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偏侧舞蹈症15例临床及神经影像学分析
目的 探讨偏侧舞蹈症的病因和发病机制.方法 回顾性分析15例偏侧舞蹈症患者临床表现、神经影像学特点及药物治疗,并对部分患者随访0.5～4年.结果 11例伴血糖增高;5例为基底节区腔隙梗死;10例可能与糖尿病导致的基底节区微血管病变有关.药物治疗13例.症状控制11例,1例无效,1例加重;2例症状轻不需服药.结论 偏侧舞蹈症常见的病因是脑血管病,而糖尿病导致的偏侧舞蹈症与微血管病变引起出血和缺血病变有关.
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高压氧改善糖尿病甲襞微循环的临床观察
临床上口服、静注药物治疗糖尿病微血管病变的较多,但采用高压氧治疗的较少,高压氧(high pressure oxygen,HB0)对糖尿病甲襞微循环效果如何、机制怎样尚不清楚.我院自2001年1月-2003年4月采用HB0治疗糖尿病甲襞微循环32例,取得了较好效果,现报道如下.
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糖化血红蛋白的检测和控制在糖尿病人康复中的意义
糖尿病是一种慢性可经治疗而控制的疾病.近些年来医学研究已证实,严格控制血糖可以推迟并延缓糖尿病并发症的发生.有文献报告,糖尿病并发眼底病变占76%,肾病占50%,神经末梢病变占60%.糖化血红蛋白(HbAlc)＜7%者,微血管病变发生率＜25%.
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糖尿病聋的探析
近年来,随着糖尿病发病率的逐年升高,糖尿病的并发症也呈逐年增多趋势.糖尿病常引起微血管病变及神经病变,可累及全身各器官.研究[1]表明,糖尿病可引起广泛的,包括内耳在内的微血管病变,其中以耳蜗血管纹中的微血管病变多见,这些病变可引起耳蜗及耳蜗神经变性而导致听力减退.内耳微血管病变亦可引起老年性聋,可以说,糖尿病致聋的原因也是加重老年性聋的因素.
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牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物与前列地尔治疗糖尿病周围神经病临床研究
糖尿病周围神经病(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病常见的慢性并发症,是一种糖尿病微血管并发症,约出现于54％的1型糖尿病和45％的2型糖尿病患者[1],是造成足部溃疡和下肢截肢的重要危险因素[2].前列地尔(Lipo PGE1)具有改善微循环及病变组织的缺血、缺氧状态[3 ～5],对糖尿病微血管病变起到治疗作用[6].牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物(神经妥乐平),具有抗炎、镇痛和修复损伤细胞、改善微循环等作用,可以促进神经功能恢复.本研究联合应用神经妥乐平与前列地尔,探讨其治疗DPN的临床效果.
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产后溶血性尿毒症综合征1例临床分析
产后溶血性尿毒症综合征(Postpartum Hemol-ytic Uremic Syndrome,简称PHUS)是一种微血管病变所致的临床综合征.PMUS近年来发病率呈上升趋势,早期诊断和及时治疗对于降低其死亡率至关重要.本文报告1例PHUS经行日间连续性肾脏替代治疗(DCRRT)抢救成功,并探讨有关诊治体会.
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超声背向散射积分技术评价糖尿患者微血管病变对心肌的影响
目的探索超声背向散射积分技术在评价糖尿病人微血管病变对心肌的影响方面的价值.方法应用HPSONOS 5500型超声诊断仪观测15例有微血管并发症和20例无微血管并发症的2型糖尿病(DM)人及25例正常人的室间隔(IVS)、左室后壁(LVPW)心肌背向散射参数,包括:标化背向散射积分值(IB%),背向散射积分值变化幅度(CVIB),背向散射积分值变化幅度的跨壁梯度(TG-CVIB).结果两组2型DM病人的IVS和LVPW的IB%均高于正常对照组,CVIB则低于正常对照组;两组DM病人之间的IB%和CVIB无显著差异;有微血管并发症组的IVS和LVPW的TG-CVIB低于无并发症组与正常组,无微血管并发症组与正常组的TG-CVIB无显著差异.结论超声背向散射技术可反映2型糖尿病人微血管病变对心肌的损害,有一定的临床应用价值.
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高血压病左室肥厚对冠脉血流储备的影响
冠脉血流储备(CFR)减少是冠心病的早期表现.以往研究表明,有冠状动脉微血管病变基础的患者,冠脉造影政党而冠脉血流储备却可异常.
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糖尿病患者急腹症影像特点探讨
肠梗阻(intestinal obstruction,Ileus)指肠内容物在肠道中通过受阻,为常见急腹症,由多种因素引起.起病初,梗阻肠段先有解剖和功能性改变,继则发生体液和电解质的丢失、肠壁循环障碍、坏死和继发感染,后可致毒血症、休克、死亡.当然,如能及时诊断、积极治疗,大多能逆转病情的发展.糖尿病患者肠梗阻有其自身的特点,它是由于长期高血糖内分泌失调,使胃肠道植物神经功能紊乱和微血管病变引起的并发症.
关键词： 糖尿病 胃肠道植物神经功能紊乱 微血管病变 肠梗阻 -
脑淀粉样血管病研究进展
脑淀粉样血管病变（cerebral amyloid angiopathy，CAA）是一种老年人中常见的颅内微血管病变，主要病理特征是以淀粉样物质β淀粉样蛋白（amyloid β-protein，Aβ）在大脑皮层及皮层下，软脑膜中及小血管的中外膜沉积[1-2]。CAA在临床上主要表现为脑出血、脑缺血发作和认知功能障碍等症状，是引起老年人原发性脑叶出血和认知功能减退的常见病因。CAA分为家族遗传性和散发性2种，其中散发性 CAA在老年人中的患病率较高，与反复自发性脑出血、认知障碍、阿尔茨海默病（AD）、脑梗死等疾病密切相关[2]。近年来，随着医学影像技术的不断发展，CAA的临床检测水平得到了极大的提高。此外在针对AD免疫治疗的过程中，发现该治疗在改善脑实质Aβ的沉积的同时，却加重了CAA的病变程度，使得AD免疫治疗方案面临了新的挑战。因此，我们对CAA的新进展进行总结，并就一些相关问题进行探讨。
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二维斑点追踪技术评价2型糖尿病合并微血管病变患者左心室收缩功能的价值
目的 应用二维斑点追踪技术评价2型糖尿病合并微血管病变患者左心室收缩功能.方法 选择2016年1至12月浙江中医药大学附属嘉兴中医院收治的单纯糖尿病患者29例(单纯糖尿病组)、糖尿病合并微血管病变患者35例(糖尿病合并微血管病变组)及体检的健康志愿者35名(健康对照组).常规超声心动图获得左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVEDS)、室间隔舒张末期厚度(IVSDD)及左心室后壁舒张末期厚度(LVPWTD)、左心室射血分数(LVEF)、左心房容积指数(LAVI),采用脉冲多普勒技术测量二尖瓣舒张早期与舒张晚期血流速度之比(E/A)、E峰减速时间(DCT),采用组织多普勒技术测量二尖瓣口E波流速与组织多普勒e'比值(E/e).应用自动功能成像技术计算左心室心尖长轴、四腔心、二腔心切面及左心室整体平均纵向应变值.采用单因素方差分析比较3组受检者一般临床资料、常规超声心动图参数、应变参数,进一步组间两两比较采用Tukey HSD法.采用Pearson相关分析法分析左心室整体平均纵向应变值与糖化血红蛋白浓度、甘油三酯浓度及收缩压的相关性.结果 3组受检者年龄、心率、体重指数差异均无统计学意义,而糖尿病合并微血管病变组患者糖化血红蛋白浓度、甘油三酯浓度、收缩压均较健康对照组受检者、单纯糖尿病组患者高,且差异均有统计学意义(t=16.135、8.947;t=8.777、10.947;t=13.806、8.278,P均＜0.05).3组受检者LVEDD、LVEDS、IVSDD、LVPWTD、DCT、LVEF差异均无统计学意义;与健康对照组受检者比较,单纯糖尿病组患者E/A减小,E/e增大;糖尿病合并微血管病变组患者E/A减小,LAVI、E/e均增大,且差异均有统计学意义(t=13.786、13.565;t=9.571、11.267、8.351,P均＜0.05).左心室心尖长轴、四腔心、二腔心切面及左心室整体平均纵向应变值均为健康对照组＞单纯糖尿病组＞糖尿病合并微血管病变组,且任意2组间差异均有统计学意义(t=5.491、10.907、6.076;t=4.276、7.011、3.250;t=10.445、11.633、3.683;t=10.746、18.731、9.532;P均＜0.05).Pearson相关分析结果显示,左心室整体平均纵向应变值与糖化血红蛋白浓度呈负相关(r=-0.746,P=0.000),与甘油三酯浓度、收缩压均无相关性(r=0.079, P=0.438;r=0.067,P=0.416).结论 二维斑点追踪技术可有效评估合并微血管病变的2型糖尿病患者左心室收缩功能.
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超声检测糖尿病视网膜中央动脉血流改变
我国糖尿病患者以2型为主,2型糖尿病可并发多种并发症,其中微血管病变,如视网膜病变、肾病、神经病变是糖尿病相对特异性的并发症.糖尿病视网膜病变(diabetic reti-nopathy,DR)是糖尿病的一种严重并发症,也是糖尿病患者致盲的主要原因.糖尿病视网膜病变的发生、发展与视网膜微血管血流改变及视网膜缺血缺氧密切相关[1].本研究采用彩色多普勒血流显像检测糖尿病患者视网膜中央动脉血流改变.
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Ⅱ型糖尿病患者血小板活化与微血管病变的关系
目的探讨Ⅱ型糖尿病患者血小板活化与微血管病变的关系.方法应用流式细胞术测定51例Ⅱ型糖尿病患者(其中微血管病变者27例,无微血管病变者24例)及29名正常对照组的血小板糖蛋白,包括α颗粒膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、血小板膜表面糖蛋白(CD41、CD61、CD42b)、凝血酶敏感蛋白(TSP),同时用放免法检测血浆内皮素和胰岛素.结果糖尿病组血小板CD62P、CD63、TSP阳性的百分率[(1.35±0.70)%、(5.04±2.73)%、(76.5±9.1)%]和CD41、CD61的平均荧光道数(MnX)[(14.22±6.03)%、(6.54±1.73)%]显著高于正常对照组[(0.54±0.34)%、(2.84±1.12)%、(66.3±8.4)%、(10.43±1.70)%、(4.36±0.62)%](P<0.005),有微血管病变组高于无微血管病变组(P<0.05).糖尿病组的血小板CD42b的阳性百分率显著低于正常对照组(P<0.005).但有无微血管病变组间差异无显著意义.血小板CD62P,CD63,CD61,TSP与血浆内皮素呈显著正相关(r分别为0.45,0.47,0.34和0.30,P均<0.05).结论活化血小板测定对于糖尿病微血管病变的早期诊断具有重要的临床应用和研究价值.
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凝血酶激活的纤溶抑制物与2型糖尿病微量白蛋白尿症的关系
糖尿病肾病是糖尿病微血管病变的严重并发症,也是引起糖尿病患者死亡的主要原因之一,微量白蛋白尿(microalbuminuria,MA)的出现往往用来判断糖尿病早期肾病.本研究通过分析凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin activated fibrinolysis inhibitor,TAFI)与2型糖尿病MA症的关系,评价血浆TAFI在2型糖尿病MA症发病机制中所起的作用,从而为2型糖尿病合并MA症的临床早期干预和治疗提供新的理论依据.
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高血压心肌微血管病变的研究进展
无冠状动脉疾病(CAD)的高血压左室肥厚(LVH)病人可出现心绞痛,而无LVH的高血压病人仍可出现心绞痛[1].研究显示尽管冠状动脉造影正常,高血压的心脏也可出现典型的微血管病变而引起心肌缺血[2].本文拟对近年来高血压微血管病变方面的研究进展做一综述.
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糖尿病人为什么会出现靶器官损害?
问:糖尿病微血管病变发生的机制?答:糖尿病微血管病变在临床上表现为:视网膜病变、肾脏病与周围神经炎.主要病理生理机制如下:细胞内高血糖引起血管通透性加大,NO减少,血管扩张减弱,血管收缩加强.AngⅡ、内皮素、血管内皮生长因子(VEGF)增加.时间越长,微血管内皮细胞丧失,血管外TGF-β生成增多,血管外基质蛋白沉积,毛细血管进行性闭塞.再加上局部组织水肿、缺血、缺O2引起视网膜血管新生,蛋白尿,肾小球膜扩张,肾小球硬化,周围神经退行性变.
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门脉高压性血管病变研究进展
门静脉高压症属于血管性疾病,其病变部位不仅在肝内,而且肝外门脉系统、体循环及肺循环的血管亦有结构和功能的变化.国内学者在长期的动物实验和临床实践中发现,随着门静脉压力的升高,内脏血管可发生明显的病理改变,如广泛的门体交通支形成和内脏大动脉、静脉的构型改建等,将其称为门静脉高压性血管病变.广义上说,血管病变还包括内脏,特别是胃、肠的微血管病变,称为门脉高压性胃病和门静脉高压性肠血管病变,主要以血管改变为基本病变,可引起便血、大便隐血或消化道大出血.门静脉高压还可合并肺血管病变,从而产生肺动脉高压和肺静脉高压.引起肺动脉高压的原因可能是血管活性物质经侧支循环到达肺部,亦可能是肺本身产生血管活性物质,从而造成肺的小动脉和动脉发生不可逆性的损伤.肺静脉高压可导致肺、气管、支气管静脉曲张,曲张静脉破裂后可引起咯血.
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糖尿病并发证之二警惕糖尿病足
什么是糖尿病足?是由于糖尿病病人血糖控制不好,常引起引起周围神经病变、微血管病变和大血管病变,再加不良卫生习惯等诸多复杂因素之间的相互作用而导致的足部感染,进而引起足部及下肢坏疽,称为"糖尿病足".常表现为足部麻木,感觉迟钝、发冷、疼痛等.一旦发病,由于其治疗复杂,困难大,会面临截肢等后果.因此糖尿病足部病变是糖尿病可怕的并发症之一.
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糖尿病患者早期肾脏损害——微量白蛋白尿的筛查及意义
糖尿病肾病是糖尿病主要的微血管并发症,是引起糖尿病患者终末期肾病的主要原因.微量白蛋白尿既是肾血管和肾微血管病变的检测指标,也是高血压等全身血管病变的早期表现.并发糖尿病肾病的患者死亡率是未发生糖尿病肾病患者的数倍.目前的医疗手段对于已进展到糖尿病肾病4期者疗效欠佳,很难逆转其肾脏损害的进展,多数患者会随着病程的延长,逐渐进展到终末期肾病.
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糖尿病肾病的中药防治
糖尿病肾病不是一种单纯的肾病,它继发于糖尿病之后,是糖尿病的一种并发症.在临床上它既有糖尿病症候,又有肾病的表现.糖尿病肾病一经发现就应积极治疗,否则会因肾衰竭而导致治疗困难.中药在糖尿病肾病的防治中有着独到之处,下面就让我们一起走进糖尿病肾病,了解它,防治它……糖尿病肾病的概念糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症,是糖尿病全身性微血管病变的表现之一.
