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丙泊酚抑制人肝癌HepG2细胞的粘附及迁移
目的 观察丙泊酚对体外培养人肝癌HepG2细胞粘附、迁移及细胞表面粘附分子CD44v6和CD54表达的影响.方法 将人肝癌HepG2细胞以1×105个/μl浓度接种于96孔培养板中,100 μl/孔,采用随机数字表法分为五组(n=21):正常对照组(C组)、10％脂肪乳组(Ⅰ组)、30、60、120μg/ml丙泊酚组(P1、P2、P3组).MTS法检测HepG2细胞的粘附；划痕试验检测HepG2细胞的迁移率,并检测CD44v6和CD54的表达.结果 C组HepG2细胞黏附OD值(0.86±0.01),Ⅰ组(0.94±0.02),P1、P2和P3组分别为(0.72±0.02)、(0.70±0.01)、(0.65±0.03).与C组比较,P1、P2和P3组HepG2细胞黏附OD值明显降低(P＜0.05)；而Ⅰ组HepG2细胞粘附OD值升高(P＜0.05)；培养48 h P1、P2和P3组HepG2细胞迁移率明显降低(P＜0.05),而HepG2细胞迁移率随丙泊白酚浓度的增加而降低(P＜0.05)；培养24hⅠ组HepG2细胞迁移率明显升高(P＜0.05),培养48 h无明显变化.P1、P2和P3组HepG2细胞表面粘附分子CD44v6、CD54表达降低(P＜0.05).结论 丙泊酚可抑制HepG2细胞的粘附及迁移,机理与下调细胞黏附分子CD44v6、CD54表达有关.
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念珠菌生物膜体外抗真菌药物敏感性研究
随着医疗技术的不断进步,各种体内装置的应用明显增加,如静脉插管、人工心脏瓣膜、关节置换术等.这些装置均可作为微生物的附着物而形成一种由单层或多层细胞粘附到这些生物材料基质的表面生长的生物膜结构[1].
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英文文摘
1．细胞间粘附分子1（ICAM-1）的表达与口腔癌进展及诱导巨噬细胞／癌细胞粘附的关系（英）／Usami Y…／／I J C．-2013，133（3）．-568-578
细胞间粘附分子1（ ICAM-1）是免疫球蛋白超家族的一种跨膜球蛋白，在细胞粘附和信号转导过程中起到重要作用。尽管普遍认为 ICAM-1在许多恶性肿瘤中起作用，但ICAM-1表达是否参与肿瘤进程还未可知。在此研究中，我们对口腔鳞状上皮细胞癌（ SCC）中ICAM-1的表达进行了临床病理学和细胞生物学的分析。首先，免疫组织化学分析结果表明：在舌SCC中，ICAM-1主要在侵袭前沿部位表达，且ICAM-1在侵袭前沿部位表达与舌SCC的侵袭性、淋巴结转移、血管和淋巴管密度的增加有关。对SCC细胞进行ICAM-1转染后，细胞增殖速率、侵袭性及细胞因子产量等增加，这一结果与上述ICAM-1表达、SCC临床病理学因素的关联性相一致。其次，由于ICAM-1是一种公认的免疫细胞黏附配体，我们对有ICAM-1表达的舌SCC细胞与巨噬细胞间的关系进行了研究。舌SCC中ICAM-1表达的增加与巨噬细胞迁移入SCC巢有关。并且，我们通过体外细胞黏附及阻断分析方法观察，发现巨噬细胞可通过ICAM-1分子与SCC细胞进行粘附。结合SCC细胞活性、血管生成活性、淋巴生成活性及巨噬细胞／SCC 细胞粘附的结果表明：ICAM-1在舌SCC发展过程中起到重要作用。 -
小鼠舌肌发育相关基因的功能聚类分析
目的：研究小鼠舌肌发育的分子调控机制。方法：取胚胎第13．25天（E13．25）及 E15．5小鼠舌组织。应用 Affy-metrix Mouse GeneChip，对胎鼠舌发育过程中的差异基因进行筛选。应用 DAVID 网络分析工具对基因进行功能和聚类分析。结果：基因功能和聚类分析表明，在 E13．25高表达的基因主要与细胞周期相关因子（Exo1、Gsk3B、Kif20b、Skp2）和细胞粘附因子（Neo1、lama1）等相关。在 E15．5高表达的基因主要与细胞骨架（titin、Hspb7）相关。结论：小鼠舌组织增殖和特化与细胞周期和细胞粘附基因相关，舌组织分化和成熟主要与细胞骨架相关。
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硅酸钙复合磷酸钙镁水门汀对成骨细胞早期粘附性能影响的研究
目的 比较研究成骨细胞在磷酸钙镁水门汀(CMPC)和硅酸钙复合磷酸钙镁水门汀(CMPSiC)表面的早期粘附性能.方法 测试比较两种水门汀浸提液的主要离子浓度.采用MTT 法和细胞形态参数测量法研究两种水门汀材料对MG-63细胞早期粘附能力的影响.结果 浸泡后24 h,CMPC组和CMPSiC组的钙、镁、磷离子浓度均明显升高(P<0.05),CMPSiC组的硅离子浓度显著增高(P<0.05).MTT结果显示,两种水门汀表面粘附细胞的数量均随时间延长而增多,CMPSiC表面粘附的细胞数量明显高于CMPC表面(P<0.05).接种6 h后,CMPC表面粘附细胞仍呈球状,CMPSiC表面粘附细胞铺展明显,且CMPSiC表面粘附细胞的细胞面积、周长、费雷德直径等细胞形态参数值均明显大于CMPC表面粘附细胞(P<0.05).结论 CMPSiC比CMPC更利于成骨细胞的早期粘附.
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冠状动脉内照射预防PTCA术后再狭窄的进展
经皮冠状动脉(简称冠脉)腔内成形术(PTCA）是治疗急性心肌梗死的一种常规而有效的方法。PTCA术后1～4个月内30%～50%的再狭窄是影响其疗效的主要原因［1］。冠脉内照射可使再狭窄率降低，所以倍受关注［2，3］。 一、内照射的理论基础与实验研究 PTCA术后导致血管内皮损伤，引起内皮细胞增生、淋巴细胞和单核细胞粘附，并刺激肌纤维出现异位增生。内照射使分裂期细胞内DNA结构发生不可逆性破坏，因而抑制了增生。这种抗增生作用与照射剂量、时间和细胞所处的分裂阶段有关［4］。
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外周血干细胞移植患者骨髓基质细胞粘附功能的变化
目的:探讨骨髓基质细胞在外周血干细胞移植(PBSCT)预处理前后粘附功能的改变. 方法:采用细胞粘附试验和细胞粘附阻断试验,观察21例PBSCT患者经单用化疗(单化)或放疗、化疗(放、化)两种预处理方案后不同时相点骨髓基质细胞贴壁层对骨髓单个核细胞粘附能力的影响. 结果:基质细胞贴壁层对骨髓单个核细胞的粘附能力,放、化预处理后第30、90天显著低于移植前(P<0.01);单化预处理后第30天显著低于移植前(P<0.05～0.01). 结论:PBSCT患者术前预处理后骨髓基质细胞粘附功能均有不同程度的降低,单化组的损伤较轻,放、化组损伤较重.预处理对骨髓微环境基质细胞粘附功能的损伤可能是影响移植后造血和免疫功能重建的重要因素之一.
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头颈鳞状细胞癌转移机制研究进展
??头颈鳞状细胞癌（HNSCC）是全球第六大常见的肿瘤［1］。尽管随着外科技术水平的提高和放化疗方案的成熟，但其生存率仍较低，导致患者低生存率的主要因素是区域淋巴结和远处脏器的转移［2］。HNSCC转移机制和其他恶性肿瘤转移的机制一样，是一个复杂、多步骤的、连续的主动过程，此过程主要包括：细胞粘附、基质降解、信号通路介导细胞迁移和肿瘤血管生成。
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急性坏死性胰腺炎肺损伤的发生机制研究
目的:研究急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)早期白细胞粘附强弱和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)的变化及其与肺损伤的关系,探讨ANP肺损伤发生的可能机制.方法:5只家犬造模后在流室系统下观察白细胞与内皮细胞的粘附强弱,并测定血清内毒素水平以及外周血、支气管肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavage fluid,BALF)TNF活性和肺损伤程度,与假手术组(4只)比较.结果:模型组犬可见明显肺损伤发生;白细胞粘附活性、血清内毒素水平、外周血及BALF中TNF活性明显升高.结论:白细胞粘附增强和TNF的过度分泌可能是ANP肺损伤发生的机制之一.
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薏苡仁酯抑制胃癌BGC-823细胞黏附、侵袭及迁移能力的研究
目的 研究不同浓度薏苡仁酯对胃癌BGC-823细胞株侵袭、迁移能力的影响.方法 以不同浓度薏苡仁酯作用胃癌BGC-823细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率,黏附实验、Transwell小室侵袭迁移实验检测细胞黏附、侵袭、迁移能力,Western-blot法检测细胞CD44、CD133表达.结果 薏苡仁酯可抑制BGC-823细胞增殖,其增殖抑制效应呈剂量-时间依赖性;经薏苡仁酯作用后细胞黏附、侵袭及迁移能力降低;CD44、CD133 mRNA及蛋白水平的表达与薏苡仁酯浓度亦呈负相关.结论 薏苡仁酯能降低胃癌黏附、侵袭、迁移能力,其机制可能与通过下调CD44、CD133表达有关.
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人晶状体上皮细胞在不同材料人工晶状体表面粘附特性的比较
目的:研究和比较人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cell,HLEC)在以聚甲基丙烯酸甲酯(polymethylmethacrylate,PMMA)、硅凝胶(silicone,SI)和丙烯酸酯(acrylic,ACRY)为光学部材料的人工晶状体(intraocular lens,IOL)表面的粘附情况,以比较三种不同的人工晶状体材料的细胞粘附特性.方法:原代HLEC体外培养取材于角膜移植供体眼的晶状体.经过细胞鉴定后,将培养的第二代细胞以5×104/ml的密度接种到三种IOL表面培养.1 d、3 d、7 d和14 d后分别在倒置相差显微镜下观察细胞形态,并记数各种材料表面粘附的HLEC.记数结果进行方差分析.结果:细胞记数结果是,三种不同材料IOL表面粘附的HLEC数量不同:ACRY表面粘附的HLEC数量多,1 d为(336.33±15.22)个/mm2 ,3 d为(342.67±12.6)个/mm2,7 d为(320±13.6)个/mm2,14 d为(292±11.7)个/mm2;SI少,1 d为(10.67±2.26)个/mm2,3 d为(6±3.92)个/mm2,7 d为(2±1.57)个/mm2,14 d时细胞完全消失;PMMA界于两者之间,1 d为(52±1.96)个/mm2,3 d为(60.67±9.86)个/mm2,7 d为(32.33±2.24)个/mm2,14 d为(6.33±3.12)个/mm2.不同材料表面粘附的细胞数量差异有显著统计学意义(P<0.01).三种材料表面粘附的细胞形态亦有明显差异:ACRY表面的细胞伸展良好,2 w后形态依然基本规则;PMMA表面的细胞部分伸展,2 w后表型向成纤维细胞转化;SI表面的细胞基本不伸展,2 w后细胞全部脱落.结论:不同的IOL光学部材料影响HLEC的粘附和生长,提示不同的IOL材料将影响白内障手术后后囊膜混浊的发生率.
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问号钩端螺旋体对主要细胞外基质分子黏附作用及其差异性研究
目的:了解问号钩端螺旋体(简称钩体)对细胞外基质(ECM)分子的黏附作用及其差异.方法:建立问号钩体黄疸出血群赖型56601株对J774A.1、L929和Vero细胞感染模型,采用Fontana镀银染色法及显微镜检查法,了解问号钩体56601株黏附细胞ECM的效果.建立多种ELISAs,检测问号钩体56601株黏附ECM分子层粘连蛋白(LN)、纤维纤连蛋白(FN)、核心蛋白多糖(DEN)及胶原蛋白1、2、4(COL1,2,4)的作用,采用竞争性抑制试验对上述实验结果进行验证.结果:问号钩体56601株能以一端或两端黏附于L929、J774A.1和Vero细胞的ECM部位.问号钩体56601株可与上述6种ECM分子发生黏附,其中对COL1、LN、COL4的黏附作用较强.问号钩体56601株分别与上述6种ECM分子预孵育后,对相应ECM分子的黏附作用明显下降.结论:ECM是问号钩体黏附宿主细胞的主要部位.LN、FN、DEN、COL1、COL2、COL 4均是问号钩体黏附的受体分子,但问号钩体对不同ECM分子的黏附效果有一定差异.
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TM4SF与整合素共同调节肿瘤转移
转移是恶性肿瘤死亡的主要原因,TM4SF(跨膜四超蛋白家族)与整合素结合形成跨膜复合体,通过调节细胞的黏附和移动,对肿瘤的侵袭及转移过程起着重要作用.文中对近年来关于TM4SF的结构、与整合素结合的形式和特点,以及与肿瘤转移的有关机制进行了综述.
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紫外线照射充氧自血回输疗法对脑梗塞患者血小板膜蛋白的影响
血小板颗粒膜蛋白140(GMP-140)为血小板细胞粘附受体.近来国内外研究发现GMP-140是血小板活化释放的特异性标志之一[1].为观察紫外线照射充氧自血回输疗法(UBIO) 对脑梗塞患者血小板膜蛋白的影响,本文采用流式细胞仪,对30例脑梗塞患者UBIO疗法前后的血小板膜蛋白情况进行了观察,现报道如下: 1 资料与方法
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食管癌组织中多药耐药相关蛋白和CD44v6的表达
目的探讨多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated protein, MRP)和CD44v6在食管癌组织中表达的意义,以及两者之间的关系.方法采用免疫组织化学S-P法检测74例食管癌组织中MRP和CD44v6的蛋白表达.结果 MRP和CD44v6在食管癌组织中的阳性表达率分别为51.4%和83.8%,食管癌中MRP的表达与肿瘤的浸润深度和淋巴结转移呈正相关(P<0.05),而与肿瘤的分化程度无关(P>0.05).CD44v6在食管癌中的表达与肿瘤的浸润深度和淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与肿瘤的分化程度无关(P>0.05).CD44v6在MRP阳性食管癌中的表达明显高于其在MRP阴性食管癌中的表达(P<0.05).结论肿瘤多药耐药可能与肿瘤转移有关,检测食管癌中MRP和CD44v6的表达可能反映肿瘤细胞的生物学行为.
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毛茛有效部位D1对人胃癌细胞MGC803血管生成拟态的作用及其机制
目的 以毛茛有效部位D1为研究对象,研究其对人胃癌细胞MGC803血管生成拟态的作用.方法 采用细胞粘附实验检测毛茛有效部位D1对人胃癌细胞MGC803粘附作用的影响;采用细胞划痕实验观察D1对MGC803细胞迁移能力的影响;采用Matrigel肿瘤细胞类血管生成模型观察D1对MGC803体外类血管生成的影响;采用半定量RT-PCR方法检测D1对MGC803血管生成拟态相关基因的作用.结果 毛茛有效部位D1可有效地抑制人胃癌细胞MGC803细胞粘附、细胞迁移和人胃癌细胞MGC803介导的血管生成拟态并呈剂量依赖性.半定量RT-PCR实验结果显示,D1能明显抑制MGC803血管生成拟态相关基因Sema 4D、VE-Cadherin、MMP2和Integrin β5的表达.结论毛茛有效部位D1通过抑制血管生成拟态相关基因Sema 4D、VE-Cadherin、MMP2和Integrin β5的表达来抑制人胃癌细胞MGC803细胞粘附、细胞迁移和血管生成拟态,提示毛茛有效部位D1是一个抗胃癌血管生成拟态的候选药物.
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三七总皂苷对心肌缺血-再灌注中中性粒细胞核因子-κB活化及其粘附的影响
目的研究三七总皂苷对心肌缺血-再灌注时中性粒细胞(PMN)内核因子-κB(NF-κB)活性变化、细胞间粘附分子(ICAM-1)表达及中性粒细胞粘附的影响.方法新西兰兔24只分为①缺血-再灌注组(I-R):结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血45 min后再开放;②三七总皂苷(PNS)预处理组(IR+PNS):在心肌缺血前10 min静脉注射PNS(100 mg*kg-1);③假手术对照组(Sham);每组又分缺血前(0)、再灌注后30、60、90、120、240、360 min时相点.用流式细胞仪检测中性粒细胞ICAM-1的表达,凝胶电泳迁移率分析检测NF-κB的活性,测定中性粒细胞与脐静脉内皮细胞(EC-340)的粘附率.结果在缺血-再灌注组中心肌再灌注30 min后NF-κB 活性开始增高,120 min达到高峰,之后活性下降;中性粒细胞ICAM-1的表达在心肌再灌注120 min开始增高,并与并与中性粒细胞粘附率升高有相关性;在三七总皂苷预处理组,PNS 能抑制NF-κB的活化及中性粒细胞ICAM-1的表达和中性粒细胞粘附.结论心肌缺血-再灌注时刺激NF-κB的活化,启动中性粒细胞ICAM-1的表达而参与缺血-再灌注损伤的发生过程;三七总皂苷能抑制中性粒细胞内核因子-κB的活化,减少细胞间粘附分子表达及中性粒细胞粘附而起到心肌保护的作用.
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血液透析对尿毒症患者中性粒细胞粘附分子表达的影响
目的探讨血液透析对尿毒症患者外周血中性粒细胞表面粘附分子CD11b、CD62L表达的影响.方法采用单克隆技术及流式细胞分析技术检测血透过程中尿毒症患者中性粒细胞表面CD11b、CD62L的表达水平,观察不同透析膜对其的影响.结果尿毒症患者单次透析前中性粒细胞CD11b的表达密度增高,CD62L的表达密度降低;血透开始后,中性粒细胞表达CD11b的表达迅速上升,CD62L的表达则明显下降,铜仿膜组(CU)与聚枫膜组(PS)相比无差异.结论血液透析对中性粒细胞粘附分子的表达有规律性的影响,这可能损害了中性粒细胞的粘附能力,削弱了机体的免疫力.
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肝素对类风湿关节炎滑膜细胞与炎症细胞粘附的作用
类风湿关节炎(RA)是一种以关节滑膜炎为特征的慢性自身免疫性疾病.本病侵犯多个关节,而常以手足小关节起病,多呈对称性.
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应用微载体Cytodex 3高密度培养L-02人肝细胞系
目的探讨用微载体进行L-02人肝细胞系高密度培养的方法,以期为生物人工肝提供有应用价值的生物材料.方法在限制贴壁的条件下,采用Cytodex 3为材料进行L-02人肝细胞的微载体培养,诱导肝细胞聚集体的形成,定期进行细胞计数及培养上清白蛋白、尿素、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)等生化指标的检测,并在光镜和透射电镜下观察生长情况.结果培养至第6天时,所有的微载体均包满细胞,并形成微载体诱导的肝细胞聚集体,细胞数量达高峰为(17.1±0.76)×107/瓶,同时白蛋白和尿素的合成亦高,浓度分别为53.81±1.64 mg/L和5.35±0.13 mmol/L.结论Cytodex 3培养的L-02人肝细胞可形成高密度的肝细胞聚集体,具有一定的生物合成和代谢功能.
