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布氏杆菌性关节炎二例报道并文献回顾
布氏菌病是由布氏杆菌感染引起的一种人畜共患传染病,因可使人类及动物致病,导致严重的公共卫生问题,患病的牛、羊等家畜及野生动物是主要的传染源[1-2]。布氏杆菌可以通过食用动物奶制品,或直接与受感染的动物接触,或者吸入了含有布氏杆菌的气溶胶传播给人类,布氏杆菌侵入人体后可以影响人体许多系统和器官,该病有多种临床表现,常累及骨与关节,主要发生在膝关节、髋关节、踝关节及骶髂关节等,患者常因持续性关节痛或腰背痛就诊于骨科[3-5]。及时诊断对布氏菌病的治疗及防止慢性感染至关重要[6]。此外,目前关于手术治疗布氏杆菌性关节炎的报道较少。我科收治该病患者2例,在联合药物治疗基础上,采用手术治疗,取得满意疗效,现分析报道如下。
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体检人群血清低水平HBsAg携带状况调查
HBV在我国以及整个亚洲地区有很高的感染率,根据WHO的统计,全世界三分之一的人曾感染过HBV,其中2%~5%为慢性感染.HBV血清学标志物检测是目前临床诊断、治疗、分析和判断HBV感染者病程及传染性的重要依据之一.临床上常采用ELISA法检测HBV血清标志物,包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe和抗-HBc.
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几种检测感染人类免疫缺陷病毒水平的方法
在人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)感染者中,定量检测病毒含量对于诊断急性HIV感染、监测慢性感染的疾病进程和评价治疗效果十分关键.从确认HIV是艾滋病的病原体以来,人们研究了很多方法检测感染者体内HIV水平,下面对几种主要方法进行综述.
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丙型肝炎抗病毒治疗药物研究进展
我国丙型肝炎病毒(HCV)感染发病率较高,一般人群抗HCV阳性率为3.2%,总数超过4000万,多数演变成慢性感染者,目前对.HCV感染尚无有效疫苗预防[1].HCV属于黄病毒科,基因组为单股正链RNA,易变异,分为6个基因型及58个不同亚型[2],我国以1b型HCV感染常见[3].HCV感染后,病毒血症持续6个月仍未清除者为慢性感染.
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隐匿性丙型肝炎病毒感染研究进展
丙型肝炎病毒(HCV)感染是慢性肝炎和肝纤维化的主要病因之一,约70%急性HCV感染者可发展为慢性感染[1],其中约20%和2.5%将发展为肝硬化或肝细胞癌(HCC)[2].因此,HCV感染是全球性的公共卫生问题.
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免疫抑制人群中的慢性戊型肝炎病毒感染
戊型肝炎是戊型肝炎病毒(hepatitis E virus,HEV)引起的传染病,在全球均有分布.既往认为.HEV感染呈急性自限性经过.近,人们开始关注并认识到,在免疫抑制人群中存在着慢性HEV感染,并可进展为肝硬化,其感染可能通过输血或者动物源性传播.目前尚无慢性HEV感染的预防指南和治疗规范.但减少免疫抑制剂用量以恢复免疫抑制患者的细胞免疫可能有助于HEV的清除,HEV疫苗的接种也可能成为预防免疫抑制患者HEV感染的有效方法.
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恩替卡韦:一种有希望的抗慢性乙型肝炎药物
目前全球有20多亿人感染乙型肝炎(乙肝)病毒,其中有约3.5亿人为慢性感染(终生感染)者.这些感染者可能死于肝硬化及肝癌的几率很高[1].这3.5亿人当中,75%居住在亚洲[2].原发性肝癌或肝细胞癌(HCC)在许多亚洲国家位列癌症死因的前3名.根据世界卫生组织(WHO)的数据显示,全球每年有超过50万人死于原发性肝癌,而80%的肝癌起因于乙型肝炎(乙肝)[3].我国是全球乙肝和肝癌负担沉重的国家,HBV流行率高,HBV病毒携带者占全球总数的1/3以上.据估计约有1.2亿~1.3亿乙肝病毒携带者.
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拉米夫定治疗儿童乙型肝炎诱导完全病毒应答
全球有数百万儿童慢性感染HBV,乙型肝炎病毒携带者超过3亿,成人后约25%的患者死于肝癌或肝硬化.儿童感染者更易发展为慢性感染.据估计,90%儿童感染乙型肝炎病毒后会发展为慢性感染.
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慢性肝病患者乙型肝炎病毒BCP变异对HBV DNA复制水平影响的研究
[摘要]目的 探讨乙型肝炎病毒慢性感染中C基因启动子(BCP)变异对HBV DNA复制水平的影响及其临床意义.
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丙型肝炎防治指南
丙型肝炎是一种主要经血液传播的疾病,丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化,部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌(HCC),对患者的健康和生命危害极大,已成为严重的社会和公共卫生问题.在卫生部和中华医学会有关领导的支持下,中华医学会肝病学分会和传染病与寄生虫病学分会组织国内有关专家,按照循证医学的原则,并参照国内外新研究成果,制订了我国丙型肝炎防治指南.必须指出,临床医学的精髓在于根据患者的具体情况及现有的医疗资源,采取合理的诊疗措施.因此,任何临床诊疗指南都不应看作为一成不变的金科玉律.现代医学的发展日新月异,新理论、新观点、新的诊断技术和新的防治方法会不断出现,本指南将根据新的临床医学证据定期进行修改和更新.
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MHC-表位肽四聚体技术在病毒性肝炎研究中的应用
可溶性MHC-肽四聚体是根据T细胞活化的双识别原理,用生物工程技术将MHC-Ⅰ类分子重链α与β2微球蛋白在体外组装,并结合抗原表位肽,形成一个能够与相应TCR特异性结合的单体,再将4个单体组装在一起,称为四聚体.四聚体用荧光染料标记,供流式细胞仪检测,就可以用于具有特定TCR的T细胞的研究.在病毒性肝炎的研究中,四聚体技术可以直接检测抗原特异性CTL数量,在感染急性期抗原特异性CTL比恢复期高,肝炎自愈者高于慢性感染,肝内高于外周血,但明显低于其他病毒性疾病.四聚体标记联合其他膜表面分子的标记(或细胞内细胞因子染色),可以评价抗原特异性CTL的功能状态,还可以联合一些特殊的荧光染料,评价抗原特异性CTL的分裂增生能力.
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针对宿主细胞靶位抗HCV策略研究进展
慢性HCV(CHC)感染是严重危害人类健康疾病之一.现阶段HCV治疗策略疗效有限,有必要寻找更新更好的抗HCV策略.宿主细胞因素为HCV感染、复制和/或致病所必需,因此可能成为潜在的治疗靶位.引人注意的细胞因素包括,介导病毒入胞细胞受体、促进病毒复制、组装等细胞因素和细胞内脂质生物合成途径、氧化应激压力及内源性免疫反应等.目前的关键问题是从药理学角度调控这些细胞靶位,减少副反应,从而利于慢性HCV感染治疗.本文主要就近几年的相关研究进展作一简要综述.
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肝炎病毒感染与胰岛素抵抗
肝炎病毒慢性持续感染主要是由乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)所致, 除了引起肝脏损害外, 还与一些肝外组织的损害密切相关. 近年来, 研究资料显示慢性HCV和HBV感染与糖尿病和脂肪肝等代谢性疾病的发病密切相关, 而胰岛素抵抗(IR)可能是其发病机制的中心环节. IR也是肝纤维化进展的相关因素, 并影响慢性肝炎病毒感染时抗病毒治疗的疗效. 此外, 糖尿病还可能增加肝炎病毒致癌的作用, 应该引起肝病医师的高度重视. 本文就近年来对HCV和HBV感染中IR发生机制方面的研究, IR在HCV和HBV感染相关的糖尿病和脂肪肝中的作用和影响及其对临床的指导意义作一述评.
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乙酰化调控在HBV慢性化感染过程中的作用及其作为抗病毒治疗靶位的潜在应用进展
近年来,许多研究证实,表观遗传学及乙酰化调控在慢性肝炎、原发性肝癌的发病机制中都发挥了重要作用.本文较系统地介绍了乙酰化调控及相关信号通路在乙型肝炎病毒(hepatitis virus B,HBV)慢性化感染过程中的作用及可能机制,为HBV慢性化感染提供了新的潜在干预治疗思路.
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抗HBV感染治疗中患者体内病毒学和耐药性等因素的动态变化及其临床意义
近年来应用即时荧光定量PCR技术对慢性乙型肝炎患者体内病毒载量动态变化进行分析,结合临床症状、肝功能以及相关资料,不仅有助于探讨乙肝致病机制,而且有助于判断慢性感染的进程和临床结局.根据不同患者病毒载量动态变化规律、耐药性和病毒准种的特点及其临床意义,适时调整治疗策略,进而指导临床医师开展有针对性的个体化抗病毒序贯治疗.
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乙型肝炎病毒慢性感染和肝癌发生
0引言肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是人类常见的恶性肿瘤之一.在世界范围内居男性常见恶性肿瘤的第7位,居女性第9位;在中国被列为男性恶性肿瘤的第3位,仅次于胃癌和食管癌.全世界每年大约43.7万人被诊断为HCC,其中约一半发生在中国.多数HCC在发现时已进入进展期,恶性程度高,其5 a存活率小于3%[1].近年来的流行病学和实验室研究初步表明,HCC的主要发病因素有乙型肝炎病毒(hepatitis Bvirus,HBV)或丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)慢性感染、黄曲霉素B1(aflatoxin B1,AFB1)的摄入以及酗酒.在我国,HBV慢性感染是一种常见的致病因素,在启东和广西的某些地区还有AFB1摄入这一因素同时存在.
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TATA盒结合蛋白与肝炎病毒的关系
0引言病毒性肝炎流行范围非常广泛,就我国而言,其发病率之高,危害性之大,堪称传染病之魁首.以乙型肝炎为例,全球约有3.5亿慢性病毒携带者,其中至少20-30%患有不同程度的肝脏损害.我国人群中乙型肝炎病毒(HBV)的感染率高达60%,其中约1.2亿为HBsAg携带者.此外,慢性HBV和丙型肝炎病毒(HCV)也是引起肝硬化和肝细胞癌(HCC)的重要原因,对人类健康造成极大危害,至今缺乏有效的控制.肝炎病毒在肝细胞中的长期存在、复制、扩散是肝炎病毒慢性感染的关键,这两种病毒在体内感染的分子生物学机制一直是研究者们关注的重点,许多研究越来越显示TATA盒结合蛋白(T.BP,TATA box binding protein)与其关系密切,本文简要介绍近年来在这方面的研究进展.
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乙型肝炎的转归
0引言乙型肝炎(乙肝)一直是我国"八五"、"九五"、"十五"重点医疗科研攻关项目.众所周知,乙肝危害已成为一种严重的世界性疾病,全球大约有20多亿人感染过HBV,其中约有4亿人为慢性感染[1].WHO已将HBV感染列为世界第九死亡原因,每年全世界死亡人数约30万.
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乙型和丙型肝炎病毒与转录因子AP-1
0引言在慢性病毒性肝炎的发病机制中,病毒蛋白对肝细胞信号转导通路的影响是病毒感染以后形成慢性感染、肝纤维化、肝细胞癌的重要的分子生物学机制,对于慢性肝炎的预后也有重要意义.激活蛋白1(AP-1)对于病毒性肝炎的发病机制有重要意义,他先被发现作为一种转录因子通过佛波酯肿瘤启动子乙酸盐(TPA)介导金属硫蛋白Ⅱ基因的产生,因此他的识别位点被称为TPA响应元件(TRE)[1].之后发现AP-1活性可被许多其他的刺激剂包括生长因子、细胞因子、T细胞活化剂、神经递质和紫外线诱导产生[2].病毒性肝炎的病毒蛋白通过与AP-1的相互作用可以部分解释病毒感染发病的分子生物学机制.
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丙型肝炎病毒复制子的研究
0引言丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)的感染是急、慢性肝病的主要致病因素之一,他的感染通常是亚临床的,或只出现轻微的症状,但大约80%的患者难以清除病毒,发展为慢性感染,从而更易演变为肝硬化和肝细胞肝癌,目前世界范围都大约有1.7亿人口感染了HCV[1],由于其高流行性、隐匿的病程和持续感染的诊断不足使得其成为严重的医学和社会经济学问题.病毒基因组约在10a以前就被鉴定出来,并且引起了对HCV基因结构、病毒蛋白结构和生化特征的研究.但由于HCV基因组表现出显著的序列变异,尤其是在E2包膜蛋白编码区的高变区,并且在全球范围内,HCV的基因型多达30个[2].