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中枢神经系统损伤修复研究现状
中枢神经系统损伤修复包括神经元及轴突的再生,神经元的整合和突触的建立[1].积极促进损伤组织的自我修复,结合必要的外科修复并尽量减轻继发性损伤,是中枢神经系统损伤修复的基本途径.一、中枢神经系统损伤的自我修复神经组织一直被认为是分裂期后终末分化的组织,死亡后不能再生[2].近年来的研究表明,脑组织有自我修复的潜能.成年哺乳动物中枢神经系统损伤后,有局部组织的重建和轴突的再生.病灶处有细胞间的相互转化,包括星形细胞活化、室管膜细胞分化成为前体细胞、间质上皮细胞间相互作用、细胞外分子的表达增加以及少突胶质细胞活化或Schwann细胞迁移而出现的髓鞘生成[3].神经干细胞是神经系统自我修复的细胞学基础.
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肝细胞生长因子在眼部的研究进展
肝细胞生长因子(HGF)是一种间质来源的多效生长因子,具有强大的促分裂、组织形成、诱发上皮细胞迁移、侵袭以及诱发血管生成的作用.其受体c-Met在多种组织和细胞中表达.HGF通过与其特异性受体c-Met结合引起一系列信号转导蛋白的酶促反应,促发相应生物学效应.HGF在多种组织器官的发生、发展、损伤修复、保护和调节内皮细胞功能、诱发血管生成以及恶性肿瘤的发展、转移中起着不可忽视的作用.在眼部,HGF是一种重要的细胞生长和分化的调节剂,它可刺激角膜上皮细胞和内皮细胞、虹膜和视网膜色素上皮细胞、晶状体上皮细胞、小梁细胞的生长和移行.房水中的HGF在角膜损伤修复、维持角膜内皮完整性、调节晶状体上皮细胞功能等方面起着重要作用.HGF及其受体在维持小梁网正常功能中起着决定性作用且可能与原发性开角型青光眼(POAG)的发病机制有关,在某些病理条件下,HGF可能诱发视网膜、虹膜血管生成对增生性视网膜病变的发生、发展起着重要作用.
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脑源性神经营养因子与视觉保护
脑源性神经营养因子(BDNF)是神经营养因子家族的重要成员之一,可促进多种中枢和外周神经元的存活和分化,对神经系统发育和成熟起重要作用.本文概述了BDNF的基因结构、受体及mRNA表达、作用的神经群等各个方面,重点阐述了视觉系统生长发育、损伤修复与BDNF的关系,讨论了其在眼科的应用前景.
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还原型谷胱甘肽滴眼液对角膜上皮病变的疗效观察
评价还原型谷胱甘肽滴眼液在治疗角膜上皮病变中的疗效,探讨还原型谷胱甘肽对角膜上皮病变的疗效价值.将60例69眼角膜上皮病例随机分为谷胱甘肽滴眼液治疗组(30例38眼)即Ⅰ组及人工泪液卡波姆滴眼液组(30例31眼)Ⅱ组,观察两组治疗效果.经2周的治疗和随访,Ⅰ组治愈27眼,有效7眼,总有效率是89.5%,Ⅱ组治愈11眼,有效4眼,总有效率48.4%.两组的治愈率与好转率差异有统计学意义(P<0.05).谷胱甘肽滴眼液可作为一种角膜营养剂,促进角膜上皮的损伤修复.
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碱性成纤维细胞生长因子对兔视网膜激光损伤愈合的促进作用
随着眼底激光的广泛应用,激光误伤眼底重要结构的情况时有发生。当激光误伤黄斑部、乳斑束时均可造成患者严重视功能障碍。碱性成纤维细胞生长因子 (basic fibroblast growth factor,bFGF),具有促进神经细胞再生和损伤修复的多种功能。本研究应用重组人bFGF治疗兔视网膜激光损伤,用计算机图像分析的方法定量分析bFGF对视网膜损伤修复的促进作用。 一、材料与方法 1.材料:(1)实验动物:选用1.5~2.5 kg色素兔10只,随机选择一侧眼为bFGF治疗眼,另一侧眼为对照眼。(2)试剂:重组人bFGF(珠海东大生物制药公司产品)。(3)仪器:氩离子激光器(美国HGM公司产品)。
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兔角膜成纤维细胞结缔组织生长因子的表达
角膜发生炎性损伤或机械损伤时,角膜基质细胞增生活化为角膜成纤维细胞,在角膜损伤修复过程中起着极其重要的作用,该过程涉及一系列复杂的细胞因子的参与,其中的机制尚未完全阐明.结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是一类新近发现的多肽生长因子,是创伤处组织修复再生过程的主要调节因子.我们通过测定体外培养的兔眼角膜成纤维细胞CTGF mRNA的表达及其对细胞增生的影响,探讨该生长因子参与角膜损伤修复的可能机制.
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碱性成纤维细胞因子在人牙髓损伤修复过程中的表达
目的:研究不同状态人牙髓组织中碱性成纤维细胞因子(bFGF)的表达特点,以及大肠杆菌脂多糖(LPS)刺激后人牙髓细胞(hDPC)中bFGF的表达水平,探讨bFGF在牙髓损伤修复过程中的可能作用。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和免疫蛋白印迹方法(Western blot)分别检测正常、深龋及牙髓炎牙髓组织中bFGF mRNA和蛋白表达情况。实时荧光定量PCR测定1 mg/L LPS刺激hDPC 6、12、24、48 h后bFGF和热休克蛋白70(HSP70)表达水平的变化;Western blot和细胞免疫荧光染色检测LPS刺激hDPC后bFGF蛋白表达变化。结果实时荧光定量PCR和Western blot结果表明,深龋牙髓组织中bFGF水平显著上调,而正常和牙髓炎牙髓组织中bFGF表达无差异。实时荧光定量PCR检测到LPS刺激hDPC后,bFGF和HSP70 mRNA水平同步上调,在12 h 达峰值;Western blot显示,LPS刺激hDPCs 12、24、48 h 后bFGF蛋白表达水平均高于正常hDPC;细胞免疫荧光染色证实,LPS刺激12 h后hDPC中bFGF呈强阳性表达,而正常hDPC中bFGF呈弱阳性表达。结论 bFGF在深龋牙髓组织中高表达,且LPS刺激早期可上调hDPC内bFGF表达,推测bFGF可能参与牙髓组织防御修复反应,可能是细胞抗损伤的重要调节机制之一。
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应用锚定消减杂交技术克隆分析大鼠脊髓原代神经元损伤、修复相关基因
目的克隆大鼠脊髓原代神经元细胞损伤、修复相关基因,从分子水平探讨中枢神经系统损伤修复的机制.方法建立脊髓原代神经元体外损伤模型,运用改良的锚定消减杂交技术,克隆分析与原代脊髓神经元细胞损伤、修复相关的基因.结果随机挑选110个消减杂交得到的cDNA克隆,测序分析得到27个有功能线索的差异表达序列,其中23个为已知基因,包括Snc、Clu等与神经系统发育及退行性病变相关基因.结论运用锚定消减杂交技术成功克隆了一批与脊髓神经元损伤、修复相关的基因,为探求中枢神经系统损伤修复的分子机制奠定了基础.
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神经营养因子及其在周围神经损伤修复中的作用机制
作为一类神经生物活性物质,神经营养因子(neurotrophic factors NTFs)的发现为周围神经损伤修复的研究开辟了新的思路.周围神经损伤后,NTFs主要由神经膜细胞(schwann cells SCs)和神经末梢分泌,通过损伤的轴突逆行运输到神经元的相应胞体,对轴突再生和髓鞘化起促进作用.目前已发现的 NTFs 有20多种,其化学结构、分子量已明确,并可从动物神经组织中提取,其中少数已可人工合成,部分已应用于临床并取得良好效果.
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机械牵拉诱导骨骼肌卫星细胞激活的分子机制研究进展
了解卫星细胞激活过程中的控制因素,有利于设计出更好的促进骨骼肌发育和修复方案,以应用到运动科学(提高运动员机能表现)和健康科学(特别是肌肉萎缩和Sarcopenia的治疗方法)领域.1骨骼肌卫星细胞的激活卫星细胞的激活是提供新的肌细胞核(融合成新的肌纤维或当前肌纤维肥大)的第一步,骨骼肌发育、损伤修复的过程中同样需要卫星细胞的激活.在成体骨骼肌中,处于静息状态的卫星细胞只在适当的条件(损伤、运动刺激、牵拉或去神经)下被激活(进入细胞周期)[1].激活的卫星细胞移位到损伤位点,进行DNA复制,增殖、分化融合到肌纤维上或形成新的肌纤维,通过这种途径,肌细胞核增加,也为骨骼肌肥大奠定基础.
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MG53——肌细胞损伤的“分子绷带”
细胞生命活动中始终经历着动态的膜损伤与修复过程,细胞膜损伤后影响其功能,膜损伤修复是一个由多种蛋白和信号途径参与的受损细胞膜的结构和功能快速修正的过程[1-3].
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三七活性成分对运动系统作用研究进展
三七[Panax notoginseng (Burk.) F.H.Chen]别名山漆、参三七、田七、田三七、金不换、血参、滇三七等,为五加科植物三七的根及根茎.不仅在中国,在其他亚洲及西方国家,三七亦为广泛应用的传统中药之一[1].作为药用植物,三七的应用已有数百年历史,早记载于明代李时珍的《本草纲目·草部》.其性温,味甘、微苦.
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膝关节半月板损伤修复及治疗研究进展
膝关节半月板损伤是一种常见的膝关节疾患,尤以运动员为高发[1].它严重影响患者特别是运动员的生理机能,长期以来一直是运动医学界及骨科界极为重视而又未很好解决的重要课题.近年来,国内外学者针对损伤半月板的修复及治疗方面进行了大量的临床和实验研究工作,取得了一定的进展,这对指导临床医疗工作具有较大参考价值,本文就近10余年来有关这方面的研究综述如下:
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转化生长因子-β及其在运动损伤治疗中的应用
基因治疗的研究在世界各地广泛开展,迄今已取得了许多令人瞩目的成绩.一些在运动中极易受伤的组织如关节软骨、韧带、半月板等都是边缘性血管化或无血管组织,自发修复能力低下,临床治疗棘手, 研究证实, 基因治疗能有效地诱发和加速这些组织的损伤修复[1].通过基因转移, 特别是导入生长因子的靶细胞, 能明显提高治疗的特异性和时效性.目前转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)的应用研究方兴未艾.
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放射性间质性肺炎早期透明质酸积聚的分子机理研究
透明质酸(HA)是一种广泛分布于细胞间质的单链糖胺多糖,参与组织发生、损伤修复与肿瘤转移等多种生理、病理过程[1].近几年,3种基因结构类似的透明质酸合成酶(HAS)已相继被克隆、鉴定[2-4].
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腺病毒介导的hVEGF基因转染细胞修复大鼠放射性皮肤溃疡的效果研究
目的 评价转染人血管内皮生长因子165 (hVEGF 165)重组腺病毒载体的成纤维细胞体外表达状态及转染细胞修复放射性皮肤溃疡的效果.方法 构建hVEGF165基因过表达重组腺病毒载体,转染大鼠原代成纤维细胞,通过荧光定量PCR、免疫细胞化学和Western blot观察hVEGF165体外过表达状态;清洁级SD雄性大鼠24只,50 Gy γ射线局部照射,照后7d于受照局部注射转染hVEGF165细胞,通过荧光定量PCR,分析转染基因在注射部位的表达状况,外观观察和组织学观察动物体内转基因细胞对放射性皮肤溃疡愈合效果的影响.结果 hVEGF转染组细胞体外实验中hVEGFmRNA表达显著上调,约为空转染组的88 373倍,胞质中出现hVEGF蛋白强阳性表达,且于相对分子质量23 000附近出现VEGF蛋白的特异性条带;受照后约2周局部出现溃疡,hVEGF转染组平均溃疡面积为40.2 mm2,比空转染对照组减少57%,愈合时间缩短约6d,处理后3d、1周皮肤组织中hVEGF mRNA相对表达量分别为空转染组的5.15和4.15倍(t=3.385、3.220,P <0.05).结论 转染hVEGF165重组腺病毒载体的大鼠成纤维细胞能够在体外过量表达VEGF,且该转染细胞注射体内能够缩短放射性皮肤溃疡的愈合时间,增强损伤的愈合效果.
关键词: 放射性皮肤溃疡 人血管内皮细胞生长因子 转染 损伤修复 -
DNA双链断裂-集簇性损伤的诱导及其修复特点研究进展
近年来研究表明,高LET射线诱发的DNA集簇性损伤,特别是双链断裂( double-stand break, DSB)-集簇性损伤比低LET射线诱发的单一位点DSB损伤的修复更为困难甚至不能修复,更易造成染色体畸变、细胞死亡和癌变的严重后果。 DNA损伤应答( DNA damage response, DDR)机制,包括损伤信号的监测和传递、启动修复系统、激活细胞周期检验点和诱导细胞凋亡等多条信号传导通路,通过以此构成的复杂而精确的调控网络来应对这些损伤,在维持基因组稳定性中具有非常重要的意义。然而,DSB-集簇性损伤诱导细胞DDR的精确机制目前尚不清楚[1]。本文主要就当前DSB-集簇性损伤的诱导与电离辐射的品质、DSB-集簇性损伤修复及其修复动力学特点的研究进展做一综述。
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DNA同源重组修复的分子机制
电离辐射直接造成生物靶分子细胞DNA的损伤,DNA的损伤类型很多,其中以DNA双链断裂(double strand break,DSB)为严重.DNA DSB的修复较其他类型的DNA损伤更加困难,不修复则可能导致染色体断裂和细胞死亡,而修复不当则可能导致染色体缺失、重排、转位和倒置等,从而易于形成肿瘤等疾病[1].DNA损伤的不完全修复可导致基因组不稳定,机体细胞为了对抗损伤,发展出多个修复系统来保证基因组的完整性,同源重组修复(homologous recombination repair,HRR)是DNA DSB损伤修复的主要方式,对于保持哺乳动物细胞的基因组完整性十分重要[2].
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培养小鼠骨髓间充质干细胞及其移植后在体内的定位分布
多年来,人们对骨髓的研究主要集中在造血干细胞上,并取得了可喜的研究成果.但现在人们逐渐认识到骨髓除了有造血干细胞以外,还存在一类来源于中胚层的未分化的间充质细胞(mesenchymal cells),它具有能够分化形成至少7种组织细胞如成骨细胞、成软骨细胞、成脂细胞、成肌细胞、骨髓基质细胞等组织细胞的潜能,所以又被称为骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells MSC)[1].如同多能造血干细胞的存在赋予骨髓组织强大的造血功能以维持血液系统的新陈代谢一样,多潜能的MSC存在为骨、软骨、肌肉等间充质组织的损伤修复提供了潜在的结构和功能修复的源泉.研究和利用MSC可能为促进创伤修复指出一条新的途径.
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脊髓损伤与修复研究进展及展望
脊髓损伤的治疗和康复一直是基础和临床医学领域的重大难题之一.脊髓损伤的具体病理过程主要包括脊髓损伤发生时的原发性机械损伤,以及随后由于微循环障碍和过度炎症反应等导致的继发性损伤.脊髓损伤的神经生物学机制是由于脊髓损伤不同程度地破环了来自高级中枢的下行输入支配和来自外周的感觉信息的传入,阻碍了高级中枢和感受器通过前馈、反馈等机制对运动协调功能进行的规划和调整,同时也在一定程度上影响到具有相对自主性和可塑性的局部神经环路正常功能的进行.动物脊髓损伤模型主要有切断损伤模型、砸击损伤模型、压迫损伤模型、缺血损伤模型和化学损伤模型等.目前,脊髓损伤在基础和临床治疗研究方面取得明显进展,包括神经再生的分子机制和基因调控、细胞移植、生物材料的修复、药物神经保护、神经信号刺激及康复训练、人工智能和脑机接口的应用等.加强多学科交叉合作的基础研究、积极推广有效的临床康复新技术及促进共享数据库和数据标准等将是今后脊髓损伤机制和治疗研究领域的发展趋势.