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强脉冲噪声暴露豚鼠耳蜗传出神经乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的定量分析
目的强脉冲噪声暴露后,豚鼠耳蜗听神经复合动作电位(Cochlear action potential,CAP)阀值提高,按不同的阈移分为五组:0～5 dB(6只);10～15 dB(5只);20～25 dB(11只);30～35 dB(7只);55～60dB(5只)以及正常对照组6只豚鼠.方法用Image-pro plus图象分析软件,人机交互对话方式对各组耳蜗铺片观察耳蜗传出神经末梢处病变的长度、传出神经末梢数目以及乙酰胆碱酯酶(AChE)活性(以灰度表示)进行测量.结果不同阈移组间耳蜗病变长度差异均有显著性或极显著性;各实验组耳蜗传出神经末梢计数随阈移增大而减少,与对照组相比差异均有显著性;AChE灰度值变化多集中在第二圈,第二圈传出神经末梢个数与该圈AChE活性呈正相关(r=+0.75);第二圈AChE灰度值变化与CAP阈移相关,即CAP阈移愈大,AChE灰度值愈大(活性降低),反之亦然.结论生理的变化与形态学计量的变化是相一致的.
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肝硬化大鼠肠壁肌间氮能、胆碱能神经的变化
目的:探讨肝硬化大鼠肠壁肌间神经丛氮能、胆碱能神经元及神经纤维的变化.方法:30只SD大鼠随机分为肝硬化组和正常组,采用一氧化氮合酶(NOS)及乙酰胆碱酯酶(AchE)组织化学染色技术,在铺片上观察肝硬化大鼠肠壁肌间氮能、胆碱能神经形态特征并对其分布进行定量研究.结果:肝硬化大鼠肠壁肌间NOS阳性神经丛排列杂乱,染色模糊,神经元数量减少;Ach阳性神经纤维明显变细.模型组大鼠肠壁肌间氮能、胆碱能神经分布的密度均显著低于对照组(P＜0.05).结论:肝硬化大鼠肠壁肌间氮能、胆碱能阳性神经受到损伤.
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生长抑素对急性坏死性胰腺炎大鼠胆碱能抗炎通路的影响
目的 探讨生长抑素(SS)对ANP大鼠血清乙酰胆碱酯酶(true choline esterase,TChE)和乙酰胆碱转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)及IL-6和TNF-α水平的影响.方法 将30只SD大鼠随机分成对照组、ANP组和SS组,每组10只.以胆胰管注入牛胆酸制备ANP模型,SS组于制模后即刻皮下注射SS 34μg/kg体重.检测各组血WBC、血糖及血清ALT、AST、LDH、淀粉酶、TNF-α、IL-6、TChE、ChAT含量.结果 ANP组血WBC、ALT、AST、LDH、淀粉酶、IL-6、TNF-α及TChE水平较对照组明显升高,而血清ChAT则明显降低(P＜0.01);血清IL-6、TNF-α与ChAT呈负相关(r=-0.87,P=0.007;r=-0.96,P=0.000),与TChE呈正相关(r=0.98,P=0.000;r=0.89,P=0.004).SS组的血WBC、ALT、AST、LDH、淀粉酶、IL-6、TNF-α及TChE水平较ANP组显著降低,而血清ChAT则显著升高(P＜0.01).3组血糖含量无显著差异.对照组、SS治疗组和ANP组血WBC、ALT、AST及LDH依次升高(P＜0.01).结论 SS可能通过增加ANP大鼠ChAT活性和降低TChE活性,减少IL-6、TNF-α分泌,从而减轻SIRS和脏器功能受损的程度.
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益智合剂对模型鼠脑海马脂褐素和细胞凋亡的影响
老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)是老年性神经系统退行性疾病.纯中药制剂"益智合剂"经长期临床应用表明,对AD有较好的疗效.我们已经报道了它对D-半乳糖加速衰老模型大鼠学习记忆能力有改善作用,能降低乙酰胆碱酯酶,增加超氧化物岐化酶、一氧化氮含量及Na+-K+-ATP酶活力[1].本研究对脑海马区切片脂褐素和细胞凋亡进行了检测,探讨益智合剂的抗衰老作用机制.
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骨髓间充质干细胞颈内动脉移植在血管性痴呆大鼠脑内存活迁移及对胆碱能系统的影响
目的 观察颈内动脉移植骨髓间充质干细胞(MSC)透过血脑屏障在血管性痴呆(VaD)大鼠脑内存活、迁移及时海马乙酰胆碱(Ach)含量、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性和认知能力的影响.方法 选72只Wistar大鼠分为对照组、模型组和治疗组,每组又分4、8周2个时相点,每时相点12只.制作VaD大鼠模型,治疗组于术后24 h颈内动脉移植0.5ml骨髓MSC.移植4、8周后检测移植细胞在VaD大鼠脑内存活、迁移及学习记忆能力,并检测海马区Ach含量及AchE活性.结果 颈内动脉移植后4周骨髓MSC在VaD大鼠脑实质中广泛分布,主要聚集至海马、大脑皮质等缺血易损伤区域.与对照组比较,模型组和治疗组术后4、8周大鼠学习记忆显著降低(P＜0.01);与模型组比较,治疗组术后4、8周大鼠学习记忆显著改善(P＜0.01),细胞移植后治疗组Ach含量和AchE活性显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 骨髓MSC颈内动脉移植后可透过血脑屏障明显改善VaD大鼠胆碱能系统的功能,调节脑内Ach生理代谢,促进缺血损伤后脑组织的修复与再生,增强学习记忆能力.
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帕金森病患者唾液免疫球蛋白A、α-淀粉酶及乙酰胆碱酯酶浓度的研究
目的 测定帕金森病(PD)患者唾液流率、α-淀粉酶、免疫球蛋白A(IgA)、乙酰胆碱酯酶(AChE)浓度及IgA流率.分析唾液各项生化检测指标与病程、H&Y分级、自主神经功能障碍程度(SCOPA-AUT)评分、流涎评分、口干评分及服用左旋多巴的相关性.方法 本研究为探索性的临床观察性研究,共59例受试者,PD患者38例,其中接受左旋多巴(美多巴)治疗者22例,年龄性别匹配的对照21例.收集受试者唾液约3 ml.采用免疫散射比浊法检测唾液IgA,酶比色法检测α-唾液淀粉酶及AChE浓度,用BCA法测蛋白,对AChE进行标化.计算唾液流率及唾液IgA流率.结果 唾液流率对照组(0.39±0.22) ml/min,PD组(0.35±0.28) ml/min;IgA浓度对照组:(148.3±86.1) mg/L,PD组(183.7±126.3)mg/L;IgA流率对照组:(47.8±25.9)μg/min,PD组(46.9±27.1) μg/min;α-淀粉酶浓度对照组(1.63±1.21)×105 U/L,PD组(1.35±9.87)×105 U/L,AChE浓度对照组(0.12±0.08) U/mg,PD组(0.09±0.05)U/mg,两组间各指标差异无统计学意义.唾液流率与口干评分负相关(r=-0.445,P=0.005)关;IgA浓度与SCOPA-AUT评分正相关(r=0.438,P=0.006);IgA流率与流涎评分正相关(r=0.411,P=0.01),α-淀粉酶浓度与流涎评分负相关(r=-0.327,P=0.045).结论 PD组唾液流率、α-淀粉酶及AChE浓度有减低的趋势,IgA浓度有增高的趋势.唾液α-淀粉酶浓度和IgA流率均与流涎有相关性,IgA浓度与自主神经症状的严重程度正相关,因此,这三个指标作为自主神经症状的客观评价指标有一定的临床应用前景.
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胆碱能神经对反流性食管炎食管动力的影响
目的研究内源性胆碱能神经在反流性食管炎食管动力机制异常中的作用.方法经下食管括约肌切开制备反流性食管炎的猫模型,用连续水灌注测压系统检测正常猫及反流性食管炎的猫食管体部动力;用分光光度法分别测定正常猫及反流性食管炎的猫食管中段、远段肌组织中的乙酰胆碱转移酶和乙酰胆碱酯酶活力.结果反流性食管炎组食管远段平均收缩波幅度明显低于正常对照组(P＜0.000 1),食管远段传导速度低于正常对照组(P＜0.05);反流性食管炎时食管中段及远段肌组织中乙酰胆碱转移酶活力均低于正常对照组的中段及远段(P＜0.05及P＜0.000 1),以远段更明显(P＜0.000 1).反流性食管炎组食管中段及远段肌组织中的乙酰胆碱酯酶活力与对照组比较差异均无显著性(P＞0.05).结论反流性食管炎可导致食管远段动力低下,内源性胆碱能神经功能异常是其重要机制之一.
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氧化苦参碱对拟胆碱酯酶和乙酰胆碱酯酶的影响及其机制的初步研究
氧化苦参碱是治疗慢性乙型肝炎的有效药物之一[1,2 ],本研究对接受氧化苦参碱治疗的48例慢性病毒性乙型肝炎(慢乙肝)、乙型肝炎肝硬化患者及健康人的血清拟胆碱酯酶(PCHE)水平进行对比分析, 并通过观察其对大鼠血清及肝脏组织中PCHE的影响,对其作用机制进行初步的探讨.
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脓毒症大鼠脾脏非神经性胆碱能系统活性与肿瘤坏死因子-α含量变化的关系
目的:观察脓毒症大鼠脾脏胆碱能系统酶活性变化与致炎细胞因子TNF-α含量变化的关系,初步探讨脾脏胆碱能系统对炎症反应的调控作用.方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)方法制备大鼠脓毒症模型.动物随机分为对照组及CLP6、12和24 h 4组.于术后相应时间点取脾脏,测定脾脏TNF-α含量及胆碱乙酰基转移酶(chAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性.结果:大鼠脾脏chAT和AchE活性在CLP后逐渐增加,于CLP12 h达峰值,CLP24 h 时有所回落;chAT/AchE活性比值在CLP后呈增加趋势;TNF-α含量与chAT活性变化呈正相关(r=0.94,P<0.05).结论:脓毒症发展过程中,大鼠脾脏非神经性胆碱能系统参与调控炎症反应.
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兔脊髓不同平面损伤后尿流动力与膀胱AchE、α-SMA表达的研究
目的:观察兔脊髓不同平面损伤后尿流动力学变化和膀胱乙酰胆碱脂酶(AchE)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达情况,探讨神经原性膀胱类型与脊髓损伤平面的关系.方法:雄性家兔70只,分为4组,A组:T8脊髓横断,B组:T12横断,C组:L5横断,每组20只,D组:正常对照组,10只.脊髓损伤后双后肢截瘫和肛门肌电消失为全瘫标准,分别于伤后7、14、21、28d行尿流动力学、膀胱壁组织学、AchE染色与α--SMA表达观察.结果:A组逼尿肌反射亢进,括约肌不协调,残余尿多;B组逼尿肌反射亢进较轻,呈反射性排尿;C组逼尿肌无收缩反射,残余尿大量;D组正常.膀胱逼尿肌AchE染色神经纤维在A组减少,B组更少,C组少,对照组正常.结论:T8脊髓横断组为逼尿肌反射亢进,括约肌不协调型膀胱;T12横断组为逼尿肌反射亢进至形成反射性排尿型膀胱;L5横断组为逼尿肌无力残余尿大量型膀胱.膀胱逼尿肌上AchE阳性神经纤维减少与损伤节段有关;膀胱逼尿肌α-SMA表达的上调可能是脊髓横断后膀胱顺应性降低的机制之一.
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左旋多巴对帕金森病大鼠模型学习记忆能力的影响及其机制
目的 观察左旋多巴(levodopa, L-dopa)对帕金森病(Parkinson disease, PD)模型大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其机制.方法 应用6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine, 6-OHDA)制作PD大鼠模型.将228只造模成功的PD大鼠分为对照组和实验组.对实验组大鼠分别按体质量10、20、30 mg/(kg·d)腹腔注射L-dopa,连续28 d,然后分别于腹腔注射L-dopa后1、3、5、7、14、28 d测定其行为学及血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)和叶酸水平.同时测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)活力.结果 (1)随L-dopa剂量增大、应用时间延长可明显降低大鼠学习记忆能力(P<0.01),降低大鼠海马区AChE活力(P<0.01),升高血浆Hcy水平,降低叶酸水平(P<0.01).结论 大量使用L-dopa可造成大鼠学习记忆能力明显下降,引起海马区AChE活力下降,其机制可能与升高Hcy有关.
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重症肌无力中枢神经系统损害与乙酰胆碱酯酶关系的研究
目的研究重症肌无力(MG)中枢神经系统(CNS)损害大鼠模型乙酰胆碱酯酶(AChE)的变化.方法将MG患者血中提取的IgG注入大鼠脑室系统,致大鼠CNS损害,然后分别观察实验组和对照组大鼠脑、血中AChE的变化.结果脑室注射后脑组织中AChE水平升高,与对照组比较差异显著(P＜0.01),而血中AChE水平无明显变化.结论 MG患者IgG致大鼠CNS损害时脑组织AChE水平显著升高,表明MG患者CNS损害与CNS胆碱能神经系统功能障碍有关.
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托吡酯对小鼠汗腺组织乙酰胆碱酯酶表达及其活性的影响
目的 探讨托吡酯(TPM)对小鼠汗腺部位乙酰胆碱酯酶(AChE)的表达和活性的影响.方法 2周龄的幼鼠每天经灌胃给予TPM(80 mg/kg),连续给药1个月后,进行汗腺部位AChE免疫组织化学和蛋白免疫印迹检测,观察汗腺部位AChE活性的变化.结果 经TPM处理后汗腺AChE免疫荧光表达的吸光度(A)值为1.09±0.03,与对照组(0.98±0.09)比较差异无统计学意义(t=0.572,P＞0.05).蛋白免疫印迹表达结果亦差异无统计学意义(t=0.394,P＞0.05);汗腺组织匀浆后2组的AChE活性值分别为(1.42±0.38)μmol/mg和(1.37±0.42)μmol/mg,2组比较差异无统计学意义(t=0.746,P＞0.05).结论 TPM处理对汗腺部位的AChE免疫组织化学和蛋白免疫印迹表达及汗腺局部组织AChE活性无明显影响.
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鼻腔冲洗治疗妊娠性鼻炎的初步研究
目的 寻找治疗妊娠性鼻炎的合适方法.方法 将患有妊娠性鼻炎的30例孕妇随机分为2组:高渗盐水组15例,平均年龄28.73岁(24 ～31岁),生理盐水组15例,平均年龄25.93岁(24岁～3l岁).高渗盐水组以3％盐水(40℃)行鼻腔冲洗治疗,生理盐水组以生理盐水(40℃)行鼻腔冲洗治疗,干预期为4周,用视觉模拟量表(VAS)评估患者鼻塞和流涕症状,用健康调查量表简版2.0版(12-item ShortForm Health Survey version 2.0,SF-12v2)评估患者生活质量.对两组患者干预前和干预第4周末时的鼻腔冲洗液中组织胺和乙酰胆碱酯酶进行检测.结果 28例妊娠性鼻炎患者完成研究,干预第2、第3和4周末时,高渗盐水组患者鼻塞和流涕VAS评分均降低,SF-12v2评分均升高,干预第4周末鼻腔冲洗液中乙酰胆碱酯酶含量也出现升高,但组织胺含量与干预前相比无统计学差异.生理盐水组患者干预第2、第3和4周末时,鼻塞和流涕VAS评分、SF-12v2评分和干预第4周末鼻腔冲洗液中组织胺和乙酰胆碱酯酶的浓度与干预前相比均未有统计学差异;高渗盐水组和生理盐水组之间在干预第4周末相比,鼻塞和流涕VAS评分、SF-12v2评分以及鼻腔冲洗液中乙酰胆碱酯酶间差异有统计学意义,但鼻腔冲洗液中组织胺浓度无明显差异.结论 高渗盐水鼻腔冲洗是治疗妊娠性鼻炎的安全有效的手段.
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实验性冲击波负压暴露后豚鼠耳蜗基底膜AChE和SDH活性的变化
目的探讨冲击波负压(BUP)暴露对豚鼠耳蜗基底膜乙酰胆碱酯酶(AChE)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响.方法中等强度BUP重复暴露3次后2h～3d检测豚鼠听性脑干反应(ABR)阈值,然后处死并应用酶组织化学技术观察其耳蜗基底膜两种酶的活性产物的变化.结果负压峰值为-44.5kPs～-48.8kPa的BUP暴露后2h,耳蜗基底膜外毛细胞下神经末梢区域AChE活性产物明显减少,在负压暴露后24h和3d时有所恢复,但仍低于正常对照组.基底膜SDH活性下降主要发生于外毛细胞,且以第二转第三排为明显;BUP暴露后2h活性下降幅度大,至24h和3d时有所恢复.上述两种酶活性产物的变化,与动物的ABR阈移幅度变化是一致的.结论BUP暴露后豚鼠耳蜗基底膜的AChE和SDH活性有不同程度的下降,这可能是造成BUP暴露后听力损失的一个主要原因.
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发育中大鼠咬肌乙酰胆碱酯酶含量的变化及功能负荷对其影响
目的:观察大鼠发育过程中咬肌神经肌肉接头乙酰胆碱酯酶含量的变化以及咬合功能负荷对其影响.方法:对出生后3周的大鼠分别喂食标准固体鼠粮及粉状鼠粮,利用乙酰胆碱酯酶染色观察咬肌乙酰胆碱酯酶的变化.结果:大鼠在出生后3-9周乙酰胆碱酯酶强度呈逐渐上升趋势,其中出生后4周、6周的乙酰胆碱酯酶含量较3周分别增加了7.53%与9.83%,与3周时有明显差异(P<0.05);两组性状食物喂养下,大鼠咬肌乙酰胆碱酯酶强度变化趋势相似,3周到6周均逐渐上升,明显强于3周时水平,9周表达有所下降,与3周时没有显著差异.方差分析显示,两种食物对于3-9周大鼠咬肌的乙酰胆碱酯酶含量的影响不具统计意义(P>0.05).结论:大鼠咬肌乙酰胆碱酯酶含量随咀嚼形成而增加,咀嚼功能负荷变化对其影响不大.
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尾部悬吊对大鼠比目鱼肌梭内外肌纤维乙酰胆碱酯酶活性的影响
目的研究尾部悬吊对大鼠比目鱼肌肌型和梭内外肌纤维胆碱酯酶活性的影响, 探讨失重或模拟失重状态下肌肉萎缩和肌型转换的机制.方法选用雌性大鼠,以尾部悬吊法模拟失重.实验分为尾部悬吊7 d、14 d、21 d组及相应的同步饲养对照组.以琥珀酸脱氢酶(SDH)确定肌型,检测不同类型梭内外肌纤维乙酰胆碱酯酶(AChE)活性.结果悬吊使肌肉萎缩、梭外肌纤维构成比发生改变,Ⅰ型纤维减少而Ⅱ型纤维增多.Ⅰ、Ⅱ型梭外肌纤维和梭内肌纤维乙酰胆碱酯酶活性均减弱.结论模拟失重可导致神经-肌接头胆碱酯酶活性减弱.这种变化可能与运动神经元活动下降有关.
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A型肉毒毒素对大鼠胃动力作用的研究
目的探讨A型肉毒毒素(BTA)对大鼠胃动力的作用及其机制.方法选用雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组,对照组,BTA10U(小剂量)组、20U(中剂量)组、40U(大剂量)组.给药方法均为剖腹胃窦部肌层注射,观察12周,记录进食量及体重变化.12周末,测定胃半排空时间以评价BTA对胃动力的影响,再用免疫组化法测定胃窦部乙酰胆碱酯酶(AchE)的表达.结果①中、大剂量组大鼠进食量及体重较对照组明显减低(P＜0.05);小剂量组进食量及体重在短时间内与对照组比较差别显著(P＜0.05).②12周末,小剂量组胃半排时间110.5±26.67min长于对照组86.83±22.98min,但差异无统计学意义(P＞0.05);中剂量组(161.67±23.53min)和大剂量组(200.33±44.37min)与对照组比较差异显著(P＜0.05).③AChE在胃窦部肌间神经丛表达的IOD值分别为:中剂量组(72.44±18.43)、大剂量组(68.38±10.60),显著低于对照组(98.05±16.53),差别有统计学意义(P＜0.05).结论BTA通过抑制胆碱能神经末梢Ach的释放,引起胃动力降低,胃排空减慢,致大鼠进食减少,体重减轻.
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二氧化碳气腹对大鼠肠道运动功能和肠神经系统的影响
目的 观察二氧化碳(CO2)气腹对大鼠肠道运动功能以及肠神经系统内乙酰胆碱酯酶(AchE)神经元和一氧化氮合酶(NOS)神经元的影响,探讨CO2气腹影响肠道神经运动功能的机制. 方法 36只SD大鼠随机分为实验组(n=24)和对照组(n=12),实验组再根据气腹持续时间不同分为气腹30min组和气腹60min组(n=12).各组术后灌服炭末,测定小肠炭末推进率,同时取各组相同部位的小肠,制作肠肌问神经丛铺片标本,采用AchE和NADPH-d组化染色,比较各组AchE、NOS阳性神经元的分布密度和染色情况. 结果 气腹60min组的炭末推进率(28.55%±3.45%)明显低于气腹30min组和对照组(45.90%±6.30%,4&25%±5.28%,P＜0.01),气腹30min组和对照组比较降低不明显(45.90%±6.30%,48.25%±5.28;%,P＞0.05).小肠肌间神经丛内AchE阳性神经元数量,气腹60min组(49.00±3.16)明显少于气腹30min组和对照组(58.82±4.62,61.83±4.17,P＜0.01),阳性表达减弱;气腹30min组与对照组比较,AchE阳性神经元数量和阳件表达的变化均不明显(P＞0.05).小肠肌间神经丛内NOS阳性神经元数量,气腹60min组(4Z 17±4.45)明显多于气腹30min组和对照组(32.50±4.34,30.83±3.66,P＜0.01),阳性表达增强,节间束纤维粗大,而气腹30min组和对照组比较,NOS阳性神经元数量和阳性表达的变化不明显(P＞0.05). 结论 持续较长时间的CO2气腹会影响或损害肠神经系统的胆碱能和氮能神经功能,这可能是气腹后肠道运动功能障碍发生的神经机制之一.
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肠淤血大鼠肠神经系统内胆碱能和氮能神经的改变
目的 研究肠淤血大鼠肠神经系统内乙酰胆碱酯酶(AchE)神经元和一氧化氮合酶(NOS)神经元的改变,以探讨肠淤血影响肠道运动功能的神经机制.方法 SD大鼠分成实验组(依据肠道淤血时间分为肠淤血20min组、60min组)和对照组,取各组相同部位的回肠,制作肠肌间神经丛铺片标本,采用AchE和NADPH-d组化染色,观察比较各组AchE、NOS阳性神经元的分布密度和染色情况.结果 与对照组比较,实验组大鼠的回肠肌间神经丛内AchE阳性神经元数量减少( P＜0.01),阳性表达减弱,而NOS阳性神经元数量增多( P＜0.01),阳性表达增强;与肠淤血20min组比较,60min组AchE阳性神经元较少( P＜0.01),胞体染色较浅,而NOS阳性神经元数量较多( P＜0.01),胞体大而染色深,但节间束NOS阳性神经纤维稀少.结论肠淤血会影响或损伤肠神经系统的胆碱能和氮能神经,这可能是肠淤血后肠道运动功能障碍发生的神经机制.
