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全肺灌洗术治疗肺泡蛋白沉积症一例
患者男性,41岁,农民.因活动后气紧、轻微咳嗽、咯少量乳样痰液2个月,在当地以"肺炎"治疗后,病情仍逐渐加重,静息状态下亦有气紧,遂转入华西医院呼吸科.入院检查:呼吸频率29次/min,双肺少量爆裂音.X线胸片示双下肺及左中叶片絮状密度增高影,边缘模糊,右下肺纹理增粗.CT检查示双肺广泛磨玻璃样改变,内见血管纹理.高分辨率CT(HRCT)示双肺网格状改变,边缘模糊.电子支气管镜检查未见异常.肺泡灌洗液病理检查见大量粉红色蛋白样物质,过碘雪夫染色阳性,少量肺泡上皮细胞及吞噬细胞.确诊为肺泡蛋白沉积症.
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吸烟对牙周病宿主反应的影响
吸烟是牙周病的一个重要危险因素。在吸烟人群中,牙周病的流行广度及严重程度均明显增高。烟草中的化学成分,尤其是尼古丁,对机体产生众多不良影响,包括改变炎症吞噬细胞的数目及功能,影响细胞因子和炎症介质的合成、分泌以及免疫球蛋白的生成等。从而干扰了正常的宿主反应,影响了牙周病的发生、疾病的进程以及预后。
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数控电热灼治疗机的研究
扁桃体,是咽部大的淋巴组织器官,含有各个发育阶段的淋巴细胞,如T细胞、B细胞、吞噬细胞等,具有体液免疫作用,也有细胞免疫作用.扁桃体产生的免疫球蛋白IgA免疫力很强,可抑制细菌对呼吸道粘膜的粘附,并可抑制细菌的生长和扩散,对病毒也有中和与抑制作用.IgA还可通过补体的活化,增强吞噬细胞的功能.这些作用在儿童2~5岁时表现为活跃.
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2例恶性疟疾误诊报道
患者李××,男,汉族,27岁,于2003年5月29日20:15时入院.入院时检查:体温38.9℃,血压80/150mmHg,心率89次/分;血常规检查:WBC9.7×109/L,Hb12g/L,RBC3.92×1012/L;大便常规检查:粘液便,脓细胞++,红细胞+,吞噬细胞0~1;电解质:Na127mmol/L,K6.8mmol/L,Cl95.5mmol/L;肾功能正常.入院诊断为细菌性痢疾.经抗感染治疗,未再腹泻.
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树突状细胞及其在肝细胞肝癌防治中的应用
树突状细胞(dendritic cell,DC)由Steinman和Cohn于1973年在鼠周围淋巴器官(脾脏)的体外单细胞悬浮液中发现并命名,进而又于1975年在鼠脾脏的白髓中原位发现了树突状细胞的存在.并对其形态以及与吞噬细胞和结缔组织细胞的鉴别作了进一步描述.
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赤灵芝孢子粉对环孢素A免疫抑制模型小鼠固有免疫功能的影响
目的:探讨赤灵芝孢子粉对环孢素A免疫抑制小鼠固有免疫功能的影响.方法:用不同剂量赤灵芝孢子粉对环孢素A模型小鼠灌胃,于停药后第2、20天分别检测小鼠腹腔巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬功能、免疫器官重量及血清总补体活性(CH50).结果:与模型空白对照组比较,停药后第2天,高、中、低均可显著提高环孢素A小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力和胸腺指数,P<0.05,血清CH50值以中剂鼍组提高显著(P
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吞噬细胞NAD(P)H氧化酶P22Phox mRNA表达与高血压病氧化应激的关系
目的旨在探讨高血压病人及家系中血吞噬细胞NAD(P)H氧化酶P22phoxmRNA的表达及其与高血压病氧化应激时抗活性氧单位、一氧化氮(NO)水平变化间的关系.方法研究对象分为有高血压家族史的高血压组(FH)和正常组(FN),无高血压家族史的高血压组(NFH)和正常组(N).通过密度梯度离心法获取血中吞噬细胞,采用Rt-PCR技术检测吞噬细胞NAD(P)H氧化酶P22phoxmRNA的表达量;比色法检测血清中NO含量及抗活性氧单位水平.结果FH组、NFH组分别较FN组、N组P22phoxmRNA高表达(P<0.01),FH组较NFH组、及FN组较N组P22phoxmRNA高表达,组间有显著性差异(P<0.01).高血压组血清NO含量、抗活性氧单位水平较正常组降低.统计学相关性分析4组人群血清NO含量、抗活性氧单位水平与相应的吞噬细胞NAD(P)H氧化酶P22phoxmRNA表达量呈直线相关.结论高血压组血吞噬细胞NAD(P)H氧化酶P22phoxmRNA较正常组有显著的高表达,且其表达可能受遗传因素的影响;高血压患者血清NO含量、抗活性氧单位水平的变化与吞噬细胞NAD(P)H氧化酶P22phoxmRNA表达密切相关.
关键词: 高血压 吞噬细胞 NAD(P)H氧化酶 氧化应激 -
FAS系统介导的细胞凋亡与肝脏疾病
细胞死亡是维持细胞生命所必需的,功能有结构的不可逆丧失.细胞死亡有两种方式:坏死和凋亡.与细胞坏死不同,细胞凋亡不是一种被动过程,而是一种主动的过程.细胞凋亡的功能是清除组织器官中受损的、衰老的,或者是不需要的细胞,而不是破坏细胞生存的微环境,凋亡是由于细胞整体结构发生崩解,出现膜包裹的核,DNA细胞器的碎片,其中的结构完整,并且具有一定的生物学活性,所以特称之为"凋亡小体".这些细胞结构后被吞噬细胞所清除.近年来研究证实FasL与Fas是介导细胞凋亡的一对膜蛋白,FasL与Fas结合可导致表达Fas的细胞凋亡,Fas-FasL能介导肝细胞凋亡,其功能异常与肝脏疾病的发生相关[1].
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多方化裁辨治腔隙性脑梗死举隅
腔隙性脑梗死是指发生在大脑半球深部白质及脑干的缺血性微梗死.因脑组织缺血、坏死、液化,并由吞噬细胞移走而形成腔隙,现代医学缺乏有效的治疗方法.笔者临床运用复方辨治取得满意疗效,记录如下.
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脾脏吞噬细胞清除凋亡细胞的免疫学调控机制研究进展
正常组织新陈代谢中会产生大量的凋亡细胞,它们作为机体自身抗原的主要来源在诱导免疫耐受中发挥重要的作用.脾脏边缘区的巨噬细胞(如边缘区巨噬细胞和边缘区嗜金属巨噬细胞等)和脾脏中的树突状细胞通过“find-me”信号“eat-me”信号快速识别并清除体内不断产生的凋亡细胞,以致于在体内很难检测到凋亡细胞.同时,凋亡细胞的清除可诱导机体对自身抗原的免疫耐受.并且已有研究指出,清除凋亡细胞诱导免疫耐受这一理论已被用于预防自身免疫病和诱导肿瘤免疫.本文主要综述了机体清除凋亡细胞的分子机制及临床意义.
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快速双相血液(体液)细菌培养基的开发与应用
败血症是一种严重而危急的全身感染性疾病,其诊断治疗主要依赖于血液、骨髓标本的细菌培养及药敏试验.传统手工培养法由于血液中存在的病原菌的各种抑制因子(如吞噬细胞、抗体、抗生素等),致使血培养阳性率不高;阳性标本也因细菌生长缓慢,需时3~7 d,远远不能满足临床要求.
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2例播散性组织胞浆菌病的实验室诊断
组织胞浆菌病是荚膜组织胞浆菌感染所致的深部真菌病,典型的病理变化为来源于网状内皮系统的组织细胞,和吞噬细胞对酵母型真菌的吞噬所引起.此病易被误诊及漏诊,因此凡遇持续高热、气急、咳嗽、咯血伴胸痛等症状,用抗菌素治疗无效者,应疑为本病.此时实验室检查非常重要,可查周围血及骨髓涂片瑞氏染色镜检,骨髓涂片的正确报告,具有时间短、快速的特点,为患者的早期治疗提供依据,对抢救患者生命及减少医疗费用起重要作用.也可同时取痰、大便、尿液、分泌物等直接涂片或培养分离荚膜组织胞浆菌.
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抗白念珠菌感染特异性免疫实验研究
目的了解细胞免疫和体液免疫在机体抗白念珠菌感染中的作用.方法分别观察过继免疫T淋巴细胞、抗体和吞噬细胞的免疫功能低下小鼠抵抗腹腔白念珠菌感染情况.结果过继上述3种免疫成分的小鼠的腹腔、脾脏和肾脏的白念珠菌菌落数均少于没有过继免疫的小鼠(P<0.05);过继免疫T淋巴细胞组的小鼠腹腔菌落数少于免疫抗体小鼠(P<0.05);过继免疫抗体+吞噬细胞组的小鼠肾脏白念珠菌菌落数明显少于单纯过继免疫吞噬细胞组的小鼠,差异有显著性(P=0.037).结论细胞免疫、体液免疫都参与机体抗白念珠菌免疫反应;在抗白念珠菌局部感染中细胞免疫占主导地位;体液免疫参与阻止白念珠菌血液播散.
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原发性肺滑膜肉瘤1例
患者男,35岁,咳嗽、咳痰、伴咯血、气促半月.半月前患者于受凉后出现咳嗽、咳痰,咳嗽呈阵发性,咳白色黏痰,咳嗽时伴胸痛,随后出现咯血约100 mL,无低热、盗汗.曾因"胸水原因"经输液10 d及抽胸水3次,症状无好转.胸水常规:呈黄黑色混浊,细胞总数3 200×106/L,中性粒细胞0.34,淋巴细胞0.62,有核细胞3 200×106/L,间皮细胞0.14.李凡他试验(+),总蛋白48.6 g/L, LDH 796 U/L,ADH 16.24 U/L.涂片:未找到癌细胞(见多量小吞噬细胞,易见淋巴细胞、中性粒细胞及嗜酸、嗜碱性粒细胞,偶见异质细胞).脱落细胞:未找到抗酸杆菌.纤维支气管镜:炎症改变,未找到结核及肿瘤依据.
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维生素C的不良反应
维生素C又称抗坏血酸,是一种含有6个碳的多羟基化合物,在体内以内酯形式存在,因其不仅能参与体内羟化反应,如促进胶原蛋白的合成,参与胆固醇转化为胆汁酸,促进单胺类递质的合成等,还参与体内的氧化还原反应,如保护巯基,促进抗体生成,促进造血,清除自由基等作用,还能增加淋巴细胞的生成,提高吞噬细胞的吞噬功能,促进免疫球蛋白的合成,提高机体免疫力,抑制消化时亚硝胺的形成,所以维生素C也具有抗病毒、抗肿瘤等作用.
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病毒相关性噬血细胞综合征1例
噬血细胞综合征(HPS)亦称噬血细胞性淋巴组织细胞增生症,于1979年由Risdull等首先提出,是一组反应性组织细胞增生伴吞噬细胞增多并引起一系列临床病理改变的疾病.
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吞噬细胞吞噬功能的检测
目的:了解吞噬细胞的吞噬机制及原理,掌握吞噬细胞的吞噬功能检测的原理及方法.方法:葡萄球菌法检测中性粒细胞的吞噬功能,小白鼠腹腔巨噬细胞试验检测巨噬细胞的吞噬功能,显微镜下计数并求出吞噬率和吞噬指数.结果:巨噬细胞的吞噬率为90%,吞噬指数为4.5,中性粒细胞的吞噬率为60%,吞噬指数为7.2.结论:小鼠腹腔中的巨噬细胞可以吞噬注入其中的鸡红细胞,中性粒细胞在体个可以吞噬葡萄球菌等颗粒性物质,从而可以初步评价机体的非特异性免疫功能.
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C反应蛋白检测在儿科临床应用
C反应蛋白(CRP)是一种能与肺炎双球菌细胞壁C-多糖起反应的急性时相反应蛋白。可以激活补体,对加强吞噬细胞的吞噬功能起调节作用,从而清除入侵机体的病原微生物和损伤、坏死、凋亡的组织细胞,在机体的天然免疫中发挥着重要的保护作用。CRP主要由肝细胞在白细胞介素-6,白细胞介素-1,肿瘤坏死因子-α刺激下合成[1]。CRP在正常人血中含量极微,半衰期4~6(h),在急性感染、炎症、组织受到损伤后6~8h开始上升,可增高数倍或数百倍,24~48h达高峰,升高的幅度与感染呈正相关[2]。待病情改善后逐渐下降,恢复正常。CRP在1930年由Til et 等,在急性感染病人的血清中发现[3]。随着研究的深入,人们逐渐发现CRP是一种急性炎症时出现的典型的急性时相蛋白,被誉为炎症标志物,随着感染的控制,这些蛋白在血清中的浓度,也随之恢复正常。
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CCR5在乙肝病毒感染中有重要作用
在人类中,乙肝病毒( HBV)是普遍也是主要导致肝病的传染性病原体。之前的调查研究确认了长期乙肝病毒感染的患者不能将HBV完全从肝细胞清除。形成长期感染的主要机制尚未被阐明。然而研究者相信,和能够成功清除HBV感染的患者相比,那些患者基因和免疫参数的不同,可能是长期感染的原因。有研究证明,趋化因子在调节免疫细胞迁移和活化中有重要作用,并在抗HBV的全面免疫应答中是至关重要的。 RANTES、MIP-1a和 MIP-1b是重要的CC 趋化因子,通过 CC 趋化因子受体5( CCR5)发挥作用。几种免疫效应细胞表达这种受体,包括NK细胞、T淋巴细胞、吞噬细胞,在抗病毒(包括HBV)的免疫应答中,对调节免疫细胞的活化和迁移都有重要作用。因此,它的表达或功能的变化可能是与抗HBV免疫应答减弱有关。另外,有研究确定,外显子1中一个32碱基对缺失(Δ32)以及CCR5基因启动子区的3种多态性导致分子量的下调。之前的研究表明, CCR5的表达在乙肝中有所改变,但是在这个疾病中,变异的CCR5(Δ32)和CCR5启动子多态性的作用还有争议。本文着重描述了近期关于CCR5在免疫细胞的表达状态以及CCR5启动子多态性和感染HBV患者之间的关系。
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fMLP、PMA、LTB4对大鼠吞噬细胞能力的影响
目的 观测fMLP、PMA、LTB4对大鼠吞噬细胞能力的影响.方法 通过密度梯度离心法分离大鼠腹腔吞噬细胞,对分离后得到的巨噬细胞及中性粒细胞使用fMLP、PMA、LTB4诱导后,通过荧光显微镜观察其对荧光微球的吞噬能力,进行相关判断.结果 静息状态下,大鼠腹腔巨噬细胞对荧光微球的吞噬能力显著大于中性粒细胞;经fMLP、PMA、LTB4诱导后,巨噬细胞及中性粒细胞对荧光微球的吞噬能力增强.结论 大鼠腹腔中性粒细胞吞噬能力小于巨噬细胞;fMLP、PMA、LTB4可致大鼠中性粒细胞、巨噬细胞的的吞噬能力提高.