首页 > 文献资料
-
ADCC效应综述
参与ADCC(antibody dependent cell-mediated cytotoxicity)的效应细胞主要有NK细胞、吞噬细胞、嗜酸性粒细胞等.抗体类型有IgG、IgE和血清型IgA.ADCC在抗感染、抗肿瘤方面具有重要意义.ADCC效应被用于B细胞恶性肿瘤的临床治疗.
-
维生素C为什么能抗癌
1捕灭“自由基”:科学已经证明,自由基是致机体衰老,诱发细胞癌变的祸首。而维生素C常会自动氧化,放出氧原子,自己变成“抗坏血酸基”,这是一种活性极强的抗氧化剂,专门消灭普通的自由基和癌细胞。 2使癌细胞逆转:人体正常细胞,在致癌因子作用下,可发生癌变,但初期癌变细胞,在一定因素作用下,亦可逆转为正常细胞。在逆转过程中往往需要环腺苷酸(cAMP),而维生素C正是制造环腺苷酸的辅酶,人体维生素C充分,环腺苷酸也就充足,抗癌力强。 3强化胶原使癌细胞无处生存:胶原是在维生素C参与下产生的一种纤维硬蛋白,是构成细胞间质——结缔组织的主要成分。近年发现,细胞之间只要有充分而坚硬的胶原,癌细胞就无法存在与繁殖。 4制造干扰素阻止癌细胞繁殖:干扰素是目前公认的防癌抗癌物质,瑞典卡洛林斯卡研究所的资料证明,干扰素可使早期癌消失,使骨内瘤术后转移复发率由80%降至25%。而干扰素是人体细胞利用蛋白质,在维生素C辅酶催化下合成的。缺乏维生素C就产生不了足够的干扰素,人体就会失去抗癌能力。 5制造“前列腺素”,加强防癌阵营:前列腺素E1(PGE1)能使免疫系统的主力军T细胞保持强有力的杀伤力。前列腺素的制造,以丙种亚麻油酸为原料,以维生素C为辅酶。一旦维生素C缺乏,前列腺素的产生出现障碍,预防癌变的免疫监护功能会低下,癌症即可发生。 6活化吞噬细胞:斯伦开他林格癌症中心的研究发现,维生素C能使免疫T细胞首先活化,活化的T细胞接触到癌细胞后,又发出“淋巴细胞素”使吞噬细胞活化,从而增强其吞噬功能。 7氧化致癌的化学物质:维生素C能氧化烟草中的致癌物质蒽、苯并芘等,这些物质被氧化后,就失去了致癌性。 8阻止“亚硝胺”的形成:亚硝胺是公认的致胃癌、食道癌的物质,近广州调查沿海渔民的鼻咽癌发病率高,也与常吃咸鱼、含亚硝胺高有关。硝酸盐和动物蛋白代谢后产生的胺相结合,即产生亚硝胺而维生素C会与胺竞争结合硝酸盐,抑制亚硝胺的生成。缺乏维生素C可能会使亚硝胺的生成增加而导致癌症。 9突破“海菲利克界限”:澳州学者伯乃特的巨著《决定寿命的东西》里指出,人体细胞的分裂繁殖不是无限的,它们繁殖到相当次数以后,便老化,变质而死亡,就开始出现癌变,那就是人的天寿大限,被称为“海菲利克界限”。而维生素C、E和含硫蛋白质中的硫氢基,能使海菲利克界限向后延迟。 10缓解精神压力,减少促癌作用:目前认为“紧张与压抑”是促癌因子。精神紧张时,垂体、肾上腺分泌增加,而垂体、肾上腺是含维生素多的部位。维生素C被耗竭。内分泌的调节功能下降,对杀灭癌瘤细胞不利。 11阻止病毒的致癌作用:现已证实多种癌是由病毒引起的。而维生素C能辅助干扰素控制病毒在细胞内转录或复制;防止异性病毒蛋白的产生,阻止细胞癌变。事实证明,化血液中维生素C浓度高的人,不易受病毒感染,也就减少了患癌的机会。 12促铁吸收,防贫血抗癌:50毫克维生素C能使铁吸收增加23倍,100毫克维生素C可使铁吸收增加3~6倍,铁充足,不容易患贫血,有利于防癌。(唐德江)
-
吞噬细胞在炎症反应中的基本功能检测
吞噬细胞在炎症反应中得的基本功能检测,包括白细胞凝集检测、白细胞聚集检测、白细胞化学促动性、白细胞黏附作用检测、白细胞移动检测、白细胞移动抑制实验-琼脂糖微滴法。
-
SLE患者血浆中脂质过氧化水平的变化及临床意义
超氧阴离子自由基(O·2)具有很强的自氧化性,对细胞结构有广泛损伤,并作为一种炎症介质参与吞噬细胞,引起各种炎症和免疫性损伤等[1]。实验研究表明O·2参与系统性红斑狼疮(SLE)这种典型的自身免疫性疾病[2],目前对SLE自由基改变已有许多报道。但对氧化与抗氧化协同作用的研究不多,本实验观察了SLE患者红细胞SOD活性和血浆中MDA含量,探讨两者的关系为SLE发病学的研究提供参考。1 对象和方法1.1研究对象 SLE患者15例,男4例,女11例,年龄12~53岁,符合1982年美国风湿病协会的诊断标准。对照组系健康志愿者21例,男9例,女21例,年龄18~58岁。1.2 观察指标 (1)SLE活动性;(2)血清IgG含量;(3)抗dsDNA抗体含量;(4)红细胞SOD活性;(5)血中MDA水平。1.3 SLE活动 指存在下列一项者:(1)浆膜腔炎;(2)中枢神经损害;(3)血细胞降低;(4)持续镜下血尿或肾功能损伤;(5)持续低补体血症;(6)口腔溃疡;(7)抗dsDNA抗体增强。
-
儿童特发性脱屑性间质性肺炎1例报告
患儿女,13岁,因"咳嗽,呼吸困难3个月"入院.患儿于3个月前无明显诱因地出现咳嗽,咯少量白色黏痰,元发热、贫血,当地医院给予抗生素治疗无效,渐出现呼吸困难,活动后加重,胸片示间质性肺炎,给予甲基强的松龙80mg12h1次×5 d,丙种球蛋白7.5 g× 6 d,患儿仍呼吸困难,明显时说话间断,当地行纤支镜肺泡灌洗示"部分吞噬细胞普鲁士染色阳性",诊断为"特发性肺含铁血黄素沉着症"给予抗生素、激素,患儿呼吸困难减轻,为进一步诊治来我院.
-
中毒性菌痢并脑梗塞1例
一般资料:患儿,男,10个月,因反复抽搐4 d入院。入院前4 d以发热、解粘液便半天,在当地乡卫生院治疗,病情无缓解,治疗中出现抽搐2次,每次抽搐持续近半小时,抽搐时表现为:两眼上翻、口唇发绀、四肢强直阵挛。入我院传染科治疗,大便化验:脓球(+)、WBC(+)、RBC 0~3个/Hp、吞噬细胞(+);大便培养有志贺菌生长,确诊为菌痢。经地塞米松、氧哌嗪、甘露醇等治疗3 d后,热退,大便化验正常;但病程中仍反复出现抽搐,表现为四肢强直阵挛、两眼上翻,持续30 s左右,无呕吐及二便失禁。查头颅CT提示“脑梗塞可疑”,收入儿科住院。既往无类似抽搐史,无外伤史,无家族癫痫史。查体:药眠状态,面色苍白,前囟平软,瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,颈软,心肺腹查体无异常,四肢肌力及肌张力稍低,病理反射未引出。辅助检查:三大常规、肝功能、肾功能、血气分析、电解质、血培养无异常,脑电图、脑脊液检查无异常。头颅核磁共振(MRI):右侧被壳梗塞并梗塞后少量出血,确诊为:右侧被壳脑梗塞。给予丹参、小剂量甘露醇和对症处理3 d后未再出现抽搐,继续巩固治疗1周后出院,1个月后复查头颅CT“原梗塞部位低密度影基本消失”。
-
Gas6/Axl信号与血管新生
生长停滞特异性蛋白6 (growth arrest specific protein 6,Gas6)是一种分泌型维生素K依赖性蛋白质,与蛋白质S具有43%的同源性[3],广泛表达于各类细胞.Gas6的受体为TAM受体(属于受体酪氨酸激酶RTK家族),包括Mer、Axl和Tyro-3,均属于跨膜蛋白.Axl初是在人类慢性髓性白血病细胞中被发现,在机体中广泛表达,如单核-吞噬细胞、血小板、心脏、骨骼肌、肝脏、肾脏和睾丸等[2].Gas6与受体Axl结合后可调节细胞的存活、增殖、迁移和吞噬等多种生理功能,参与炎症、自身免疫、血栓和止血、恶性肿瘤等多种病理过程[3].
-
IL-6在产科领域的研究进展
IL-6(cytokine)与BSF-2(B细胞刺激因子)是同一种物质,于1988年正式命名为IL-6,它是由活化的单核-吞噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞及其他细胞分泌的分子质量为26kU的细胞因子,具有复杂生物功能,参与机体的炎症反应过程,还是能量代谢平衡的重要调节因子,通过控制凋亡而调节脂肪和肌肉组织的总量.
-
MCP-1及 HIF-1与肿瘤血管生成关系的研究进展
一、 MCP-1与肿瘤血管生成的关系1.MCP-1的生物学特性:(1)趋化因子及受体:趋化因子(chemokine)是能使细胞向高浓度刺激物方向做定向运动的小分子细胞因子,为一类结构、功能相似,相对分子质量8~10kDa小相对分子质量蛋白质.对多种细胞(如白细胞、肿瘤细胞)具有趋化作用(使其作定向运动).可由多种细胞产生,如淋巴细胞、NK细胞、中性粒细胞、单核-吞噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞、平滑肌细胞乃至上皮细胞和肿瘤细胞等.自1987 年发现第1个趋化因子IL-8 至今已发现并克隆出趋化因子达50 余种[1] .
-
布氏菌细胞内生存机制的研究进展
布氏菌是一种兼性细胞内寄生菌,由其感染引起的布氏菌病是一种严重的人畜共患病,可导致动物流产、不育和各种组织的局部病变。然而,它不产生外毒素,没有质粒、不形成芽孢。布氏菌虽然缺乏这些典型的致病因子,但该菌不仅有较强的侵袭力,在宿主细胞内还有极强的生存繁殖能力,其寄生的靶细胞主要是巨噬细胞和胎盘滋养层细胞,也可在树突状细胞中生长繁殖。因此,研究布氏菌细胞内的存活和复制机制可为布氏菌病致病机制的研究提供重要线索。
-
Fn在角膜创伤愈合中的研究进展
纤维结合蛋白(fibronectin,Fn)是创伤愈合的重要因子之一.作为趋化因子,它对单核细胞、中性粒细胞和成纤维细胞都有化学趋化作用,刺激细胞向创面移动;作为粘附因子,它能粘附成纤维细胞、单核巨噬细胞于各种间质中;作为调理因子,它能与细菌和组织碎片等特异性结合而招引吞噬细胞的净化;作为细胞运动的基质,它参与基质的产生和组装,构成表皮细胞增生和爬行的骨架,等等.近年来,有关Fn在创伤愈合过程中的作用研究得较多,但关于Fn在角膜创伤愈合中的详细机制却不很清楚,现就Fn在角膜创伤愈合过程中的作用及机制,概述如下.
-
铁染色法确诊特发性肺含铁血黄素沉着症的误诊治疗分析
目的:通过临床分析,询问病史,了解病情.方法:用化学铁染色法检查患儿的痰、胃液涂片,查到大量肺含铁血黄素吞噬细胞,X线显示肺野点片状阴影,尤其是颗粒状阴影.痰抗酸杆菌染色未查到TB菌,OT试验阴性.结果:诊断为肺含铁血黄素沉着症.结论:对症治疗10~20 d后病情有所好转,痰及胃液复查,肺含铁血黄素吞噬细胞39%~86%,积分91~146分,家属要求出院,门诊复查.
-
中药超声雾化吸入治疗老年慢性支气管炎疗效观察
老年人由于呼吸道防御功能下降,喉头反射减弱,单核-吞噬细胞系统功能减弱,因此,慢性支气管炎的发病增加.1992年统计患病率3.2%,并有逐年增多的趋势[1].老年慢性支气管炎是一种严重威胁人类健康的常见病,急性发作期好控制,但缓解期遗留的咳嗽、咳痰症状非常顽固,一般镇咳祛痰药通常无效.
-
2例脾脓肿的误诊分析
脾脏是吞噬细胞活动中心,具有抵抗局部感染的免疫能力,所以脾脓肿少见.我院近年来误诊2例脾脓肿,现报告分析如下:
-
风疹致血小板减少7例报告
1临床资料1.1自2001年12月~2002年3月我院收入风疹致血小板减少患者共7例.男5例,女2例;年龄大14岁,小7岁.1.2临床特点①既往无风疹病史,未接种风疹疫苗.②有发热及卡他症状,耳后枕后淋巴结肿大.③起病24小时皮肤出现淡红色皮疹,自上而下出疹并依序消退.④外围血小板减少.⑤骨髓吞噬细胞升高.本组入院时情况:皮疹伴发热2例(2/7),颜面躯干皮疹3例(3/7),皮疹伴鼻出血2例(2/7).
-
PM2.5混悬液染尘大鼠肺银染色的组织病理学观察
目的 观察PM2.5混悬液染尘大鼠的肺组织病理学改变及银染色显示肺内尘粒的效果.方法 将收集的游离PM2.5制成混悬液,72只Wistar大鼠随机分为低剂量组(每0.2 ml含PM 2.50.3mg)、中剂量组(每0.2 ml含PM2.50.75 mg)、高剂量组(每0.2 ml含PM2.5 2 mg)和对照组,每组18只.3个实验组分别以不同的剂量采用支气管肺内滴入方式染尘,每周染尘1次.分别于染尘后第4、12及24周时,取肺脏,石蜡包埋组织切片进行HE染色及沃森-斯塔理(Worthin-Starry,WS)银染色观察、透射电镜(TEM)观察,对肺内尘粒进行X-线质谱元素分析(X-RSA).计数大鼠肺内肉芽肿样病变的数目,测定肺内尘粒的沉积程度、平均积分吸光度值(IOD)和平均积分面密度值(IAD).结果 随着染毒时间的延长和染毒剂量的增大,大鼠肺内肉芽肿样病变的数目及其细胞质内尘粒的IAD值和IOD值也逐渐增高.这些尘粒在WS染色切片上呈黑褐色,更清晰;其IOD值和IAD值均明显高于HE染色下的测定值,差异有统计学意义(P<0.05);尘粒IOD值与肉芽肿病变数目呈正相关关系(r=0.639,P<0.01).TEM下大鼠肺内尘粒的超微结构与游离的PM2.5相同,X-RSA分析两者的主要元素成分也相同,均为硅元素.结论 PM2.5混悬液染尘可以引起大鼠肺内出现肉芽肿样病变,WS银染色方法可以较好地显示被吞噬细胞吞噬后的PM2.5,其染色效果优于HE染色.
-
用Warthin-Starry特殊染色方法显示吞噬细胞内尘粒的研究
目的研究人体吞噬细胞内尘粒的显示方法.方法收集10例因肺外疾病(A组)、6例因矽肺死亡的尸检病例(B组)及5例足月死胎(C组)之肺、脾及淋巴结标本进行染色:(1)HE常规染色;(2)Warthin-Starry特殊染色(W-S染色)及改良的W-S染色;(3)CD68为第一抗体的免疫组织化学染色.透射电镜(TEM)及分析型电镜(AEM)观察测定吞噬细胞内尘粒的超微结构及其元素成分.结果W-S染色除能显示HE染色切片中的较大尘粒外,还可显示HE染色下不易被识别的微细尘粒,尘细胞CD68抗体标记阳性;TEM及AEM分别观察检测到A、B两组尘粒大小、形态、密度及元素成分均有不同,除外了细菌及其他细胞内含物.结论 W-S染色方法可显示吞噬细胞内的尘粒,其对微细尘粒的染色效果优于常规的HE染色法,尘粒元素成分的确定则依赖AEM.
-
RP-HPLC法测定寻骨风中马兜铃酸A的含量
寻骨风为马兜铃科植物绵毛马兜铃Aris-tolochia mollissima Hance的全草.寻骨风药材收载于河南省药材标准[1],马兜铃酸A为其有效活性成分[2],具有抗癌、抗感染、抗早孕及增强吞噬细胞的活性等药理作用,其对肝、肾的毒性剂量为有效剂量的1 000倍[3~5].近年来马兜铃酸引起的肾损害"马兜铃酸肾病"(AAN)已日益受到临床重视并对用药情况进行了调查[6].目前马兜铃酸A的测定方法多为HPLC法,涉及的药材有青木香、马兜铃及关木通[7~11]等,但有关寻骨风中马兜铃酸A的定量分析未见报道,所以,本实验对药材的马兜铃酸A含量进行测定研究.
-
趋化性细胞因子与器官炎症损伤关系研究进展
趋化性细胞因子(ch-K)是体内有趋化细胞作用的多肽类物质,其作用机制是通过特殊的信号传递系统,激活白细胞表面的粘附分子(CAM),后者与血管内皮细胞的相互作用促使白细胞游向炎症区域,使白细胞、吞噬细胞、单核细胞脱颗粒并释放某些酶产物发挥其效应.现对Ch-K的结构,生物性特点综述如下.
-
特发性血小板减少性紫癜的细胞免疫机制
特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura, ITP)是一种自身免疫性疾病,其特征是未成熟的血小板在单核巨噬系统被吞噬细胞破坏引起血小板减少症.越来越多的资料显示,除体液免疫机制外,在ITP尤其是慢性ITP(CITP)的发病中,细胞免疫起了非常重要的作用.