肠道反应.应警惕CBZ所引起的肝、血液毒性反应及剥脱性皮炎.CBZ会加重失神、肌阵挛和失张力发作等.CBZ可在血药浓度监测下调整剂量.
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持续时间短暂癫痫发作临床及神经电生理研究
目的 应用视频脑电图(VEEG)-肌电图(EMG)多导监测技术探索几种持续时间短暂的癫痫发作临床及神经电生理鉴别要点.方法 对北京大学第一医院小儿神经科2012年6月至2013年3月期间VEEG监测到的以快速跌倒、点头或肢体抖动为主要发作表现的51例癫痫患儿进行回顾性研究,分析每次发作时临床、脑电图(EEG)和EMG特点及相互关系.结果 51例共监测到745次临床发作,包括癫痫性痉挛发作391次(52.5%)、肌阵挛发作138次(18.5%)、失张力发作117次(15.7%)、负性肌阵挛61次(8.2%)、强直发作27次(3.6%)、肌阵挛-失张力发作11次(1.5%).不同发作形式具有各自的临床-脑电-肌电特征.依据发作期EMG,可大致分为肌电爆发和肌电静息(衰减)组.结论 以快速跌倒、点头或肢体抖动为特征的癫痫发作常见于癫痫性痉挛、肌阵挛发作、强直发作、失张力发作、负性肌阵挛、肌阵挛-失张力,其共同特点是快速而短暂,单纯根据病史描述难以准确区分.应用VEEG-EMG多导监测技术可对其发作形式进行准确分类,从而有助癫痫的诊断、分类和治疗.
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儿童遗传性癫
癫的病因较复杂,约40%的病人与遗传有关,在儿童癫中甚至更高[1].近10年,对癫遗传学的研究发现,几种原发性癫是由离子通道改变所致,包括电压门控的钾、钠离子通道改变(voltage-gated).原发性全身性癫包括良性家族性新生儿惊厥、儿童失神癫、少年肌阵挛癫、全身性癫伴热性惊厥附加症;原发性部分性癫包括良性家族性要幼儿惊厥、常染色体显性遗传夜间额叶癫、儿童良性癫伴中央颞棘波;进行性肌阵挛癫大多与中枢神经系统异常或代谢异常有关,主要包括Unverricht-Lundborg病、神经元蜡样脂褐质沉积症、拉福拉疾病、肌阵挛癫伴破碎样红纤维综合征等.现就已明确的儿童癫的基因定位情况介绍如下.
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婴儿严重肌阵挛性癫(疒间)研究进展
婴儿严重肌阵挛性癫(疒间)(SMEI)由Dravet等于1978年首先描述,1981年起被称为SMEI,在1989年国际癫(疒间)及癫(疒间)综合征分类中确定为一种独立的癫(疒间)综合征,2001年国际抗癫(疒间)联盟推荐名称为Dravet综合征[1].
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新生儿惊厥血浆催乳素水平变化的临床研究
为了解催乳素(Prolactin,PRL)水平与新生儿惊厥的关系,本文观察了新生儿惊厥患儿血浆PRL水平变化,并探讨其临床意义。 对象:惊厥组36例,为我院新生儿室1997年1月至1998年10月收治的36例新生儿惊厥患儿,男21例,女15例,入院日龄4小时至14天。基础疾病为围产儿脑损伤21例(其中缺氧缺血性脑病16例、新生儿颅内出血5例),代谢紊乱7例(低血钙4例、低血糖3例),感染5例(新生儿化脓性脑膜炎3例、破伤风2例),其它原因3例(核黄疸2例、原因不明1例)。惊厥持续时间从1分钟至1.5小时。惊厥发作类型:轻微型18例、多灶性阵挛型6例、强直型5例、局灶性肌阵挛型4例、全身性肌阵挛型3例。对照组:为15例生理性黄疸新生儿,男8例,女7例。
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婴幼儿肌阵挛-站立不能性癫癎
婴幼儿肌阵挛-站立不能性癫(疒间)(myoclonic-astatic epilepsy,MAE)于1970年由Doose首先描述,又称为Doose综合征,为小儿时期原发性全面性癫(疒间)的一种,主要表现为肌阵挛及站立不能发作,常有遗传因素.
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瑞芬太尼对依托咪酯引发肌阵挛的影响
目的 探讨瑞芬太尼对依托咪酯引发肌阵挛的影响.方法 选择ASA Ⅰ~Ⅱ级择期手术患者90例,随机均分为三组:依托咪酯组(E1组)、依托咪酯泵注组(E2组)和瑞芬太尼组(R组).E1组静注依托咪酯0.3 mg/kg,30 s内注完;E2组依托咪酯0.3 mg/kg静脉泵注[速度60μg/(kg·min)];R组依托咪酯0.3 mg/kg[速度60 μg/(kg· min)]和瑞芬太尼1μg/kg[速度0.2 μg/(kg·min)]同时泵注.观察肌阵挛程度并进行评分.结果 R组依托咪酯引发肌阵挛程度明显低于E1组和E2组(P<0.01),其中E2组肌阵挛的程度明显低于E1组(P<0.01).结论 瑞芬太尼能够显著降低依托咪酯引发的肌阵挛.
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芬太尼、瑞芬太尼和舒芬太尼对老年患者依托咪酯诱导气管插管时血液动力学和肌阵挛影响的比较
目的:比较芬太尼、瑞芬太尼和舒芬太尼对依托咪酯麻醉诱导气管插管时血液动力学和肌阵挛的影响。方法 ASAⅠ或Ⅱ级患者120例,年龄≥65岁,随机分为4组,每组30例。 C组:接受生理盐水10 mL, F组、R组和S组分别静脉给予芬太尼2μg/kg、瑞芬太尼2μg/kg和舒芬太尼0.2μg/kg预处理,其中R组依托咪酯0.2~0.3 mg/kg诱导前1 min,持续静脉输注瑞芬太尼0.1μg/( kg·min)。静注顺阿曲库铵0.15~0.2 mg/kg后行气管插管。记录有关时段的收缩压( SBP)、平均动脉压( MAP)、心率( HR)、肌阵挛强度和发生率。结果 R组在插管后血液动力学变化比C组、F组和S组显著减少。 R组SBP、HR≥基础值的30%、SBP≥180 mmHg和HR≥120次/min的发生率(0、10%、0、0)低于C组(83%、87%、37%、30%)和F组(60%、70%、27%、13%)。 F组、R组和S组肌阵挛强度和发生率显著低于C组。结论瑞芬太尼预处理抑制依托咪酯诱导气管插管时心血管反应的效果优于芬太尼和舒芬太尼。三种阿片制剂均明显减少肌阵挛发生率和肌颤强度。
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依托咪酯配伍硫酸镁在临床麻醉中的应用研究进展
依托咪酯是非巴比妥类的静脉麻醉药,对呼吸和循环影响轻微,但是依托咪酯有注射痛、肌阵挛、术后恶心呕吐、抑制肾上腺皮质功能等不良反应,尤其肌阵挛的发生率较高.临床上有许多药物可用于抑制依托咪酯引起的肌阵挛,例如阿片类、苯二氮艹卓类,但易引起术后呼吸抑制和苏醒延迟.与以上药物相比,硫酸镁既不会引起呼吸抑制,也不会产生镇静作用,更不会引起苏醒延迟.硫酸镁是否能够降低依托咪酯引起肌阵挛的发生率以及合适剂量,值得临床进一步研究与探讨.本研究就依托咪酯和硫酸镁各自的药理作用特点和临床应用进行综述,探讨依托咪酯配伍硫酸镁在临床麻醉中应用的可能性.
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斜视性眼阵挛多发性肌阵挛综合征1例报告
1临床资料患者,女,69岁.以失迷、双眼球不自主跳动及四肢抖动1个月于1996年7月25日入院.患者于1996年6月26日出现失迷,双眼球不自主跳动,不能看书,闭眼时眼球跳动也存在.失迷呈持续性、伴发作性眩晕,重时伴恶心、未吐.4~5天后出现全身不自主抖动,以四肢为重,卧位时减轻,站立或行走时加重,重时不能行走.其间有发作性视物消失,自述眼前一片空白,所有物品消失,数秒钟缓解.
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发作性意识障碍
发作性意识障碍是神经科常见的临床症状之一,诊断和鉴别诊断尤为重要.一个详尽的病史包括发病的诱因、先兆、临床表现、经过及意识状态,可能对疾病的诊断提供重要的线索.首先,我们必须对各种可能引起发作性意识障碍的疾病和病因有充分的了解,才能作出正确的诊断.需要与癫痫鉴别的疾病包括:(1)脑氧利用率下降:青紫型屏气发作,反射性缺氧发作、晕厥、心律失常等;(2)短暂性脑缺血发作(TIA);(3)一过性全面遗忘症;(4)低血糖;(5)低血钙;(6)睡眠障碍:夜间恐怖、梦游、梦话、梦魇、睡眠呼吸暂停、发作性睡病、磨牙癖、夜间遗尿、发作性肌张力障碍、良性婴儿睡眠肌阵挛、睡眠肢体周期运动综合征;(7)与精神障碍有关的发作:假性癫痫发作、过度换气综合征、惊恐发作综合征、抽动秽语综合征、交叉夹腿综合征等;(8)运动疾患:婴儿良性肌阵挛、良性发作性眩晕、阵发性斜颈、发作性肌张力障碍、战慄反应、惊恐反应、面肌痉挛、眼球运动失用症、抽动等;(9)去皮层及去大脑强直发作.
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CJD早期影像学诊断
CJD(creutzfeldt-Jakob病)是治疗困难的神经系统感染性疾病,发病后100%死亡.CJD的临床诊断主要依据三主征,即急速进行的痴呆、全身出现肌阵挛以及脑电图的特征性周期性同步性放电(periodic synchronous discharge,PSD).
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小剂量右旋美托咪定联合芬太尼和依托咪酯应用于无痛肠镜诊疗中的临床观察
依托咪酯复合小剂量芬太尼用于无痛肠镜诊疗有循环稳定和呼吸抑制轻微的突出优点,但依托咪酯可引起不同程度的肌阵挛而影响其使用.右旋美托咪定[1](dexmedetomidine,Dex)是特异性、高选择性的α2 受体激动剂,具有催眠、抗焦虑、镇静、抗交感、镇痛效应,可维持血流动力学稳定、降低围术期心血管不良事件的发生率,同时对呼吸无抑制作用,故在临床上的应用日益受到重视.本研究探讨Dex复合芬太尼和依托咪酯应用于无痛肠镜诊疗中的临床观察.
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Creutzfeldt-Jakob病11例临床分析
目的 Creutzfeldt-Jakob病(CJD)临床少见,本文旨在提高临床医生对此病的认识.方法 总结复旦大学附属华山医院诊断为CJD的患者11例,行脑电图、头部MRI、DWI、头部CT、CSF14-3-3蛋白检查.结果 主要临床症状和体征有进行性痴呆、共济失调、肌阵挛、精神行为异常、锥体束征、视力下降、锥体外系征.脑电图均有异常,9例出现周期性三相波.5例MRI弥散加权像中3例双侧皮质显示异常高信号,1例示基底节及皮质异常高信号,4例行脑脊液14-3-3蛋白检查,1例阳性.结论 CJD临床表现以急速发展的进行性痴呆和肌阵挛具特征性,脑电图、DWI、CSF14-3-3是诊断本病的重要检查手段.
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亚急性硬化性全脑炎3例报告
例1,男,24岁.因进行性神志改变,行为异常1年多,加重伴肌阵挛性抽动1年于1997年8月6日入院.患者于2年前在师专毕业前夕,不明原因出现淡漠、妄想、发呆、胡言乱语、嗜睡、缺课、迟到、学习成绩下降、进食减少等,当地医院诊断为"精神分裂症",治疗后症状无明显好转,且进行性加重,有时不认识父母、行为异常、偶有大小便失禁,曾在多家医院按"精神分裂症"诊治,均无好转.近1年出现频繁的双眼球上视、步态不稳、手指细颤、双下肢肌阵挛性抽动及癫痫发作.即往史:2岁时有麻疹感染史.
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以肌阵挛癫痫持续状态为首发的重症1、2-二氯乙烷中毒1例报告
1、2-二氯乙烷(1、2-DCE)是一种很少被关注的工业毒物,随着工业化的进展,从事接触,1、2-DCE的人员逐渐增多,虽有关于中毒的报告,但例数有限,而以肌阵挛癫痫持续状态,肺水肿为主要表现的重症患者尚属少见,现报告如下.
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散发性Creutzfeldt-Jakob病1例报告
CJD又称亚急性海绵状脑病,是由朊蛋白感染而表现为精神障碍、痴呆、帕金森样表现、共济失调、肌阵挛、肌肉萎缩等的慢性进展性疾病.Creutzfeldt-Jakob病(CJD)临床极为少见,现将我们随访的1例Creutzfeldt-Jakob病患者的临床表现报道如下.
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8例良性成人家族性肌阵挛性癫痫家系报告
良性成人家族性肌阵挛性癫痫(benigh adult familial myoclonic epilepsy,BAFME)是一种少见的以皮质震颤、肢体远端阵挛伴或不伴癫痫发作为主要症状的常染色体显性遗传性疾病,日本、意大利等国家均有此病的相关报道,我国也曾报道过,但未曾有合并头痛、共济失调等症状的报道.现将我院收治的8例患者的家系资料报道如下.