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动物实验性脑出血后血肿内红细胞管涌现象研究
目的 探索脑出血后血肿内红细胞通过"管涌现象"的分布特征.方法 SD雄性大鼠60只,随机分为实验组30只和对照组30只,每组分为5个不同观察时间点:1 h、6 h、24 h、3 d、7 d,每个时间点5只.采用异硫氰酸荧光素(FITC)标记血液中红细胞,建立大鼠自体动脉血脑出血模型,分别于不同时间点进行大鼠脑组织、颈深淋巴结组织病理切片,荧光显微镜下观察以及HE染色后显微镜下观察,对比分析红细胞的分布特征.结果 实验组血肿形成1 h后,病灶以及血肿周围可见到FITC-RBC和游离FITC分布,双侧大脑半球和脑干的维乔-罗宾间隙内也有游离FITC分布,双侧颈深淋巴结内均可见FITC-RBC和游离FITC分布.6 h后血肿内开始出现含有黄色或黄绿色荧光颗粒的吞噬细胞,同时FITC-RBC和游离FITC逐渐减少.随时间延长,含有黄色荧光颗粒的吞噬细胞在各脑区内逐渐增多,淋巴结生发中心内可见成团分布的黄色荧光颗粒.对照组未见以上变化.结论 血肿内红细胞通过"管涌现象"在脑出血后扩散范围比较局限,游离红细胞成分扩散范围比较广泛;"管涌现象"是血肿内有红细胞吸收途径之一.
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红霉素干预对烟雾暴露大鼠肺部炎症的影响
长期小剂量应用大环内酯类抗生素在治疗弥漫性泛细支气管炎等慢性肺部炎症性疾病中取得了良好的疗效,其可能的作用机制是抑制吞噬细胞(如中性粒细胞)的氧化爆发,抑制炎性细胞炎性介质、细胞因子的释放,从而削弱肺部炎症反应[1].长期吸烟会导致气道、肺部一系列的炎症反应,本实验观察了红霉素干预对暴露于香烟烟雾中大鼠肺部炎症的影响.
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肺栓塞的核素显像检查
肺栓塞的核素显像诊断已有40年的历史.1961年Taplin等用131I-聚合人血清白蛋白研究吞噬细胞时发现肺组织沉积.1964年Wagner等[1]将其用于肺灌注显像诊断肺栓塞.1972年我国开始应用113mIn-氢氧化铁进行肺灌注扫描[2],因发现氢氧化铁副作用较多,改用99mTc-标记聚合人血清白蛋白(MAA),至今也有30余年的历史,积累了大量经验.临床应用证明:肺灌注显像方法简便安全,如结合胸部X线平片或肺通气显像,对肺栓塞诊断与肺动脉影的符合率在90%以上,现已成为肺栓塞临床诊断、疗效观察、预后判断的重要手段.
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磨损颗粒特征与髋假体生物性松动
人工髋关节的机械磨损可产生大量磨损颗粒(Wear Debris).这些磨损颗粒被吞噬细胞(Macrophages)吞噬后可诱导吞噬细胞死亡,尽管这种死亡的确切机制尚不是十分清楚,目前认为可能是磨损颗粒诱导了吞噬细胞的凋亡(Apoptosis)[1],大量研究均证实吞噬细胞吞噬磨损颗粒后可随之释放出大量炎性介质,其中主要的有肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和前列腺素E2(PG E2)等[2].
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肝硬化门静脉高压症时脾功能与脾的病理生理
肝硬化门脉高压症时脾脏的过度淤血致脾脏肿大,肿大的脾脏使脾的吞噬功能增强致脾功能亢进.一般来说,脾亢是指:脾大;贫血,白细胞减少和(或)血小板减少症;骨髓代偿性增生;切脾可改善病情.脾亢的发生机制至今仍不清楚,目前仍停留在三种学说阶段:脾内阻留学说、脾激素学说、抗体学说.其中影响较广的脾内阻留学说认为脾亢时血细胞减少是因为其在脾内被阻留,并被吞噬细胞破坏所致.
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Kupffer细胞的激活和移植肝再灌注损伤
现在原发性移植肝无功 能已成为 继排异反应之后第2大引起再移植的原因。同时还有10%~25%的患者移植后出现移植肝原发 性功能紊乱[1]。这些都与移植肝冷保存后Kupffer细胞的激活所引起的再灌注损 伤有关,本文就Kupffer细胞激活和移植肝再灌注损伤的关系作一综述。 一、概述 Kupffer细胞是位于肝血窦腔内的巨噬细胞,它寄居于肝血窦内皮细胞之上或之间 ,并通过突入内皮细胞下Disse间隙的胞浆突起与肝细胞直接接触。它的粗面内质网和核周 被膜呈过氧化物反应特征并富含溶酶体。Kupffer细胞作为与从胃肠道内吸收的微粒和免疫 活性物质接触的第1道防线,具有胞吞、胞饮,抗原提呈和分泌生物活性物质3大功能。 Kupffer细胞与其他吞噬细胞的不同之处在于它虽有很大的吞噬功能但过氧化产物的合成却 很少,就是说对肝实质细胞损伤较小。
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副乳浆细胞性乳腺炎一例
患者女,28岁,以往月经规律,4年前孕1产1.左腋前副乳红肿热痛8 d,用抗生素治疗无明显效果.查体左腋前副乳肿胀,皮肤淡红色,面积为8 cm ×8 cm,压痛,顶部见乳晕无乳头,腋淋巴结不肿大,双侧乳腺对称无明显异常.近红外线扫描:病灶呈明显灰色暗影,边界不清,中心灰度较深.细针穿刺涂片,见大量浆细胞及淋巴细胞,少数中性粒细胞,吞噬细胞,个别腺上皮细胞.
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浆膜腔非特异性积液细胞图文报告模式的探讨
目的 探讨浆膜腔非特异性积液细胞图文报告模式与临床诊断及积液生化结果之相关性.方法通过对非特异性炎症(A组)、非特异性间皮细胞脱落组(B组)和渗出性积液对照组(C组)的分析比较,确定浆膜腔非特异性积液细胞图文报告模式,并分析积液细胞图文报告及积液生化指标,以探讨其对临床浆膜腔非特异性积液诊断的价值.结果非特异性积液中性粒细胞均减少,C组以成熟淋巴细胞增多为主,A组较C组巨噬细胞和淋巴细胞均有增多,B组间皮细胞比率明显高于A组;B组患者GLU明显高于A、C组患者,差异有统计学意义(P<0.01),C组患者Pro、LDH、ADA显著高于A、B组患者,差异有统计学意义(P<0.01).结论细胞图文报告模式提示结核性积液为渗出性积液,为浆膜腔非特异性积液的诊断提供一种新方法.
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特发性血小板减少性紫癜血小板参数变化及临床意义
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,小儿常见的出血性疾病,其特点是自发性出血,血小板减少,骨髓中巨核细胞的发育受到抑制.由于体内存在抗血小板自身抗体,血小板被吞噬细胞所被坏.血小板参数测定能够反映骨髓的代偿情况,有助于鉴别血小板减少的原因,日益受到临床重视.本文动态观察了ITP患儿治疗前后血小板参数的变化,探讨其临床意义.
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原发性免疫缺陷病分类
原发性免疫缺陷病(primary immunodeficeency diseases,PIDs)是一组由不同基因缺陷导致免疫系统功能损害的疾病,累及天然性免疫或获得性免疫应答.早期PIDs按疾病的临床表现、发生地点和发现者的名字命名,造成许多认识混乱.1970年世界卫牛组织(WHO)在日内瓦正式组建专家委员会对PIDs进行命名和分类,此后WHO和与国际免疫协会(International Union of Immunological Societies,IUIS)联合组织专家每两年召开一次会议,讨论并更新PIDs命名和分类.该委员会初的命名和分类原则是以细胞、分子遗传学为基础,将PIDs分为抗体缺陷、T细胞缺陷、T/B细胞联合缺陷、具有其他表现的免疫缺陷、吞噬细胞缺陷和补体缺陷.
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早期诊断也会出现人为假象
王女士今年42岁,10天前,无意中发现左侧胸壁疼痛,并有一包块形成.医生检查发现她左侧胸壁皮肤正常,锁骨下方可扪及一包块,直径约1厘米,边界不清,不活动.余未见异常.医生将包块局部切除送病理,镜下见脂肪组织坏死伴有大量的吞噬细胞,在脂肪坏死组织中间有一空腔,其中见有乳头状腺癌组织.当地医院诊断为胸壁转移性乳头状腺癌.王×为进一步寻找原发癌灶,而来北京解放军总医院会诊.经仔细阅读病理切片后明确为污染,即把别人的癌组织带入到了她的标本中所致.当王×得到这样的后诊断时,其意外喜悦的心情难于言表.
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生殖系统支原体感染的研究5.精液中白细胞对脲原体吞噬的电镜观察
笔者等的研究已经证实,脲原体感染可以影响精子的运动[1],附着和侵犯精子[2],侵入和破坏生精细胞[3],从而佐证了相差显微摄录相装置,在观察与检出脲原体的可行性,为快速、简便、易行的新手段[4].
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耳科学领域中的免疫学(Ⅱ 中耳和外耳免疫性疾病)
中耳免疫性疾病一、中耳炎的免疫学因素1. 急性中耳炎与炎症反应和免疫防御作用:急性中耳炎的病因是复杂和多因素的,鼻咽部和咽鼓管的病原菌能引起中耳的炎症,其特点是中耳黏膜的炎症反应伴鼓膜下白细胞、巨噬细胞和肥大细胞等的浸润,中耳腔渗出液中含有大量炎性介质,如廿烷类(eicosanoids)、细胞因子和组胺,清除渗出液和病原菌基于非特异性因素(如黏液纤毛清除系统和吞噬细胞)和特异性免疫应答[1].
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视网膜色素上皮细胞吞噬纤维连接蛋白时细胞内信号传导通路的研究
目的 探讨视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)细胞对纤维连接蛋白(fibronectin, FN)的吞噬及相关细胞内信号传导通路的作用。方法 以FN包被的聚苯乙烯微球(微球)作为吞噬标记物, 建立人胎儿RPE细胞吞噬模型。所研究的细胞内信号传导通路包括蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)通路、酪氨酸激酶(tyrosine kinase, TK)通路和磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI 3-K)通路, 分别使用这3种信号通路的抑制剂预处理RPE细胞,37℃吞噬3 h,流式细胞仪定量检测吞噬指数。 结果 与对照组比较, RPE细胞对FN包被微球有明显吞噬作用(P<0.05)。PKC抑制剂PMA(phorbol 12-myristate 13-acetate, 100 nmol/L)或Calphostin C (400 nmol/L)非特异性地增加了RPE细胞对FN包被或未包被微球的吞噬指数(P<0.01); TK和PI 3K的抑制剂Genistein (100 μg/ml)与Wortmannin(5 μmol/L)分别降低了FN包被微球的吞噬指数(P<0.001),但对对照组无影响。联合使用不同抑制剂Genistein或Wortmannin可对抗PMA对FN吞噬的增强作用,但二者联合使用则具有相累加的抑制吞噬作用。结论 RPE细胞对FN的吞噬受细胞内PKC、TK和PI 3-K信号传导通路的调节,此结论将为进一步研究治疗增殖性玻璃体视网膜病变的药物提供理论依据。
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腔隙性脑梗死病人抑郁状态的临床特点
腔隙性脑梗死(lacunar infarct)是指发生在大脑半球深部白质及脑干的缺血性微梗死.其原因是由于脑组织缺血、坏死和液化,并由吞噬细胞移走而形成的腔隙性脑梗死,约占脑梗死的20%.为探讨腔隙性脑梗死病人抑郁症状的特点及其相关因素,为诊治和康复提供参考,我们对1997年1月~2002年1月确诊的腔隙性脑梗死抑郁状态96例进行分析.
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运动与红细胞免疫功能研究进展
运动对机体免疫功能影响的研究已引起国内外广泛关注.但这类研究多集中于运动对白细胞免疫功能和体液免疫功能的影响上,运动与红细胞免疫功能的关系,国内外文献报道较少.以往认为,红细胞只参与呼吸功能.1953年Nelson[1]发现人类红细胞能黏附免疫复合物(immune complex,IC),促进吞噬细胞对其清除.1981年美国生殖免疫学家Siegel提出了"红细胞免疫系统(Red Cell Immune System)"概念[2],随后人们对红细胞免疫的研究取得了突破性进展,研究发现红细胞有许多与免疫有关的物质,数目众多,自成系统.近年来,随着红细胞免疫功能研究的深入,运动与红细胞免疫功能的关系已越来越引起人们的兴趣和重视.
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运动与淋巴细胞、吞噬细胞研究进展
淋巴细胞是参与特异性免疫的主要细胞,其中T细胞主要介导细胞免疫,B细胞介导体液免疫.而完成非特异性免疫的细胞主要是吞噬细胞.人体外周血的吞噬细胞主要是中性粒细胞和单核细胞.因此,淋巴细胞和吞噬细胞历来是运动免疫学研究的重点.本文主要就近几年来有关这方面的研究成果作一综述.
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慢性嗜酸性肺炎一例
患者男,59岁。间断性咳嗽、咯痰(痰少)、胸闷、气短5年,症状加重而入院。无低热、盗汗、咯血史。患者曾在铁矿(搬运工)工作3年,戈壁滩开垦荒地2年(风沙较大)。体检:两肺呼吸音粗,未闻及干湿性音。实验室检查:白细胞18.6×109/L~22.1×109/L、淋巴细胞0.6、中性粒细胞0.4、血沉5 mm/1 h,嗜酸性粒细胞计数4.1×109/L。24 h痰查结核菌3次,均未见抗酸杆菌。骨髓穿刺:嗜酸性粒细胞比值升高。心向量图:右室肥厚。血气分析示轻度低氧血症。肺功能检查示呼吸功能中度受损。在X线机监视器下通过纤维支气管镜穿刺活检,病理诊断:大量吞噬细胞,肺泡壁充血,肺泡壁、肺泡腔及间质内有炎细胞浸润,以淋巴细胞、嗜酸性粒细胞为主。
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自拟芩葛苦参汤治疗细菌性痢疾28例临床体会
笔者采用自拟黄芩苦参汤治疗细菌性痢疾28例,取得较为满意的疗效.现报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料 选择2006~2008年夏秋季节本院住院菌痢患者共28例,其中男18例,女10例;年龄18~78岁;均有典型菌痢临床症状(如发热、腹痛、便脓血、里急后重等);大便镜检有红细胞、脓细胞或吞噬细胞.
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噬血细胞综合征1例
1临床病例男性患者,45岁,无明显诱因反复发热2月余,自觉全身乏力而入院.查体:T 39.5℃,P 86/min,R 12/min,BP16/10kPa.轻度贫血貌,巩膜轻度黄染,全身皮肤无皮疹及皮下结节.浅表淋巴结无肿大,胸骨无压痛,心肺听诊正常.肝肋下4.0 cm,质中,无压痛:脾肋下3.0 cm.实验室检查:血常规示血红蛋白80g/L.