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流感可进行哪些实验室检查?
血象:白细胞总数减少,淋巴细胞相对增加;合并细菌感染时,白细胞总数和中性粒细胞增多.抗原检测:取患者鼻洗液中黏膜上皮细胞的涂片标本,用荧光或酶标记的流感病毒免疫血清染色检测抗原,有助于早期诊断.
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从耳穴看"腮腺"与"睾丸"
引言流行性腮腺炎是由流行性腮腺炎病毒引起的急性呼吸道传染病,为唾液腺非化脓性炎性反应,祖国医学称为"痄腮"、"蛤蟆瘟"、"大头瘟".本病多流行于冬末春初,以8到18岁年龄段多见.研究证实,流行性腮腺炎病毒从呼吸道侵入人体后,在局部黏膜上皮细胞和脸部淋巴结中大量复制,然后进入血液循环形成第一次病毒血症,由于此病毒亲腺体,亲神经,会立即播散至腮腺和中枢神经系统,引起腮腺炎和脑膜脑炎,病毒在受损器官再进一步大量复制后再次侵入血液循环形成第二次病毒血症,并侵犯其他器官如胰腺、乳腺、甲状腺、心肌、睾丸与附睾、卵巢等,在临床上出现不同器官相继发生病变.
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人免疫缺陷病毒对不同黏膜上皮细胞系的感染能力的研究
目的 研究人免疫缺陷病毒(HIV-1)对不同黏膜上皮细胞系的感染能力.方法 用实验室株HIV-1 SF33和2株原代HIV-1(02010561,02010141)分别感染Caco-2、T斟和HeLa 3株黏膜上皮细胞和MT-4细胞.接种病毒后间隔3～4 d采集培养上清检测Ir24并用实时定量RT-PCR检测病毒载量;采集细胞提取DNA并用PCR法检测感染细胞中病毒DNA和整合入细胞基因组内的捕綝NA.结果 所用3株病毒都可以产毒性地感染阳性对照细胞MT-4,对整合病毒DNA的PCR检测发现它们均能够整合到MT-4细胞基因组内;实验室适应株HIV-1 SF33 虽然能够感染所有3株上皮细胞,但它不能整合入Cacoo2细胞的基因组中;虽然2株原代分离病毒均能感染T-84细胞,但只有HIV-1 02020141能够整合入T-84细胞的基因组中,原代分离病毒HIV-1 02010561能够感染HeLa细胞,但不能整合到其基因组中.结论 虽然HIV-1的实验室毒株和原代分离毒株都可能感染黏膜上皮细胞,但它们在黏膜上皮细胞中建立稳定产毒性感染(感染并产生病毒)的能力因细胞和毒株不同而异.
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不同黏膜上皮细胞中巨噬细胞炎性蛋白-3α转录水平的荧光定量RT-PCR比较分析
目的 定量比较分析不同黏膜上皮细胞中人巨噬细胞炎性蛋白-3α(MIP-3α)的转录水平.方法 体外转录制备MIP-3α RNA标准品,人工合成MIP-3α mRNA序列特异的引物及TaqMan探针.利用TaqMan EZ RT-PCR试剂盒的反应体系和ABI实时荧光定量PCR仪进行实时荧光定量RT-PCR.通过对RT-PCR产物测序、使用标准品和质控品进行多次独立测试等评估实时荧光定量RT-PCR方法的特异性、灵敏度和可重复性.随后对不同黏膜上皮细胞系Caco-2、T-84、HeLa和淋巴细胞系PM1中MIP-3α mRNA水平进行了定量检测.结果 建立了可用于MIP-3α mRNA水平定量检测的实时荧光定量RT-PCR方法,该方法特异性好(扩增片段测序结果与参考序列完全一致)、灵敏度高(25 μl反应体系中有5个拷贝就可以检出)、检测样品浓度范围广(103～1010拷贝/ml).对Caco-2、T-84、HeLa和PM1细胞中MIP-3α mRNA水平的定量分析表明,肠黏膜上皮细胞Caco-2和T-84的MIP-3α mRNA水平比HeLa和PM1细胞高.结论 黏膜上皮细胞能表达丰富的MIP-3α,不同黏膜上皮细胞MIP-3α的表达水平可能不同.
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肿瘤病人化疗期间常见毒性反应的预防及护理
化疗是治疗恶性肿瘤的主要手段之-.目前,常见抗癌药物大多无理想的选择性,在杀伤和控制恶性肿瘤细胞的同时,对正常组织也常引起不同的损害,尤其对一些生长旺盛的细胞如骨髓造血细胞、胃肠黏膜上皮细胞、生殖细胞和毛发等,损害更为严重,在临床应用时常伴有不同程度的毒性反应.因此,做好肿瘤病人化疗期间常见毒性反应的预防和护理,减少毒性反应的发生,对减轻病人的痛苦、提高化疗效果十分重要.
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双歧杆菌黏附素的提纯及鉴定
目的:双歧杆菌已广泛应用于益生菌及发酵乳的研制.由于双歧杆菌黏附于肠黏膜表面是其发挥作用的首要条件,开展对其黏附机制的研究有着重要意义.但目前有关双歧杆菌与肠黏膜上皮细胞的黏附机制所知不多,我们从青春型双歧杆菌中分离及纯化其黏附素.方法:黏附试验为检测青春型双歧杆菌与人肠上皮细胞系Lovo细胞间的黏附.收集双歧杆菌培养上清并用300 g/L硫酸铵沉淀,在4℃下8000r/min离心30min收集沉淀物.沉淀物溶解于0.01 mol/L pH7.4 PBS,加入至0.02 mol/LpH7.0 PBS平衡的Superdex 75柱中进行洗脱,速度为0.7mL/min,226 nm波长检测光密度ABS值.收集合并活性组分,冷冻干燥.干燥物溶解后加入至0.05 mol/L pH8.0PB平衡的Q-Sepharose FF柱中,先用同一缓冲液洗脱,然后分别用含0.1mol/L、0.3mol/L、0.5mol/L及1.0mol/L氯化钠的0.05 mol/L,PB进行阶段洗脱,速度为1.5 mL/min,检测各峰黏附活性,活性组分用SDS-PAGE进行分析.结果:使用硫酸铵沉淀对双歧杆菌黏附素进行了分离,沉淀物进一步经Superdex 75凝胶过滤和Q-SepharoseFF离子交换色谱纯化.结果黏附素不能结合与Q-Sepharose柱,经SDS-PAGE分析,证实纯化的黏附素成分基本单一,其M约为16ku.结论:双歧杆菌黏附素可能为一种M 16 ku的蛋白质,并且存在于培养液上清中.
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不同来源的人肠上皮细胞内毒素相关受体的表达
目的:研究人肠上皮细胞内毒素相关受体的表达规律,探讨其耐受内毒素的分子机制,为炎症性肠病(IBD)发病机制的阐明拓宽新的视野和思路.方法:用核糖核酸酶保护法(RPA)检测原代培养人正常肠上皮细胞(HNIEC)和人小肠上皮细胞株(HIC)内毒素相关受体CD14,Toll样受体4(TLR4)和MD-2 mRNA的表达;用免疫组化法检测人正常小肠黏膜上皮细胞和结肠黏膜上皮细胞CD14,TLR4和MD-2蛋白的表达.以表达TLR4,CD14和MD-2的人单核细胞系THP1细胞作为阳性对照.结果:HNIEC CD14、TLR4、MD-2mRNA均呈低表达,HIC CD14,TLR4,MD-2 mRNA均无表达.小肠黏膜上皮细胞和结肠黏膜上皮细胞3种内毒素受体CD14,TLR4,MD-2蛋白均无表达.结论:肠上皮细胞表面CD14、TLR4和MD-2呈低表达或不表达可能是其耐受内毒素作用的重要分子机制之一.
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TNF-α影响肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白的表达
目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-o)对肠黏膜上皮细胞间紧密连接的影响.方法:应用免疫荧光方法检测在肿瘤坏死因子(TNF-α)0,50,100和200 μg/L作用下,与结肠癌上皮细胞株(CaCo2细胞株)共同培养24 h,以及用TNF-α100μg/L与CaCo2细胞共同培养0,4,8和24 h,观察TNF-α对紧密连接蛋白(zonula occluden 1,ZO-1)表达的影响.并应用半定量RT-PCR方法检测TNF-α用上述相应的时间和浓度作用后对肠黏膜上皮细胞ZO-1 mRNA表达的影响.结果:用TNF-α100和200μg/L作用24h后ZO-1的免疫荧光明显减少,并呈剂量依赖性;用TNF-α 100 μg/L作用24 h时ZO-1免疫荧光明显减少,并呈时间依赖性.应用半定量RT-PCR的方法检测结果:TNF-α作用24 h时,ZO-1 mRNA从TNF-α 0 μg/L的1.1926降至100 μg/L的0.7834和200 μg/L的0.7081;TNF-α100 μg/L作用4 h,ZO-1mRNA为(95.5±5.5%);8 h为(82.0±5.4%);24 h降至低为(67.7±5.7%),与对照组相比P＜0.01.结论:TNF-α是通过抑制肠上皮细胞间紧密连接蛋白ZO-1表达引起肠黏膜上皮细胞间紧密连接破坏.并且是通过抑制ZO-1 mRNA引起肠上皮细胞ZO-1蛋白表达降低.
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重症急性胰腺炎患者实施早期肠内营养的可能性及其理论基础
在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)状态下,由于肠道动力紊乱、肠道菌群失调、肠道缺血、细胞因子过度生成、生长因子缺乏和肠黏膜上皮细胞过度凋亡而导致肠黏膜屏障损伤,发生肠道衰竭[1-5].肠道衰竭后,肠道菌群移位,不仅招致胰腺坏死组织感染,而且肠源性内毒素和细菌进入体循环,可进一步刺激已经活化的单核和巨噬细胞等,释放过量的细胞因子和炎症介质,对胰腺等脏器造成"第二次打击",诱发和加重多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS).因此,控制SAP时肠道衰竭的发生,对阻止疾病的发展、改善SAP患者的预后非常重要[6].
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重症急性胰腺炎患者实施早期肠内营养的可能性及其理论基础
我们既往的系列研究发现,在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitjs,SAP)状态下,由于肠道动力紊乱、肠道菌群失调、肠道缺血、细胞因子过度生成、生长因子缺乏和肠黏膜上皮细胞过度凋亡而导致肠黏膜屏障损伤,发生肠道衰竭[1-5].
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沙眼衣原体F血清型感染孕鼠导致不良妊娠结局的初步研究
衣原体是一类形态相似,有独特发育周期.专性细胞内寄生的原核细胞型微生物.人体内的柱状或杯状黏膜上皮细胞为衣原体的易感细胞,沙眼衣原体(Chlamydia Trachomatis,CT)可引起人类生殖道感染,是主要的性传播病原之一,其发病率逐年上升,目前CT感染在发达国家和发展中国家均占性传播疾病(sexually transmitted disease,STD)首位[1].已婚妇女CT感染常可导致盆腔炎、子宫内膜炎、宫颈炎及输卵管炎,严重者常可导致输卵管堵塞、不孕、异位妊娠等并发症.
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直肠癌微创外科治疗的研究进展
直肠癌是发生在直乙交界和齿状线之间的直肠黏膜上皮细胞源性恶性肿瘤，占我国大肠癌病例的50％～60％，在消化道恶性肿瘤患病率中居第2位［1，2］。直肠癌的治疗经历数百年历史，从18世纪经会阴部切除处理，到19世纪经肛门和经骶尾部入路直肠癌局部切除术（Kraske 手术），再到20世纪的 Mile's 手术、Hartmann 手术、Dixon 手术、Bacon 手术、Park's 手术等经典术式的确立，以及直肠癌放化疗等治疗方式的发展，目前已形成多学科规范化综合治疗模式，但根治性手术始终是直肠癌治疗的主要方式。随着全直肠系膜切除（total mesorectal excision，TME）、环周切缘（circumferential resection margin，CRM）、保留盆腔自主神经（pelvic autonomic nerve preservation，PANP）等现代手术观点的提出，以及吻合器等手术器械的发展，直肠癌的外科治疗理念已从单纯肿瘤切除、救治生命转变为既要保证佳的肿瘤根治效果，又要尽可能保护肛门及泌尿生殖器官的功能，提高患者术后生活质量。随着手术水平的提高、器械设备的升级，以腹腔镜外科为主，黏膜外科、机器人外科等为代表的微创外科技术的突飞猛进地发展，其在肿瘤治疗方面的优势较传统的手术方式愈发明显，并逐渐受到推崇和重视。本文就直肠癌微创外科治疗的新进展作一综述。
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药源性血液病(4)
药源性巨幼细胞性贫血(DMA)凡能直接或间接影响细胞DNA合成酶系统的药物,均有可能引起红细胞巨幼变:由于细胞DNA复制障碍,细胞核不能正常发育成熟,核分裂受阻,造成核发育晚于胞浆.此种异常不但影响红细胞,也影响粒细胞、巨核细胞及一切更新型细胞,包括消化道黏膜上皮细胞.巨幼细胞性贫血患者的骨髓增生明显活跃,幼稚细胞红系巨幼变,粒系巨型变,巨核细胞核分叶过多;外周血全血细胞减少,贫血为大细胞高色素性,中性粒细胞核分叶过多:常伴有消化道症状及黄疸.
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转移性结直肠癌靶向治疗的药物经济学研究
结肠癌是指结肠黏膜上皮细胞由于受到多种致病因子的攻击而发生的一种恶性病变。每年大约有100万人确诊为结肠癌，是世界上为常见的恶性肿瘤之一，尤其是在北美、西欧等发达国家多发［1-2］。其中超过50％的患者死于该疾病，导致其病死率在恶性肿瘤中居第4位［3］。临床研究显示其高发病率与遗传、肠腺瘤、息肉病、慢性炎症性病变、少纤维高脂肪的饮食习惯、缺乏体力活动等有关。结肠癌起病隐匿，早期一般无明显的临床表现，且病情发展较慢，确诊时大多已发生了转移。原卫生部颁布的《中国卫生统计年鉴2012》统计结果显示，结肠癌死亡率仅次于肺癌和肝癌，居第3位，年新增病例中男性、女性患者分别为125万（7?7％）、96万（8?0％）［4］。
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喉尖锐湿疣癌变治疗体会
尖锐湿疣是由人乳头状瘤病毒(HPV)感染所致,HPV可感染人的皮肤和黏膜上皮细胞,并诱发细胞增生,产生乳头状瘤样病[1].尖锐湿疣多见于生殖器及皮肤,发生于喉部者比较少见,而恶变者罕见.我科2005年4月至2008年3月共收治了2名喉尖锐湿疣癌变的患者,为提高对该病的认识,探讨有效的治疗方法,现报告如下.
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人工气道湿化管理的研究进展
正常情况下,人的上呼吸道对吸入气体具有加温、湿化、过滤清洁和保水作用.人工气道是一种通过口、鼻或直接经气管置入导管而建立的气体通道,人工气道的建立使上呼吸道丧失对吸入气体进行加温、湿化、过滤清洁和保水作用,干冷气体直接进入下呼吸道,可损伤气道黏膜上皮细胞,黏膜粘液分泌和纤毛活动受影响,气道自净能力降低或消失;影响咳嗽功能;气道失水增多(800～1000 ml/d),分泌物易变粘稠而形成痰栓阻塞气道,影响通气功能;肺泡表面活性物质受到破坏,肺顺应性下降,引起或加重炎症、缺氧;易诱发支气管痉挛;易发生肺部感染等.
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肠道干细胞分化调控与黏膜损伤修复
肠黏膜上皮细胞终身不断自我更新,其作用靠陷窝干细胞持续增殖、分化以取代外层终末分化细胞 来完成,而外层细胞的死亡脱落与干细胞的分裂之间又维持一定的平衡.目前创伤造成的黏 膜损伤尚缺乏有效的治疗手段,在肠道损伤后干细胞的分裂开始加快,起到促进创伤修复的 作用.因此了解肠道干细胞如何增殖、分化及其调控机制对于肠道损伤后促进其功能与结构的完全修复意义重大.1 肠道干细胞概念、位置、数量及周期
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强化免疫消灭脊髓灰质炎
脊髓灰质炎又称小儿麻痹症,是一种急性传染病,病毒通过宿主口咽部进入体内,因其耐酸,故可在胃液中生存,并在肠黏膜上皮细胞和局部淋巴组织中增殖,同时向外排出病毒.此时如人体免疫反应能力强,病毒可被消除,为隐性感染;否则病毒经淋巴进入血循环,形成第一次病毒血症而扩散至全身淋巴组织中并增殖,继而出现发热、全身不适、肢体疼痛等症状.如果病毒未侵犯神经系统,肌体免疫系统又能清除病毒,患者则不出现神经系统症状,即为顿挫型;病毒大量增殖后可再次入血,形成第二次病毒血症,此时病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统,部分轻者有神经系统症状而不致瘫痪;重者发生瘫痪,称为瘫痪型.
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气管切开后气道湿化方法的研究进展
人工气道是保证气道开放,防止气道阻塞的主要措施.人工气道建立后,上呼吸道固有的维持呼吸道的作用被人工气道所代替,上呼吸道非特异性防御功能也被削弱,这包括对吸人气体的加温和湿化[1].实验证明,肺部感染率随着气体湿化程度降低而升高[2].另外,气管切开后,由于上呼吸道加温湿化功能丧失,吸人气体必须全部由下呼吸道来加温和湿化,因此下呼吸道分泌物中,水分的丢失增加[3].分泌物易变黏稠形成痰栓阻塞,影响通气功能[4],使支气管黏膜上皮细胞的纤毛运动减弱或消失,使分泌物黏稠结痂而不易排出,甚至形成痰栓堵塞气道[5],影响肺通气或换气功能,导致缺氧、窒息[6].
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夏季腹泻多症状各不同
脓血相兼的腹泻主要见于痢疾痢疾杆菌有侵入结肠黏膜上皮细胞的能力,并能破坏细胞的屏障,吸引白细胞向炎症部位聚集、渗出,继而使更多的痢疾杆菌在黏膜上皮细胞内定居,引起肠黏膜更严重的病变,使结肠黏膜发生溃疡、脱落、出血.这些脱落有脓血与肠道内的粪质一起排出,形成典型的黏液脓血相兼的痢疾样大便.
