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高浓度葡萄糖对牛视网膜血管周细胞凋亡及凋亡调节基因表达的影响
目的 研究不同浓度葡萄糖培养条件对牛视网膜血管周细胞凋亡及凋亡调节基因Bel-2、Bax表达的影响,探讨Bcl-2、Bax对周细胞凋亡的调控.方法 在体外培养第3代近融合的视网膜血管周细胞中加入不同浓度的葡萄糖(5.5 mmol/L、15.0 mmol/L、25.0 mmol/L和35.0mmol/L)孵育6 d后,应用MTT方法检测高糖下牛视网膜周细胞增殖情况,TUNEL法特异性标记凋亡细胞,免疫组化染色法和RT-PCR测定Bcl-2、Bax基因的表达. 结果 周细胞在高浓度葡萄糖培养下,细胞增殖受抑制,呈现出典型的细胞凋亡特征,凋亡率分别为(28.4±0.8)%、(40.4±0.9)%与(50.2±0.6)%.高浓度葡萄糖培养呈剂量依赖性促周细胞凋亡(r=0.959,P＜0.01)和凋亡调节基因Bax的表达(蛋白水平r=0.966,P＜0.01;mNRA水平r=0.874,P＜0.01)及抑制凋亡调节基因Bcl-2的表达(蛋白水平r=-0.964,P＜0.01;mNRA水平r=-0.912,P＜0.01);周细胞的凋亡率与Bax/Bcl-2比率呈正相关(r=0.810,P＜0.01).结论 高浓度葡萄糖培养以剂量依赖的方式促进周细胞凋亡,Bcl-2、Bax基因表达的改变参与了细胞凋亡的调控.
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载脂蛋白A5对冠心病的影响
临床及流行病学研究表明血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与冠心病的发生、发展密切相关[1],HDL-C参与体内胆固醇逆向转运,将外周细胞堆积的胆固醇转运至肝脏转化清除,具有抗动脉粥样硬化的作用,HDL-C水平降低是冠心病发生发展的独立危险因素.载脂蛋白是一类能与血浆脂质结合的蛋白质,对血浆脂蛋白代谢起决定性作用,载脂蛋白(apo)A5是新近发现的新型载脂蛋白,与TG代谢密切相关.
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血管成熟机制研究进展
血管成熟是在血管形成后期,通过血管内皮细胞与血管周围细胞间的相互作用完成血管“重塑”的过程.血管成熟机制主要涉及生长因子的调控、血管内皮细胞与血管周围细胞以及细胞外基质之间的相互作用等方面.近年来研究表明,许多疾病如肿瘤、糖尿病难愈创面等的发生、发展和转归与新生血管成熟障碍密切相关.
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婴幼儿血管瘤中周细胞的分布及其演变
目的 观察婴幼儿血管瘤中周细胞的分布、表型及其演变.方法 52例婴幼儿血管瘤标本,应用α-SMA作为标记抗原观察血管瘤中周细胞的分布,应用透射电镜和TUNEL染色观察周细胞的凋亡状况.结果 增生早期和中期,血管瘤细胞团中有大量周细胞,周细胞与内皮细胞共同进行微血管发生;增生晚期,血管瘤周细胞大量凋亡;消退早期,微血管周围有少数周细胞;此后微血管逐渐闭塞,血管瘤周细胞也逐渐消失.结论 周细胞是血管瘤的主要组成细胞之一,血管瘤周细胞和内皮细胞共同进行微血管发生和发展而主导婴幼儿血管瘤的病理演变过程.
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G蛋白信号调节蛋白5在肿瘤研究中的进展
RGS5是G蛋白信号调节蛋白(RGS)家族的一员,主要与G蛋白α亚基结合,发挥GTP酶激活蛋白(GAPs)作用,负性调节G蛋白信号传导途径.Rgs5在体内多个器官都有表达,主要表达于这些组织器官的血管周细胞.近发现,Rgs5与血管的生成、发展及成熟有密切关系,影响全身各系统功能.同时在一些肿瘤组织和细胞中也有高表达,且与肿瘤血管的异常有关.Rgs5基因的缺失可以使得肿瘤血管正常化,并促进免疫治疗的效果,提示其可能成为抗肿瘤血管治疗的新靶点.另外RGS5也可能是一种肿瘤相关抗原,对肿瘤诊断及免疫治疗有着积极的意义.
关键词： G蛋白信号调节蛋白5(RGS5) 血管生成 周细胞 -
中枢神经系统血管周细胞瘤的研究进展
目的:总结中枢神经系统血管周细胞瘤(HPC)的研究进展.方法:应用Medline及CNKI期刊全文数据库检索系统检索1995-01-2008-02关于中枢神经系统HPC分子发病机制、临床病理特点及治疗方面的文献.选取21篇有代表性的与研究有关的文献进行分析.结果:中枢神经系统HPC是一种与脑膜相关的少见肿瘤,该肿瘤起源于毛细血管用围具有收缩功能的Zimmerman血管外皮细胞.组织学上具有特征性的鹿角状血管,丰富的网状纤维包绕肿瘤细胞.免疫组化表达Vim-entin、C1334和Bcl-2.它易复发和转移.手术切除是首选的治疗手段,术后放疗可降低复发率.结论:中枢神经系统HPC具有侵袭性,需要与其他肿瘤鉴别,确诊有赖于病理组织学和免疫组织化学等.长期随访是必要的.
关键词： 血管外皮细胞瘤/治疗 周细胞 预后 -
周细胞与中枢神经系统疾病
周细胞存在于毛细血管壁,发挥调节脑血流量、维持血脑屏障、稳定新生血管等多种重要作用.周细胞损伤引起毛细血管病变导致微循环功能障碍,是卒中、糖尿病视网膜病变、阿尔茨海默病等多种中枢神经系统疾病的病因.本文就周细胞的分布、功能及其与中枢神经系统疾病的关系进行综述.
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周细胞覆盖率及淋巴管密度在鼻息肉组织中的特点及意义
目的 探讨周细胞覆盖率及淋巴管密度在鼻息肉组织中的特点及意义.方法 选取26例鼻息肉患者的息肉组织(鼻息肉组)及下鼻甲组织(下鼻甲组)和11名健康对照组的鼻黏膜组织(对照组),通过免疫组化方法检测各组织中白蛋白的表达量,同时用淋巴管特异性标志物(D2-40)检测组织中的微淋巴管密度;通过血管内皮细胞标志物(CD34)和周细胞标志物(α-SMA)免疫荧光双染,检测各组中的微血管密度和周细胞覆盖情况,并计算周细胞覆盖率.采用SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析.结果 鼻息肉组的白蛋白含量为0.269±0.096,明显高于下鼻甲组的0.159±0.078和对照组的0.138±0.045,差异有统计学意义(q值分别为4.873、4.446,P值均＜0.05).鼻息肉组的微血管密度为30.52±4.42,略高于下鼻甲组的30.33±6.03和对照组的28.21±6.84,但差异均无统计学意义(q值分别为0.130、1.147,P值均＞0.05).鼻息肉组的周细胞覆盖率为0.291±0.096,明显低于下鼻甲组的0.432±0.101和对照组的0.416±0.071,差异有统计学意义(q值分别为5.399、3.680,P值均＜0.05).鼻息肉组的淋巴管密度为0.245±0.073,明显低于下鼻甲组的0.431±0.054和对照组的0.470±0.078,差异有统计学意义(q值分别为10.004、9.328,P值均＜0.05).鼻息肉组织中的白蛋白含量与周细胞覆盖率呈负相关(r=-0.889,P ＜0.05),与微淋巴管密度呈负相关(r=-0.901,P ＜0.05).结论 鼻息肉组织微血管密度正常,但存在微血管周细胞覆盖率降低且微淋巴管密度降低的微循环障碍,该特点可能与鼻息肉的发生有关.
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豚鼠耳蜗血管纹周细胞电生理特性的研究
目的 了解豚鼠耳蜗血管纹毛细血管周细胞的电生理特性以及周细胞膜上钾通道的类型.方法 通过免疫荧光技术标记豚鼠耳蜗血管纹毛细血管周细胞相关蛋白,结合形态学特点进行单个周细胞的鉴定.利用全细胞膜片钳技术观察周细胞的基本电生理特性,并探讨给予钾通道阻断剂后周细胞外向电流的变化.结果 通过免疫荧光技术标记周细胞结蛋白desmin,结合形态学进行鉴定,发现豚鼠耳蜗血管纹存在周细胞,消化成单个周细胞后,形态保持完好.周细胞的膜电容为(5.9 ±0.3)pF,膜电阻为(2.2±0.3) GΩ,膜静息电位为(-30.9±1.2)mV;当指令电压为0 mV、+ 20 mV、+40 mV、+60 mV时,周细胞的电流密度分别为(3.2±0.7)、(10.6±1.0)、(15.7±0.9)和(21.3±1.2)pA/pF.单个周细胞膜电流I/V关系呈明显的外向整流特性,并对1 mmol/L四乙胺和1 mmol/L 4-氨基吡啶敏感.给四乙胺前后的外向电流值分别为(296.2±35.9)pA和(163.7±16.8)pA,差异具有统计学意义(n=6,P＜0.01);给4-氨基吡啶前后的外向电流值分别为(248.7±39.8)pA和(158.0±38.0) pA,差异具有统计学意义(n=6,P＜0.05).结论 豚鼠耳蜗血管纹周细胞上的钾离子通道为大电导钙激活钾通道和电压依赖性钾通道.
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小鼠耳蜗血管纹血-迷路屏障免疫组织化学研究
目的 利用免疫组织化学、免疫荧光染色及激光共聚焦显微镜技术研究小鼠血管纹组织形态、血-迷路屏障的组成,为耳蜗血管纹血-迷路屏障病理生理学研究提供基础.方法 快速分离出完整的小鼠血管纹组织,应用免疫组织化学、免疫荧光染色等方法对血管纹上各层组织、细胞进行标记,利用激光共聚焦显微镜详细观察其形态结构特点,观察血-迷路屏障的组成及形态特点.结果 完整解剖出小鼠的血管纹组织呈自然弯曲状态,颜色为半透明淡红色,免疫荧光染色观察三层细胞,边缘细胞呈近圆形的多边形,致密排列,其紧密连接蛋白呈线性分布;基底细胞呈扁长形连成一片;毛细血管网夹于边缘细胞与基底细胞之间贯穿血管纹全程,周细胞伴行血管并包裹毛细血管;中间细胞的血管周巨噬细胞呈树枝样,其足突伸出与微血管壁紧密接触.结论 边缘细胞、中间细胞、基底细胞及毛细血管网构成耳蜗血管纹的基本结构,毛细血管内皮细胞、基底膜、周细胞、血管周巨噬细胞通过细胞间的紧密连接共同组成血-迷路屏障.
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视网膜微血管中周细胞相关的信号通路
周细胞是一种包绕在微血管内皮细胞周围的壁细胞,调控着新生血管的形成、血管重塑、伤口愈合等生理或者病理过程.在眼部,周细胞参与了年龄相关性黄斑变性、糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变等疾病的发生和发展.在眼部各种疾病状态下,周细胞相关的血小板源性生长因子及受体信号通路、血管生成素及受体信号通路、转化生长因子信号通路、Notch信号通路等多条信号通路可影响微血管稳定性和血管生成,这些信号通路中某个或多个因子或者受体的改变即可引起周细胞生物学功能的改变.
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周细胞在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用
糖尿病视网膜病变是糖尿病严重的微血管病变之一,周细胞选择丧失是早期糖尿病视网膜病变重要特征之一.糖尿病视网膜病变是多因素病因的疾病,其确切的病因至今尚未阐明.随着对糖尿病视网膜病变研究的深入,许多研究结果揭示周细胞在糖尿病视网膜病变的发生发展中具有重要的作用.视网膜毛细血管周细胞数量的减少是糖尿病视网膜病变早的形态学改变,随后微血管瘤数量增加、毛细血管闭塞及基底膜增厚,导致视网膜血管管腔狭窄、血流动力学改变,促进糖尿病视网膜病变进一步发展.对周细胞的研究,可为糖尿病视网膜病变的早期预防及治疗提供一条新思路.
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周细胞与早期糖尿病视网膜病变的关系
糖尿病视网膜病变早期主要特征是基底膜增厚、内皮细胞紧密连接丧失、周细胞选择性丧失等微血管的形态改变,伴随血管渗透性增加、毛细血管闭塞、微动脉瘤,随后出现内皮细胞丧失.周细胞调节着血管张力和灌注压,周细胞凋亡会打破周细胞与内皮细胞之间的紧密联系,从而导致视网膜新生血管形成,这是临床上能早观察到的糖尿病视网膜的血管异常.高血糖和局部血压增高是引起周细胞凋亡、丧失以及细胞内糖代谢异常的主要原因,然而具体机制尚未完全明确,需要进一步研究并寻找新的预防糖尿病视网膜病变的有效药物.
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内皮素、一氧化氮与糖尿病视网膜病变
内皮素和一氧化氮是两种作用相反的血管活性物质,两者共同作用影响眼底微循环血流动力学改变,与糖尿病视网膜病变中毛细血管的闭塞、内皮细胞的增殖、周细胞的凋亡以及基底膜的增厚密切相关,并对糖尿病视网膜病变的发病机制提出了新的认识,也为其治疗提供了新的思路.
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牛视网膜毛细血管周细胞的选择性培养
目的:选择性分离、培养牛视网膜毛细血管周细胞.方法:采用有限胶原酶消化和筛网过滤法培养周细胞.结果:原代培养时,周细胞形态不规则,呈现出典型的非接触性抑制重叠融合生长;传代培养后增长速度加快,第3天进入对数生长期,第10天进入平台期.结论:获得了较纯净的视网膜毛细血管周细胞(纯净度＞98%),并能连续传代.
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葛根芩连加味汤对糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用
目的研究葛根芩连加味汤对糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用及可能的药理作用.方法实验大鼠随机分为正常对照组、用药糖尿病组和不用药糖尿病3组,分别记录血糖,16周测糖化血红蛋白,观察光镜和电镜下视网膜、视网膜铺片的血管形态及细胞计数.结果两组糖尿病大鼠均在注射佐链尿菌素(STZ)1周后血糖升高.出现了糖尿病的典型症状及白内障,但用药组症状相对较轻.糖尿病大鼠的糖化血红蛋白值比正常组升高,不用药组比用药组升高更显著,差异有统计学意义(P＜0.01).糖尿病组比正常组视网膜血管内皮细胞/周细胞(E/P)值有所上升,不用药组表现较用药组严重,差异有显著性(P＜0.01).电镜观察发现糖尿病不用药组大鼠视网膜血管基底膜增厚、血管闭塞.结论葛根芩连加味汤有改善糖尿病大鼠视网膜早期病变的作用,可能与抑制非酶糖基化终末产物及抑制醛糖还原酶相关.
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护网明目散对实验性糖尿病视网膜病变周细胞影响的研究
目的 探讨护网明目散对链脲佐菌素诱导的糖尿病视网膜病变大鼠视网膜周细胞的影响.方法 将链脲佐菌素诱导的糖尿病视网膜病变大鼠分为模型组、中药组、西药组,另设一正常对照组,连续给药45天.实验结束后取大鼠眼球制备视网膜血管消化铺片,行常规PAS染色,观察各组大鼠周细胞情况.结果 正常组大鼠未见视网膜血管周细胞减少,中药组周细胞数减少不明显,中药组与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);与西药组、模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 护网明目散能抑制实验性糖尿病视网膜病变大鼠视网膜毛细血管周细胞减少,对周细胞有保护作用.
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糖基化终产物诱导牛视网膜毛细血管周细胞凋亡及凋亡调节基因的表达
目的研究糖基化终产物(advanced glycosylation end products,AGE)对培养的牛视网膜毛细血管周细胞凋亡及凋亡调节基因Bax、bcl-2表达的影响,以探讨糖尿病视网膜病变的发病机制.方法在体外培养3～6代近融合的视网膜毛细血管周细胞中加入不同浓度的AGE(8、32、125、500及2 000 mg/L)液,于4 d后检测不同浓度AGE对牛视网膜毛细血管周细胞凋亡及凋亡调节基因Bax、bcl-2表达的影响.结果周细胞与AGE作用4 d后,呈现出典型的细胞凋亡特征;AGE促周细胞凋亡(r=0.878,P<0.01)和凋亡调节基因Bax的表达(r=0.855,P<0.01)及抑制凋亡调节基因bcl-2的表达(r=-0.850,P<0.01)呈剂量依赖性;而周细胞凋亡率与Bax/bcl-2的比率呈正相关(r=0.808, P<0.01).结论 AGE能以剂量依赖的方式促进周细胞的凋亡,周细胞的凋亡率取决于凋亡调节基因Bax/bcl-2的比率.细胞凋亡是糖尿病视网膜病变中毛细血管周细胞早期丧失的一种方式.
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半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶在视网膜毛细血管周细胞凋亡中的活性及意义
目的 探讨糖基化终产物(AGE)在糖尿病视网膜病变(DR)发生中的作用.方法 培养的牛视网膜毛细血管周细胞分别与不同浓度(0.47、1.88、7.50 μmol/L)的AGE共同培养4 d后,分别检测细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-3)活性及caspase-3抑制剂Z-DEVD-fmk对周细胞凋亡及凋亡调节基因Bcl-2/Bax比率的影响.结果 AGE能以剂量依赖的方式诱导培养的牛视网膜毛细血管周细胞凋亡(r=0.867,P＜0.01)、增加细胞内caspase-3的活性,而选择性caspase-3抑制剂Z-DEVD-fmk能明显抑制AGE作用下的周细胞凋亡及提高凋亡调节基因Bcl-2/Bax的比率.结论 凋亡是DR中视网膜毛细血管周细胞选择性丧失的机制之一,caspase-3活性的增加是AGE诱导周细胞发生凋亡的关键因素.
关键词： 周细胞 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 糖尿病视网膜病变 细胞凋亡 -
糖基化终产物对纯化培养大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响
糖尿病性视网膜病变是糖尿病患者严重的眼部并发症,其病因和发病机制尚未阐明.近年来人们认为慢性高血糖引起体内糖基化蛋白的过量沉积,形成糖基化终产物,从而导致各系统的慢性疾病和功能丧失.传统上人们多认为糖尿病性视网膜病变主要是微血管病变,包括:内皮细胞增殖、基底膜增厚、周细胞丧失等.
