首页 > 文献资料
-
免疫介导的特异质性药物性肝损伤1例
患者,女,46岁,主诉:反复乏力纳差2年余。诊疗经过:患者于2012年7月,因乳腺增生,口服中药9 d 后,感乏力,纳差,食欲下降,就诊我院化验肝功能提示:TBil 29.3μmol/L,DBil 15.0μmol/L,ALT 1280 U/L,AST 462.5 U/L,GGT 115.4 U/L, ALP 167 U/L,IgG 15.36 g/L,IgA 4.01 g/L,IgM 165 g/L,自身免疫肝炎抗体:抗核抗体着丝点型(1∶80)阳性,余阴性,诊断为药物性肝炎,并给予保肝降酶治疗,2012年8月肝功能恢复至正常,2012年9月,患者口服保健品后,感乏力,化验肝功能:TBil 21.3μmol/L,DBil 14.4μmol/L,ALT 1248.8 U/L, AST 864.6 U/L,GGT 101.1 U/L,ALP 148 U/L,IgG 13.35 g/L,IgA 1.30 g/L,IgM 1.0 g/L,自身免疫肝炎抗体:抗核抗体:着丝点型(1∶40)阳性,余阴性。再次保肝降酶治疗后,肝功恢复。2012年11月,患者自觉周身不适,就诊于解放军第302医院,化验肝功:ALT 90 U/L,AST 62 U/L,GGT 59 U/L,ALP 78 U/L,余正常。自身免疫肝炎抗体:抗核抗体:着丝点型(1∶320),抗线粒体抗体:++,抗重组 M2融合蛋白抗体:+++,免疫球蛋白正常,腹部 CT 提示:肝右叶下段钙化灶、脾大,行肝穿提示:肝细胞较弥漫水样变性,少数肝细胞脂肪样变性,散在点灶状坏死,凋亡小体易见,肝窦内混合性炎性细胞浸润,易见吞噬色素颗粒的库普弗细胞,汇管区扩大,纤维组织轻度增生,大量混合性炎细胞浸润,较易见吞噬细胞色素颗粒的吞噬细胞,轻度界面炎,考虑为亚急性或慢性药物或环境类药物性肝损伤,G2S1,予保肝治疗,病情好转,出院。
-
恶性疟原虫红细胞膜蛋白1(PfEMP1)与var基因家族
在4种人疟原虫中,恶性疟原虫致病性强,死亡率高.恶性疟原虫通过表达红细胞表面的变异抗原和粘附细胞受体,逃避宿主的免疫保护机制.其var基因家族编码的恶性疟原虫红细胞膜蛋白1(PfEMP1)是介导抗原变异和粘附的媒介.目前已了解一些关于恶性疟原虫产生PfEMP1及var基因的性质,并认为其产生PfEMP1的能力与其毒力有关.当PfEMP1介导感染红细胞在脑部微血管与内皮受体和红细胞受体发生粘附时,阻止血流和氧输送,导致脑型疟的发生.如果可以阻止PfEMP1介导的这种粘附作用,感染红细胞即会随血液循环到达脾脏被吞噬细胞所吞噬.正确认识var基因家族,有助于研制阻断感染红细胞与内皮受体和红细胞受体结合的疫苗.由于感染红细胞可粘附的内皮受体有限,所以,与受体结合的粘附分子所产生的变异也有限.因此,研制有针对性的疫苗是可能的.本文对PfEMP1和var基因家族的研究进展综述如下.
-
外周T细胞淋巴瘤并发内脏利什曼病1例
内脏利什曼病是由杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)引起的虫媒传染病,临床表现多样,易误诊或漏诊.2007年1月河北医科大学第四医院收治1例外周T细胞淋巴瘤患者,在其骨髓涂片吞噬细胞中找到大量典型利什曼原虫,诊断为非霍奇金淋巴瘤合并内脏利什曼病.经河北省传染病防治中心确认为河北省近30年来首例内脏利什曼病病例,报告如下.
-
丙型肝炎和肝癌患者红细胞CR1分子基因的多态性及其数量表达
红细胞CR1(ECR1)通过对补体系统的调节,参与循环免疫复合物的清除,调节淋巴细胞,吞噬细胞,研究发现,ECR1基因多态性分布及其表达变化与许多疾病的发生发展关系密切[1].
-
利用流式细胞术分离大鼠肝脏库普弗细胞
库普弗细胞是定居于肝脏的吞噬细胞,占机体单核-巨噬细胞系统的80%~90%,在免疫调节及肝移植后的免疫耐受诱导中占有重要地位[1].为在体外有效地探讨库普弗细胞的作用,目前已建立多种分离纯化库普弗细胞的方法,如酶消化法、Percoll密度梯度离心法、非实质细胞贴壁培养法及联合多种分离纯化法等[2,3],流式细胞术(flow cytometry)是一种快速分析大量特定材料的技术,当液体介质流经激光源时,可迅速、敏感、准确及高质量的分析细胞悬液中特定细胞群,成为研究细胞功能及纯化细胞群强有力的手段.本研究通过流式细胞术分离纯化大鼠肝脏库普弗细胞,建立一种简便、快速、敏感、高效的分离纯化库普弗细胞的新方法.
-
11例播散性组织胞浆菌病患者骨髓象及临床表现分析
组织胞浆菌病主要分布于世界上温带地区,我国不断有本病的报道.我们分析了我院自1991~2002年经骨髓细胞学诊断的11例播散性荚膜组织胞浆菌病患者的骨髓象及其临床表现.
-
Intralipid对吞噬细胞氧自由基产生的影响
目的:观察Intralipid对内毒素所致的多形核白细胞氧自由基产生的影响. 方法:取22例健康志愿者静脉血,采用Boyum法提取多形核白细胞(PMN),并在体外培养.采用不同剂量的脂多糖(LPS)刺激PMN,并和不同剂量Intralipid共同作用.采用NBT还原试验测定氧自由基的产生量. 结果:LPS刺激各组的NBT值明显高于非刺激组,而且NBT值与LPS浓度明显相关.Intralipid可明显降低NBT值,且NBT值与Intralipid浓度呈负的线性相关. 结论:不论有无内毒素刺激,Intralipid在体外均可抑制吞噬细胞产生氧自由基.
关键词: 吞噬细胞 Intralipid 氧自由基 -
前言——免疫衰老与老年疾病
免疫衰老(immunosenescence),即免疫系统随年龄的增长而发生的进行性退变,这种改变的逐渐积累则导致机体对感染和接种疫苗应答能力的降低.免疫衰老十分复杂,其机制尚不十分清楚,涉及固有和适应性免疫应答.随着年龄的增加,免疫器官老化、吞噬细胞的吞噬功能降低、细胞迁移特性改变、细胞类群和数量以及抗体产生的能力等也发生相应变化,从而增加感染、细胞恶变和自身免疫性疾病的机会,致使老年人的死亡率增加.若通过适当的免疫调理,如细胞因子的应用、体液免疫的替代、辅以抗氧化和热卡限制等策略,可减缓或逆转免疫衰老.
-
奥沙拉嗪钠治疗溃疡性结肠炎的疗效及对ICAM-1、CD44s表达的影响
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因未明的慢性炎症性肠病,尽管其确切病因尚不十分明确,但有证据显示其发病与环境、遗传、感染及免疫因素有关,细胞因子网络及黏附分子在UC的发病中起到了莺要作用[1-3].奥沙拉嗪钠是一种治疗UC的新药,对轻中度患者有较好的疗效,但对黏附分子表达的影响报道较少.我们应用免疫组化方法,研究奥沙拉嗪纳治疗前后UC患者结肠黏膜中血管细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、标准型吞噬细胞膜糖蛋白(CD44s)表达的变化情况,进一步阐明其对UC的治疗价值.
-
凋亡细胞清除障碍与疾病的研究进展
机体每天都会产生大量的凋亡细胞, 正常情况下, 这些凋亡细胞会被吞噬细胞快速精准地清除.吞噬细胞有多种类型, 包括专职型吞噬细胞, 非专职型吞噬细胞以及特异型吞噬细胞.与清除病原体的机制所不同, 凋亡细胞的清除过程是免疫耐受的, 并不引发炎症.一旦凋亡细胞出现清除障碍, 积累的凋亡细胞将进入次级坏死状态, 流出的胞内物质不仅能诱发炎症, 并可能作为自身抗原而引发自身免疫病如系统性红斑狼疮.不仅如此, 研究者们还发现哮喘、动脉粥样硬化、癌症等疾病中均存在凋亡细胞的清除障碍或吞噬作用相关分子的异常.
-
急性胰腺炎时中性白细胞诱生机理的研究进展
近年来,随着分子生物学的飞速发展,人们对急性胰腺炎(AP)发病机制的了解日益加深.关于AP的启动和病情演变机制,除胰酶激活自身消化的损伤机理外,中性白细胞(PMN)过度活化和其产生的炎症介质相互诱生乃至机体免疫功能和细胞因子(CK)网络异常、炎症扩大失控损伤自身组织是轻症急性胰腺炎向重症急性胰腺炎演进的重要原因.一、中性白细胞参与AP的病情演变1988年Rindernecht[1]提出了AP的"白细胞过度激活学说”,认为在损伤因子(如异常激活胰酶)的作用下,单核/巨噬细胞被激活并释放多种CK如TNF-α、IL-1等,进而引起白细胞和内皮细胞的过度激活,大量释放炎症介质,除加重胰腺损伤外,还引起胰外重要脏器的功能障碍,常累及肺脏造成ARDS,并可后导致MODS.此后,许多研究也证实了吞噬细胞吞噬能力降低和白细胞过度活化及其释放的炎症介质在AP的病情演变机制中起关键的作用[2].
-
中毒性休克综合征并发多器官功能损害一例
患者男,46岁.不洁饮食后腹痛、腹泻、血水便11小时,于1999年7月15日入院.体检:T 39.1℃,BP 10/8kPa.神志清楚,烦躁不安,心肺正常,下腹压痛(+),肝、脾(-),肠鸣音活跃,四肢冷.WBC13.0×109/L,中性0.89.大便红细胞+,脓细胞++,吞噬细胞2~6/HP.初步诊断:①细菌性痢疾②血容量不足.立即给予抗感染,快速补液,纠酸治疗.补液7000ml,血压仍在10/6kPa,给654-2静注,氢化考的松200mg,多巴胺静脉注射.次日晨血压正常,静脉注射速尿120mg后排尿300ml.感胸闷,心率140次/分,心电图示T波低平,ST段下移.查血总胆红素28.7μmol/L,ALT 911 U,AST 1502 U,LDH 1309 U,CPK 3698 U,BUN35mmol/L,Cr500μmol/L,K+3.1mmol/L,N+120mmol/L.诊断为急性肾功能衰竭,中毒性心肌炎,中毒性肝炎,电解质紊乱.
-
孩子扁桃体发炎不能一切了之
孩子扁桃体发炎是常见病,很多家长一见孩子扁桃体发炎就着急得不得了,因为扁桃体一发炎,孩子又是发烧又是咳嗽总不见好.有些家长缠着医生:有没有好的方法,让孩子快点好呢?还有的家长要求:干脆把扁桃体切了吧,永绝后患!孩子扁桃体为何会发炎不少家长心存疑惑:孩子的扁桃体为何总会发炎?那就让我们先来认识一下扁桃体.作为人体咽部大的淋巴组织,扁桃体在儿童三至五岁时,是个非常活跃的免疫器官.它含有各种淋巴细胞,如T细胞、B细胞、吞噬细胞等.扁桃体既具有体液免疫作用,还能产生各种免疫球蛋白.
-
老年肝硬化患者院内感染的临床分析
近年来,医院内感染日益受到重视,肝硬化患者单核-吞噬细胞的作用下降,使得肠道内细菌异常繁殖,以及门-体侧支循环的建立,增加了细菌移位的机率,易并发各种感染,院内感染是导致老年肝硬化患者死亡的重要原因之一.现对本院2000年1月至2007年1月老年肝硬化患者218 例院内感染情况作一分析.
-
两种剂量静注丙种球蛋白治疗特发性血小板减少性紫癜疗效分析
特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura ,ITP)是一种自身免疫性疾病,其特征是未成熟的血小板为单核-巨噬系统被吞噬细胞破坏引起血小板减少症[1].其中重症特发性血小板减少性紫癜患者由于血小板数极低,常合并多部位出血,甚至因内脏出血而危及生命.目前,大剂量丙种球蛋白治疗特发性血小板减少性紫癜已广泛应用于临床,且治疗效果理想,但因为价格昂贵,部分患者较难接受.本院自2002年以来开始采用半量丙种球蛋白治疗ITP,取得理想效果,现报告如下.1 资料与方法
-
肝硬化患者单核细胞HLA-DR和VCS参数的变化及临床意义
肝硬化患者存在全身细胞、体液免疫功能紊乱。CD14+HLA-DR+是单核吞噬细胞表面的抗原表达,能把经单核吞噬细胞吞噬并处理后的抗原提呈给辅助T细胞,继而激活包括T细胞、B细胞和吞噬细胞在内的所有免疫细胞,对免疫系统功能十分重要,可用于判断单核细胞的功能反应及机体的免疫状态[1,2];可用来判读肝硬化患者的预后[3]。文献[4]报道了人类外周血单核细胞参数在多种疾病中的应用,尤其在感染性疾病中的应用[5],但少有文献报道其在肝硬化中应用。本文对此作一研究,结果报告如下。
-
黄芪对免疫功能低下小鼠免疫功能的影响
[目的]研究黄芪注射液对环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)所致免疫力低下小鼠免疫功能的影响.[方法]以环磷酰胺建立免疫功能低下小鼠模型,分别腹腔注射不同剂量的黄芪注射液,观察各组小鼠对山羊红细胞的抗体应答反应、腹腔巨噬细胞的吞噬百分率和吞噬指数、以及胸腺指数和脾脏指数.[结果]环磷酰胺所致的免疫功能低下小鼠经腹腔注射黄芪注射液后,小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率(P<0.05)和吞噬指数(P<0.01)明显增加,血清溶血素值显著上升(P<0.05),脾脏指数增加;而胸腺指数表现为下降趋势,但注射高剂量黄芪的小鼠胸腺指数仍比低剂量小鼠高.[结论]黄芪对免疫功能低下小鼠的体液免疫功能和巨噬细胞吞噬功能具有增强作用.
-
细胞因子对哮喘嗜酸性粒细胞凋亡的调控及药物的影响
细胞凋亡也称程序性细胞死亡,是一种受高度调控的细胞死亡方式。凋亡的细胞能够迅速被吞噬细胞完整地吞噬而并不释放其细胞内容物。目前认为哮喘的气道炎症是以嗜酸性粒细胞(EOS)在气道持续聚集为特征的慢性气道炎症,当EOS被激活后可释放胞内的炎性介质而诱发哮喘,随着病情的缓……
-
高龄血液透析患者透析后发生菌血症1例的护理
血液透析(HD)是终末期肾功能衰竭患者重要的肾脏替代疗法之一.而锁骨下双导管置管是HD患者血管通道之一,也是HD患者赖以生存的生命线.据文献报道锁骨下双导管置管发生表皮葡萄球菌感染率为24.1%.这种细菌因产生抵抗吞噬细胞和抗生素的粘质而不易治疗,本文报道了1例高龄HD患者锁骨下双导管置管透析后发生表皮葡萄球菌感染导致菌血症的护理.
-
一、二期梅毒疹中吞噬细胞形态的超微结构变化的研究
梅毒是由苍白螺旋体感染机体所引起的一种慢性炎症反应过程。在其组织病理炎症反应中,主要表现为中性粒细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润〔1〕。但在局部发挥吞噬和免疫反应并有效地杀伤病原微生物的炎性细胞是中性粒细胞、巨噬细胞这两种吞噬细胞〔2〕。为了探讨它们在一、二期梅毒病变的皮肤组织中所起的作用,我们在电镜下对其组织形态结构进行了观察研究。