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羊水栓塞8例病因分析及临床处理
目的 探讨羊水栓塞的主要病因及临床处理体会.方法 回顾性分析我院近年来收治的8例羊水栓塞患者的临床资料.结果 8例羊水栓塞患者,经综合抢救,4例并发DIC,其中3例抢救无效死亡,死亡率为37.5%;其余5例患者均治愈;8例患者所产下的新生儿均有不同程度窒息的表现,经抢救,均治愈出院.结论 对于诊断为羊水栓塞的患者,应立即采取各项急救措施,为抢救争取宝贵时机.临床处理原则:立即建立静脉通道和呼吸通道,抗过敏、解除肺动脉高压、抗休克、防治DIC,还要预防心哀、肾衰、感染,并做好产科处理.
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宣肺祛瘀通络中药对慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压伴高粘血症的影响
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是严重危害人类健康的常见病、多发病,病死率高.而肺动脉高压(PAH)是COPD发展成为肺源性心脏病(以下简称"肺心病")的关键环节,PAH的形成及其严重程度直接影响着COPD和肺心病的病程及预后.PAH的发病机制相当复杂.现代研究显示,COPD患者长期处于缺氧状态,红细胞继发性增多,顺应性下降,血液粘稠度增加,可加剧肺动脉高压的形成和发展.因此,探索能降低血粘度的药物将是防治COPD肺动脉高压的重要手段之一.
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补肺化痰活血中药治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压临床观察
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,其气流受限不完全可逆,呈进行性发展.在COPD疾病进程中,外周气道的阻塞、肺实质的破坏、肺血管的异常等均可使肺气体交换容量减少,从而产生低氧血症.长期慢性缺氧导致肺血管阻力增加,进而发生肺动脉高压(PAH)、肺源性心脏病(以下简称“肺心病”).有效控制肺动脉压是延缓COPD向慢性肺心病进展的关键环节.笔者采用补肺化痰活血中药治疗COPD合并PAH患者20例,现将结果报道如下.
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大气下陷证与肺动脉高压相关性机理探讨
肺动脉高压是一种累及肺循环系统的病理生理综合征,可以是一种疾病的实体,如特发性或家族性肺动脉高压症,也可是多种疾病或病症引起的并发症,其主要特征是肺血管阻力进行性升高,终导致患者右心衰竭而死亡.
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52例肺动脉高压患者中医证候研究
目的 了解肺动脉高压患者的证候分布规律.方法 对52例肺动脉高压患者的中医证候资料进行采集,分析证候分布规律,并分析证候与不同类型、不同程度肺动脉高压的相关性.结果 肺动脉高压中医证型出现比例从高到低依次为大气下陷证(96.2%)、血瘀证(75.0%),肺气虚证(42.3%)、心气虚证(30.8%)、脾气虚证(17.3%).血瘀证与先天性心脏病相关性肺动脉高压相关性强.心气虚证与肺动脉压力增高的程度相关性高,其次是肺气虚证.结论 大气下陷证、血瘀证、心气虚证、肺气虚证是肺动脉高压患者的主要证型;大气下陷证与肺动脉高压相关性强.
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系统性红斑狼疮患者合并肺动脉高压25例诊治回顾性分析
目的 为了探讨系统性红斑狼疮合并肺动脉高压的临床特点.方法 对系统性红斑狼疮合并肺动脉高压的我院资料完整的病例资料进行回顾性分析.结果 显示68％患者伴有雷诺现象,44％患者中有肺间质纤维化,28％伴有雷诺现象同时合并肺间质纤维化.结论 系统性红斑狼疮患者发生肺动脉高压、雷诺现象和肺间质纤维化具有一定的关系,对具有雷诺现象的系统性红斑狼疮患者应警惕肺动脉高压的可能,对此类患者,治疗更应该积极.
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辛伐他汀联合阿斯匹林治疗慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压的临床观察
目的:观察辛伐他汀联合阿司匹林治疗慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压的临床疗效并探讨其作用机理.方法:将100例慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压的患者随机分为治疗组50例和对照组50例两组,在常规抗感染、对症、平喘、减轻心胀负荷等治疗的基础上,治疗组坚持每晚口服阿司匹林100mg,辛伐他汀40mg,均30天一疗程.彩色多普勒超声心动图检测肺动脉压力.结果:辛伐他汀联合阿司匹林能使治疗组患者降低肺动脉高压.两组有效率有显著差异(P<0.005).结论:辛伐他汀联合阿司匹林,抑制血管内皮细胞增殖及抗血管收缩,改善循环,缓解高凝状态,从而抑制肺动脉高压形成.
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肺动脉高压与BMP信号通路
在家族性肺动脉高压及部分特发性肺动脉高压患者中发现有BMPR2基因的突变,但突变引起细胞生理紊乱的机制还并不明确,并且可能在不同的细胞有不同的作用.所以BMPR2突变与肺动脉收缩、肺动脉平滑肌细胞生长及内皮细胞异常增殖之间的分子机制有待进一步研究.
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小儿患者心脏病96例直视手术的麻醉体会
目的 小儿患者先天性心脏病合并肺动脉高压心内自视手术的麻醉分析.方法 选择我院2000年3月至2010年10月先天性心脏病并肺动脉高压96例,麻醉前要做好充分准备,对麻醉前药物及给药方法要合理的选择,让小儿患者建立体外循环,合理应用血管活性药物,防止肺动脉高压危象,麻醉后密切观察和处理并发症.结果 71例自动复跳,25例电击除颤后复跳,除5例外肺动脉压均较术前下降.3例围术期死亡,严重并发症6例,余痊愈出院.结论 先天性心脏病合并肺动脉高压的小儿患者心脏直视手术的麻醉管理、处理术后并发症至关重要.
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葛根素对缺氧性肺动脉高压及伴随的肺纤维化的作用
探讨葛根素对由于缺氧导致的肺动脉高压及可能伴随的肺纤维化具有治疗的作用以及调控机制.采用缺氧箱建立缺氧性肺动脉高压的大鼠模型和缺氧给药组的大鼠模型.饲养18只清洁级SD大鼠,随机分成正常对照组、模型组、缺氧+给药组,每天各组造模前30 min进行腹腔注射,缺氧+给药组注射葛根素注射液20 mg· kg-,正常对照组和模型组注射等体积0.9％ NaC1溶液.正常对照组是在实验室正常的环境下培养,模型组、缺氧+给药组于缺氧环境下培养21d后进行观察大鼠缺氧的特征初步判断造模情况,然后通过小动物超声法、右心导管法和HE染色等实验方法证明造模成功并且葛根素对于SD大鼠由缺氧造成的肺动脉高压具有治疗作用.通过荧光定量PCR,Western blot和免疫荧光方法检测由缺氧导致肺纤维化相关蛋白的变化情况,发现在缺氧时给予葛根素治疗可以促进CD31,VE-cadherin的表达,抑制α-SMA,vimentin和fibronection的表达,即抑制血管壁增厚.葛根素对由缺氧导致的大鼠发生肺动脉高压及其伴随的肺纤维化都具有治疗作用.
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芝麻素对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响
目的:观察芝麻素(Ses)对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PH)大鼠肺血管重构的影响.方法:雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠48只适应性喂养1周,随机分为正常对照组、MCT组、Ses低、高剂量组(50,100 mg·kg-1),每组12只.MCT(60 mg·kg-1)皮下注射诱导PH大鼠模型.连续给药4周后,右颈外静脉插管测定大鼠右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP).分离大鼠右心室(RV)、左心室+室间隔(LV+S)并称重,剥离大鼠胫骨并测量其长度,计算RV/(LV+S)及RV/胫骨长度的比值.HE染色观察肺小动脉病理学变化,Masson染色观察肺小动脉胶原沉积的变化.免疫组化检测肺动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.比色法测定肺动脉总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量.Real-time PCR和Western blot检测肺动脉collagen Ⅰ,NOX2及NOX4 mRNA和蛋白表达.结果:Ses连续给药4周后能明显降低MCT诱导的PH大鼠RVSP及mPAP,减轻RV/(LV+S)及RV/胫骨长度的比值,降低肺动脉α-SMA,collagen Ⅰ表达、减轻肺血管及右心室重构.同时,Ses还能明显抑制肺动脉NOX2及NOX4的表达,降低其MDA含量及提高T-AOC水平.结论:Ses能够缓解MCT诱导的PH大鼠肺血管重构,其机制可能与抑制NOX2及NOX4的表达、进而降低氧化应激损伤有关.
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中药熏洗联合西药治疗系统性硬化症合并肺动脉高压的疗效观察
目的 研究中药熏洗联合来氟米特(leflunom ide,LEF)及泼尼松(prednisone,Pred)治疗系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)合并早期肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的疗效及安全性.方法 随机将99例SSc合并早期PAH患者随机分为西药组(49例)、中西医结合组(50例),西药组给予LEF 20 mg及Pred 15 mg,口服,每日1次.中西医结合组在西药组治疗方案基础上行活血祛瘀中药熏洗治疗.两组治疗各进行6个月.在治疗前及治疗后,分别观察两组雷诺现象(Raynaud's Phenomenon,RP),比较两组治疗前后RP积分、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C反应蛋白(C reactive protein,CRP)、肺动脉收缩压(pulmonary artery systolic pressure,PASP)及肺功能水平,并评价临床疗效和观察不良反应.结果 因各种原因流失13例,共86例完成试验,西药组41例,中西医结合组45例.与本组治疗前比较,两组治疗后RP积分降低,ESR、CRP水平明显降低(P＜0.05);与西药组治疗后比较,中西医结合组治疗后RP积分、ESR、CRP水平降低,且ESR、CRP及PASP降低差值更多,而肺总量(total lung capacity,TLC)、一氧化碳弥散量(carbon monoxide diffusing capacity,DLCO)水平升高差值更多(P＜0.05).中西医结合组治疗后总有效率[93.33％ (42/45)]明显高于西药组[70.73％ (29／41)],差异有统计学意义(P＜0.05).两组总不良反应发生率比较,差异无统计学意义(x2 =0.019,P=0.891).结论 中药熏洗外治联合西药治疗SSc合并PAH,疗效明显,不良反应少,值得临床推广.
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三七皂苷单体Rb1在低氧高二氧化碳肺动脉收缩中的保护作用及机制
目的 探讨三七皂苷单体Rb1在低氧高二氧化碳性肺动脉收缩(hypoxia hypercapnia-induced pulmonary vasoconstriction,HHPV)中的保护作用及机制.方法 原代培养健康雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞,取第2～5代细胞至低氧高二氧化碳(1％O2,6％ CO2)条件下继续培养,并分别用8、40、100 mg/L Rb1孵育24 h后收集细胞,分别采用Western blot测定磷酸化细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达,半定量RTPCR检测ERK1和ERK2 mRNA表达.结果 常氧组p-ERK蛋白及ERK1、ERK2 mRNA表达均呈弱阳性,低氧高二氧化碳组p-ERK蛋白及ERK1、ERK2 mRNA表达均明显增加(P＜0.01)；经不同浓度Rb1干预后,p-ERK蛋白及ERK1、ERK2 mRNA表达均明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),并呈剂量依赖关系,以100 mg/L效果好.Rb1各浓度组p-ERK蛋白表达与ERK1和ERK2 mRNA表达均呈显著正相关(r分别为0.500、0.977,P＜0.01).结论 ERK1/2信号通路可能介导大鼠HHPV；三七皂苷单体Rb1可能通过抑制ERK1/2通路减轻HHPV.
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肺心汤对低氧性肺动脉高压模型大鼠低氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子的影响
目的 探讨肺心汤对低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)模型大鼠低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF- 1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响及其治疗HPH的作用机制.方法 将40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、肺心汤组和硝苯地平组,每组10只.采用常压间断缺氧法复制HPH大鼠模型.除正常对照组外,其余各组均置于自制的有机玻璃缺氧舱中饲养,每天缺氧8h,持续14天后,正常对照组及模型组以30 mL/kg蒸馏水灌胃；肺心汤组及硝苯地平组以相应药物灌胃(28g/kg、20 mg/kg),均每天1次,连续灌胃14天,且在给药同时继续间断缺氧14天.末次给药后次日行平均肺动脉压力(mean pulmonary artery pressure,mPAP)检测、肺小动脉形态学检测,测定肺动脉管壁面积/管总面积比值(WA％)；分别采用免疫组织化学及原位杂交技术检测HIF-1α和VEGF的蛋白及mRNA表达.结果 与正常对照组比较,模型组mPAP、WA％、HIF-1α和VEGF蛋白及mRNA表达明显增加(P＜0.01,P＜0.05)；与模型组比较,肺心汤组mPAP、WA％、HIF-1α和VEGF蛋白及mRNA表达明显减少(P＜0.01,P＜0.05).结论 肺心汤通过降低HIF-1α的表达而下调其靶基因VEGF的表达,部分逆转肺血管平滑肌重塑可能是其治疗HPH的作用机制之一.
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益气温阳活血化痰方对大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压的干预作用
目的 研究益气温阳活血化痰方(Yiqi Wenyang Huoxue Huatan Formula,YＷHHF)对大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压的干预作用及机制研究.方法 将50只SD大鼠随机分为5组:常氧对照(N)组、低氧高二氧化碳(HH)组、YWHHF高剂量(YH)组、YWHHF中剂量(YM)组、YWHHF低剂量(YL)组,每组10只.除N组置于仓外,其余各组均置于常压低氧高二氧化碳氧仓中,每天8h,每周6天,持续4周.YH、YM及YL组在进仓前0.5h分别予益气温阳活血化痰方0.6、0.3、0.15 g/kg灌胃,其余各组大鼠分别用等量生理盐水灌胃,每天1次,连续灌胃4周.采用右心导管法测量大鼠的肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP)及右心室肥大指数(RVHI);光镜、电镜观察大鼠肺动脉形态学变化,测定肺动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和管腔面积/管总面积(LA/TA)的比值;采用RT-PCR、Western blot分别检测大鼠内质网应激相关蛋白及mRNA(GRP78、CHOP、JNK、Caspase-12)的表达;原位末端标记法(TUNEL)检测各组肺动脉平滑肌细胞的凋亡指数(AI).结果 与N组比较,HH组mPAP、RVHI和WA/TA值增大,LA/TA减小(均P＜0.01),ERS相关蛋白及mRNA(GRP78、JNK、Caspase-12、CHOP)表达量均升高(P＜0.01),肺动脉平滑肌细胞AI减少(P＜0.01);与HH组比较,YH、YM、YL组mPAP、RVHI及WA/TA值减小,LA/TA增大(P ＜0.05,P＜0.01),ERS相关蛋白及mRNA表达量降低(P ＜0.05,P＜0.01),YH组及YM组肺动脉平滑肌细胞AI增加(P ＜0.05,P＜0.01)RVHI;与YL组比较,YH、YM组上述各项指标均有明显改善(P＜0.05,P＜0.01).结论 YWHHF可通过抑制JNK、Caspase-12、CHOP降低大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压,综合考虑以中剂量(0.3 g/kg)效果适宜.
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川芎嗪与酚妥拉明对肺心病肺动脉高压作用的对比观察
1993年9月～1997年5月,我们采用川芎嗪、酚妥拉明缓慢静脉注射和持续静脉点滴法,对66例肺心病肺动脉高压患者进行对比观察,并用微导管监测用药前后肺动脉压的变化,现报告如下.
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川芎嗪配合西药治疗小儿肺炎并发心力衰竭30例
缺氧所致的肺小动脉痉挛、肺动脉高压是小儿肺炎的主要病理生理改变之一,也是并发心力衰竭(以下简称心衰)的病理生理基础.近来我们应用血管活性药物川芎嗪治疗小儿肺炎合并心衰,取得较好的疗效.现总结如下.
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慢性阻塞性肺病继发骨质疏松症中西医结合研究进展
慢性阻塞性肺病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是具有气流阻塞特征的慢性气管炎或(和)肺气肿[1].COPD是一种常见多发病,其进展缓慢,肺动脉高压和肺源性心脏病是其重要的并发症,严重影响患者的劳动能力和生活质量.防治COPD已受到世界各国的重视.骨质疏松症(osteoporosis, OP)是一种骨质低下和骨组织微结构退化、从而导致骨脆性增加及随后引起骨折危险性增高的骨代谢疾病[2].随着生活水平的提高,平均预期寿命的增长和人口老龄化,骨质疏松症患病率目前已跃居常见病的第7位.OP作为普遍的健康问题已受到世界的关注[3].近年发现COPD患者较同龄健康人更易并发骨量减少(osteopenia)或OP.研究COPD继发的OP,有利于提高我们对该病的认识,达到未病先防、有病早治,降低骨折发生率,提高患者生活质量.本文就COPD继发OP的中西医结合研究进展作一综述.
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灯盏花注射液对慢性肺心病加重期高凝状态影响的研究
研究表明,慢性阻塞性肺病(COPD)患者肺动脉血栓形成率为20%～50%,合并肺动脉高压、肺心病者,尤其是血液呈高凝状态的肺心病患者,血栓形成率更高.为探讨肺心病血液流变学的异常关系,笔者将我院1999年7月～2000年8月收治的慢性肺心病急性加重期高凝状态患者92例,进行血浆D-二聚体、血红蛋白、红细胞压积和纤维蛋白原表达水平测定,并观察灯盏花注射液治疗对其的影响,旨在认识灯盏花注射液对肺心病高凝状态的影响.
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川芎嗪的临床应用和药理作用
川芎嗪(ligustrazine)是中药川芎的有效成分之一,属酰胺类生物碱(amide alkaloid),化学结构为四甲基吡嗪(tetramethylpyrazine, TMP).60年代初,Kosuqe等曾从枯草杆菌(bacillus sublitis)培养液中分离出TMP,继之北京制药工业研究所从川芎提取物中析出单体川芎嗪,经结构鉴定即为TMP,现在已由人工合成.近年来研究发现,川芎嗪具有扩张冠状动脉、抗凝、抗血小板聚集、抗心肌缺血再灌注损伤、降低血压、降低肺动脉高压、抑制平滑肌细胞和成纤维细胞增殖以及抗实验性心律失常等多种心血管药理作用.我们临床中常尽可能用一种疾病解释患者的多种症状,那么,川芎嗪的抗凝、扩冠、降压等作用是否可以找到一元化的解释呢?
