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多巴酚丁胺与依那普利合用治疗难治性心力衰竭45例疗效观察
难治性心力衰竭是指各种原因引起的心力衰竭,经休息、限盐、洋地黄制剂及利尿剂等常规治疗后,心力衰竭症状仍持续存在或心衰症状不见改善甚至恶化者.在临床上处理比较困难.
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慢性心力衰竭的家庭护理
家庭护理是对非住院病人而实施的全面主动的护理措施.2001年~2003年,我院对经过住院治疗后病情好转的心力衰竭病人,实施家庭护理,收到较好效果,现报告如下.1 临床资料本组178例,男102例,女76例,47~81岁.基础疾病分别为冠心病69例,风心病57例,高心病38例,扩张型心肌病9例,甲亢性心脏病5例.178例病人均经住院正规治疗好转出院.出院后门诊治疗,家庭护理.其中9例因心脏性猝死死亡,1例因车祸死亡.其余病人在家庭护理期间心衰症状均明显改善,且生活质量明显提高.
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选用β受体阻滞剂治疗心衰原则浅析
长期以来,临床上对于心衰患者,多主张慎用或禁用β受体阻滞剂,这是由于认为心衰时,交感神经兴奋是机体的一种重要的代偿机制,不应加以干预,另外,心衰时使用β受体阻滞剂,容易造成心衰恶化.随着对心衰病理生理的认识,以及大量的临床试验证实,β受体阻滞剂用于治疗心衰,不但可以改善心衰症状,而且可以降低病人长期死亡率.β受体阻滞剂用于心衰患者已经得到了临床的广泛认可,这类药物被建议用于所有无禁忌症的由于左心室收缩功能障碍所致的轻到中度心力衰竭.然而,β受体阻滞剂之间药理特性的不同使其疗效及耐受性也不相同,治疗心衰选用何种β受体阻滞剂引起了临床的关注.
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心力衰竭的病理生理机制及治疗模式
心力衰竭(下称心衰)的病理生理改变十分复杂,人们对其认识也是在不断深入.20世纪 40年代认为是液体潴留机制,60年代认为是泵功能障碍(即血流动力学障碍)机制,而80年代后神经内分泌细胞因子系统的过度激活机制得到重视.目前认为,血流动力学异常是心衰症状的病理生理基础,或者说是心衰的结果;而神经内分泌细胞因子系统过度激活等导致的心室重塑则是心衰发生发展的病理生理基础.
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抑郁与老年心衰很"狼狈"
年近七旬,患有肺心病多年的张老又住院了!但张老这次与以往相比却有诸多异样:除了胸闷、心悸、气短、下肢水肿等心衰症状之外,其精神状态也特别差,整日沉默寡言,显得心事重重,情绪低落;到了夜晚却有些兴奋,翻来覆去睡不着觉,即便服用安眠药后入睡了,也睡不了几个小时.心内科医生给予谷维素、维生素B,和B6等药物治疗无效,请精神科专家会诊,确诊为心衰合并抑郁.经过抗抑郁治疗后,张老的精神状态逐渐得到改善.
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乌拉地尔联合多巴胺治疗肺源性心脏病顽固性心力衰竭56例
我科急诊病房2001年至2007年11月住院的肺源性心脏病合并顽固性心力衰竭(心衰)的病人56例,经一般的吸氧、解痉平喘、镇咳祛痰、控制感染及强心、利尿等治疗后,心衰症状无明显纠正后,我们采用乌拉地尔联合多巴胺治疗,取得较好疗效.现报告如下:
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心力衰竭与基因治疗
随着人类科学技术的发展,医疗技术得到了极大地提高,以往严重危及人类生命健康的风湿性心脏病、瓣膜性心脏病、高血压病、冠心病等心血管疾病的病死率大大减少了,但心力衰竭(简称心衰)的发病率比以前明显增加.心力衰竭简称心衰是绝大多数心脏疾病的终末阶段,5年生存率男性约为25%,女性约为38%.在我国顾东风等在2003年的一项统计心衰患病率为0.9%,其中男性为0.7%,女性为1.0%,女性高于男性(P< 0.05),而在西方国家则男性高于女性.卫生组织估计到2020年心衰将成为死亡的首要病因[1].心衰的预防和治疗已经成为我国主要和逐渐增长的公共卫生问题,根据国外和香港的资料心衰患者1年病死率为20%~40%,住院期间病死率为5%~8%,65岁以上的老年患者20%因心衰住院治疗.当前的药物治疗仅在改善心衰症状,延长寿命起到一定的作用.但要使其治愈尚乏良策.近年来提出基因治疗已应用于临床,现将就其进展做一综述.
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老年人心衰善『变脸』
心衰是各种心血管理疾病发展的终末阶段,病情凶险,死亡率高,如不能早期识别,及时处理,后果十分严重.步入老年以后,由于全身各系统脏器老化、功能减退,神经反应迟钝,加之多种疾病并存,彼此相互干扰,而使得老年人心衰症状多不典型,临床表现变化多端,就像川剧中的"变脸"一样,令人捉摸不定,尤其在心衰早期,有的病人甚至可以毫无症状或仅感觉疲劳无力.症状的多样性和不典型性是老年人心衰的一个重要特点,对此认识不足,是导致临床误诊或漏诊的一个重要原因.那么,心衰有哪些特殊表现呢?
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细胞移植治疗心肌梗死的研究进展
急性心肌梗死(AMI)作为冠心病中危重的临床类型,是造成患者死亡的主要原因.随着溶栓治疗,经皮腔内冠状动脉成型术(PTCA)、冠状动脉旁路移植术(CABG)、激光血运重建术(TMR)等方法的广泛应用,AMI的急性期病死率有所降低,但患者的远期病死率并未下降.上述治疗方法,虽能使闭塞血管再通,改善心肌缺血,缓解心衰症状,却无法替代坏死心肌的收缩功能.原因在于受损心肌为纤维组织瘢痕所修复,具有完整舒缩功能的心肌细胞数量绝对减少,且细胞肥大,心肌代偿肥厚,引起心室重构,终导致充血性心力衰竭,造成患者死亡.
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成体干细胞移植对缺血性心脏疾病心功能的治疗进展
心肌梗死是发达国家冠心病导致心衰和死亡的原因之一.虽然近年来因治疗方法的改进(包括介入,药物)心梗存活率明显提高,但由于心肌细胞丧失疤痕形成而导致心功能减退仍是一个主要问题,因为心脏本身缺少干细胞没有再生能力[1].目前,缺血性心脏疾病治疗包括:内科药物治疗,介入治疗和手术治疗,它们虽然够改善心肌缺血和心衰症状,使闭塞血管再通,挽救缺血心肌,但对已坏死心肌或无功能心肌无作用.而心脏移植虽能取代受损心肌,但供体缺乏,费用高,排斥反应严重使之在临床难以推广,这使得致力于寻找恰当的心肌源性干祖细胞的研究大大增加[1].目前于细胞体外诱导分化为具有收缩功能的心肌细胞已获成功,动物体内诱导干细胞分化心肌组织也取得重大突破[2],使得应用干细胞植入心脏,诱导分化为有功能的心肌细织并取代坏死及无功能的心肌成为治疗缺血性心脏病的新希望.
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二尖瓣置换术后急性心衰患者剖宫产术麻醉1例
患者,女,33岁,因停经31+6周,咳嗽4 d,突发心慌、胸闷、气促、不能平卧半天入院.患者幼年时曾患风湿性心脏病,于1990年行二尖瓣置换术,术后一直服用华法令抗凝,此前孕期顺利.诊断:妊娠31+6周;风湿性心脏病二尖瓣换术后,心功能Ⅳ级;肺部感染;急性左心衰;先兆早产.体查:心率170次/min、呼吸35次/min、血压98/65mmHg,SpO286%.神志清,半坐位,呼吸急促,口唇紫绀,全身无明显水肿,颈静脉无怒张.听诊双肺满布湿啰音,心律不齐,未闻及金属瓣音.实验室检查:WBC 20.7×109/L,N 0.88,Plt 185×109/L,PT19.4 s,TT10.3 s,FDP 10 mg/L,D-二聚体1.0 mg/L. ECG示:窦性心动过速;房性早博(频发).给予西地兰0.2 mg、速尿20mg静脉推注2次,硝酸甘油静脉滴注,强心利尿等治疗后,心衰症状无明显好转,经全院会诊决定手术终止妊娠.
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酚妥拉明、小剂量多巴酚丁胺治疗难治性心衰28例临床观察
难治性心衰是指由于心脏本身和心外种种原因,致心衰症状严重、顽固,持续存在.经一般休息、限盐,传统强心、利尿等常规抗心衰治疗无效者,是临床常见的难题.近年已有许多用酚妥拉明、多巴酚丁胺等联合治疗的报道[1-3 ],本文在常规强心,利尿治疗的基础上,加用酚妥拉明,小剂量多巴酚丁胺联合治疗难治性心衰28例,取得较好的疗效,现报道如下.
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治疗慢性充血性心力衰竭药物简介
1引言慢性充血性心力衰竭(congestive heart failure),简称心衰,为心输出量不足以维持机体代谢所需的氧供给的病理生理状态.引起心衰的原因多难排除,5年病死率仍高达50%.心衰的治疗仍主要为对症治疗,使用药物改善心脏作功效率,减少发病率、住院率和病死率,减轻心衰症状和改善病人的生活质量.
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高血压患者谨防心衰(下)
上期已经谈到高血压是心力衰竭的罪魁祸首之一.即使没有心衰症状,按美国新心衰分期,高血压患者已属一(A)期、二(B)期,一旦出现心衰症状则已属中晚(C、D)期,此时再来治疗往往已事倍功半.
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超声新技术在左室舒张功能评价方面的应用
左室舒张功能异常(LVDD)是临床心力衰竭研究的重要课题,大量的研究表明,舒张功能异常可以独立地引起心功能衰竭,心衰症状也主要取决于舒张功能异常的程度.由于左室舒张功能异常主要导致左室舒张末压(LVEDP)增高而非收缩功能障碍,因而舒张功能异常所致心衰的治疗方案有别于收缩功能异常的心衰者.这就需要反复地评定左室舒张功能和估测LVEDP以指导治疗、评价预后.超声心动图在这一方面有着其它检查诊断方法不可比拟的优势.
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生长激素治疗慢性心力衰竭的研究进展
慢性心力衰竭(CHF)是一种常见的临床综合征,虽然病因不一,但在心衰形成过程中均表现为心腔扩大、室壁张力增高,逐渐损及心脏的收缩和舒张功能.其中一个根本的问题是心脏收缩功能下降,目前内科常用的减轻心脏前、后负荷的治疗方法主要是适应心脏收缩能力的减退而未能从根本上改善其收缩功能,正性肌力药物和磷酸二酯酶抑制剂虽然可以在短期内明显改善心衰症状却可能加速疾病的进程.近年来应用生长激素(GH)治疗心力衰竭的研究越来越引起人们的关注,可望为CHF的药物治疗提供更合理的方法.
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心室扑动伴阿斯综合征2例
患者1,男,60岁.因发现心电图异常19年,反复咳喘3年,复发伴四肢水肿4月入院.19年前体检发现心电图为三度房室传导阻滞及心脏形态改变,诊断为"充血性心肌病".本次入院前心电图示室性自身性心动过速,左前分支阻滞,(Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ1-5)异常Q波.入院诊断:扩张性心肌病,心力衰竭,心功能Ⅳ级.次日动态心电图检查中记录到室性心动过速转为心室扑动持续10分钟.同时出现阿斯综合征及急性左心衰症状,即抢救2分钟后缓解.6天后安置永久性人工心脏起搏器,病情稳定出院.半年后死于心衰及肺部感染.
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胆囊切除术2小时死亡1例的教训
患者,女,32岁.因慢性结石性胆囊炎在某县医院住院治疗,择期于1999年7月在持硬麻下行胆囊切除术,术中出现血压骤然升高、伴头痛、视力模糊、心悸、气促、似急进性高血压.继而血压骤降,快速补液后,出现咳嗽,咯粉红色泡沫痰等急性左心衰症状,经抢救无效于2小时后死亡.因为死因不明而行尸体解剖,发现右侧肾上腺包块约4cm×4cm×3cm.病理诊断:右侧肾上腺嗜铬细胞瘤.
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无心衰症状的ASCVD老年患者BNP及CRP的监测及临床意义
目的 探讨早期监测血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)和B型脑钠肽(BNP)对无心衰症状的老年动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)患者的临床意义.方法 选取NYHA心功能分级Ⅰ~Ⅱ级且无明显临床症状的86例ASCVD老年患者作为观察组,另选择88名老年健康者作为正常对照组,比较两组血浆hs-CRP水平和BNP水平.结果 观察组hs-CRP(5.61±2.96)mg/L和BNP(126.7±66.9)pg/ml水平均显著高于对照组(3.37±.2.83)mg/L和(57.5±24.5)pg/ml(P< 0.05);根据观察组患者的基础疾病情况,将患者进一步分为陈旧性心肌梗死组、稳定型心绞痛组、缺血性脑卒中组、外周动脉粥样硬化性疾病组,各组间hs-CRP及BNP水平比较无显著性差异(P>0.05).结论 无心衰症状的ASCVD老年患者的血浆hs-CRP及BNP水平显著升高,提示此类患者发生心衰的风险较高.对其应进行常规BNP和hs-CRP水平监测,以早期发现潜在心衰风险患者,早期依据心衰指南进行上游抗心衰药物干预,改善预后.
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硝普钠治疗肾性高血压并发急性左心衰疗效观察
我院用硝普钠治疗肾性高血压并发急性左心衰20例,均取得了满意的疗效.观察患者中男9例 ,女11例,年龄41~61岁,其中急性鱼胆中毒致急性肾衰1例,其余均为慢性肾功能不全患者.入院时血压在200~230/110~130 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率>110次/min,伴有呼吸困难、泡沫痰、不能平卧、双肺湿罗音等急性左心衰症状及体征,少尿或无尿,血尿素氮30~44 mmol /L,肌肝618.81~1149.23 μmol/L.在常规给予吸氧、利尿、强心等治疗症状无改善时,给予硝普钠50~100 mg加入5%葡萄糖2 50 ml中,以50~100 μg/min的速度静点,根据血压调整滴速,用药时间1~7 d不等,血压及症状控制后给予开搏通、心痛定口服维持,并给予血液透析治疗.