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不同浓度的黄芪总黄酮对高糖培养下牛视网膜血管周细胞凋亡的影响
目的 探讨黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜微血管周细胞凋亡的影响.方法 以在体外培养3代近融合的牛视网膜微血管周细胞为对象,分为正常对照组、高糖组(25 mmol/L)、不同浓度黄芪总黄酮1、2、3、4组(0.25mg/mL、0.5mg/mL、1.0mg/mL、2.0 mg/mL),孵育6天,采用TUNEL法检测培养后周细胞的凋亡率.结果 黄芪总黄酮(0.5mg/mL、1.0mg/mL、2.0mg/mL)组周细胞凋亡率低于高糖组和对照组(P<0.01);黄芪总黄酮浓度与周细胞凋亡有关(r=0.945,P<0.01).结论 一定浓度黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜微血管周细胞凋亡有明显的抑制作用,呈剂量依赖性.
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肝星形细胞具有干细胞样特性
肝星形细胞(hepatic stellate cells,HSC),又称Ito细胞、维生素A储存细胞、脂细胞(lipocyte)、窦周细胞(perisinusoidal cell)等,在肝纤维化的发生发展过程中处于中心地位.作为肝的一种间质细胞,HSC同时兼有成纤维细胞、脂肪细胞和肌细胞的特征,能产生多种细胞外基质( extracellular matrix,ECM)组分.既往研究过于重视HSC在肝纤维化形成中的生物学效应,忽略了其他方面的特征.近来很多研究显示HSC与干细胞(stem cells,SC)在多个方面有着惊人的相似.于是干细胞与HSC的关系以及肝纤维化形成中的干细胞机制开始受到人们的关注,现就近年国内外的相关研究进展做以下综述.
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恒定及波动高糖下牛视网膜血管周细胞凋亡的线粒体机制
目的 研究恒定及波动高糖培养对牛视网膜血管周细胞凋亡的影响,并探讨其线粒体调控机制.方法 体外培养接近融合的视网膜血管周细胞在恒定及波动高糖中孵育6 d后,采用电镜观察周细胞超微结构改变;TUNEL法检测周细胞凋亡;激光共聚焦显微镜检测周细胞线粒体跨膜电位的改变;分光光度计检测周细胞胞质细胞色素c的变化;免疫组化和RT-PCR测定Bax、Bel-2基因的表达.结果 (1)恒定及波动高糖卜周细胞呈现出典型的细胞凋亡改,变,恒定高糖作用强于波动高糖组;(2)恒定及波动高糖培养使用细胞线粒体跨膜电位降低,周细胞线粒体跨膜电位与周细胞凋亡率负相关(r=-0.89,P<0.01);(3)恒定及波动高糖促使周细胞线粒体细胞色素c转移到胞质,胞质细胞色素c浓度增加,与细胞凋亡率正相关(P<0.01);(4)恒定及波动高糖能诱导凋亡基因Bax表达增加,抑制Bcl-2的表达,Bax/Bcl-2比值增加.Bax/Bcl-2比值与线粒体跨膜电位负相关,与胞质细胞色素c浓度正相关,与周细胞凋亡率正相关(均P<0.01).结论 恒定及波动高糖均可诱导培养的周细胞线粒体跨膜电位降低,细胞色素c释放,细胞发生凋亡,且恒定高糖作用强于波动高糖;线粒体凋亡途径在周细胞凋亡中起重要作用,凋亡基因Bax、Bcl-2可能参与其调控.
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周细胞参与婴幼儿血管瘤消退机制的研究进展
婴幼儿血管瘤是儿童期常见的肿瘤，具有特殊的自然周期。周细胞与内皮细胞共同参与其发生、发展与消退的演变过程。本文通过总结周细胞的来源、分化，及其与内皮细胞的关系，对周细胞在婴幼儿血管瘤消退过程中的作用进行综述。
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肿瘤微环境对肿瘤血管生成的影响
肿瘤微环境是一个动态的网络,它由多种类型的细胞(如肿瘤细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞、免疫细胞和周细胞等)以及细胞外成分(如细胞因子、生长因子和细胞外基质等)组成.肿瘤微环境对肿瘤发展的影响日益引人注目.另一方面,肿瘤血管生成是实体肿瘤生长、浸润和转移的标志,越来越多的研究表明其与肿瘤微环境密切相关,但确切机制尚未探明.本文详细解析肿瘤微环境对肿瘤血管生成的影响,以期为抗肿瘤血管生成研究提供更广阔的思路.
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周细胞在肿瘤血管生成中的作用
自70年代起Folkman首先提出肿瘤生长和转移与血管依赖性的关系以来,人们对血管形成和肿瘤转移、浸润的关系极为重视.
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周细胞与原发性神经退行性疾病相关性研究进展
周细胞是神经血管单元的重要组成之一,在血脑屏障的形成及其功能的维持、血管生成及稳定毛细血管血流量的调控中发挥着重要作用.研究表明中枢神经系统周细胞缺失所导致的血脑屏障损害和脑灌注不足,可能是引起或加速原发性神经退行性疾病的原因.探究两者之间的关系,有利于深化对原发性神经退行性疾病发生发展机制的认识,以及治疗方法或药物新靶点有十分重要的意义.文中对周细胞的来源、定位、特点、标记物、功能及其在原发性神经退行性疾病中的研究进行综述.
关键词： 周细胞 血脑屏障 原发性神经退行性疾病 -
血管周细胞与内皮细胞相互关系的研究进展
微血管主要由血管内皮细胞和周细胞组成.周细胞在促进血管成熟、维持血管稳定方面具有重要作用,并通过与血管内皮细胞的直接接触及复杂的分子信号联系,共同调节血管的形态和功能.周细胞是抗新生血管治疗的研究热点和新靶点.本文就近年有关周细胞与内皮细胞相互关系在眼科方面的进展作一综述.
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高糖环境下视网膜微血管周细胞β1,4半乳糖基转移酶-1的表达
目的 了解高糖培养环境下牛视网膜微血管周细胞β1,4半乳糖基转移酶-1(galactosyltransferase-1,GalT-1)的表达情况以及细胞凋亡情况.方法 原代培养牛视网膜微血管周细胞,在含不同浓度葡萄糖的培养基(5 mmol/L,10 mmol/L,20 mmol/L,30 mmol/L)培养72 h,以5 mmol/L浓度葡萄糖培养组作为正常对照组.采用RT-PCR,蛋白凝集素染色法观察不同浓度葡萄糖培养下GalT-1表达的改变情况,同时采用流式细胞观察高糖诱导的细胞凋亡.结果 高糖培养环境下,视网膜微血管周细胞内GalT-1 mRNA表达上调,凝集素染色提示视网膜微血管周细胞蛋白由Galβ1→4GlcNAc糖基化基团的修饰表达上调;视网膜微血管周细胞凋亡加剧,各葡萄糖浓度组的凋亡细胞平均死亡率为:7.35±1.82%,16.34±2.25%,29.85±6.66%,39.48±6.48%.结论 高糖环境下,牛视网膜微血管周细胞内β1,4半乳糖基转移酶-1的表达上调,其可能参与了高糖环境下的视网膜微血管周细胞凋亡,参与机制有待进一步研究.
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婴幼儿腮腺血管瘤组织中周细胞及TGF-β的表达及意义
目的:研究周细胞及转化生长因子β在婴幼儿腮腺血管瘤增殖期的表达.方法:应用链霉卵白素-生物素复合体方法检测周细胞及TGF-β在76例增殖期血管瘤中的表达.采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学处理,x2检验分析两者的表达水平与血管瘤分期的关系.结果:周细胞在血管瘤增殖早期、增殖中期及增殖晚期的阳性表达率分别为86.7％(13/15)、45.5％ (10/22)和51.3％(20/39),TGF-β在血管瘤增殖早期、增殖中期及增殖晚期的阳性表达率分别为33.3％(5/15)、40.9％(9/22)和76.9％(30/39).血管瘤增殖早期、增殖中期及增殖晚期,周细胞及TGF-β的阳性表达率均有显著差异(P＜0.05).结论:周细胞在婴幼儿腮腺血管瘤的增殖中起着重要作用.
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脑靶向给药方式及研究进展
血脑屏障(BBB)是一层连续的、覆盖在99%脑毛细血管表面的内皮细胞膜,由三部分组成:内层是脑毛细血管内皮细胞及其之间的紧密连接,中间层为基质和周细胞,外层是星形胶质细胞和细胞外基质.
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大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑毛细血管的改变与迟发缺血性神经功能障碍(DIND)的关系
目的 利用激光扫描共聚焦显微镜(laser scanning confocal microscope,LSCM)研究大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后大脑毛细血管内径周长及周细胞形态变化,及其与迟发缺血性神经功能障碍(delayed ischemic neurological deficit,DIND)的关系.方法 SD大鼠180只,随机分为SAH组( A组,n=84)、生理盐水组(B组,n=84)和正常对照组(C组,n=12).A组采用枕大池二次注血法建立SAH模型,B组同法注射等量生理盐水.A、B组分别在二次注血(或生理盐水)后1、3、5、7、9、11、13天取大脑,每组每时相取12个大脑.6个大脑用异硫氰酸荧光素(fluoresceinvisothiocyanate,FITC)标记的番茄凝集素进行大脑血管灌注染色后获取,其余6个进行周细胞结蛋白(Desmin)免疫荧光染色和HE染色.用LSCM测量毛细血管内径周长,并观察周细胞形态变化.HE染色用来观察脑组织病理形态.C组用以上同样方法观察.结果 A组二次注血后3~11天脑组织出现局部缺血梗死的病理形态:组织结构紊乱、间质水肿、神经元变性坏死.B、C组大鼠大脑毛细血管内径正常,A组二次注血后第1天毛细血管内径无明显变化,第3天开始出现毛细血管管腔狭窄,第5天毛细血管内径周长变小达到高峰,高峰期持续至第n7天,后逐渐缓解,第13天基本恢复正常.A组与B、C组相比,周细胞出现胞体聚缩的形态改变(P<0.05).结论 SAH后大脑毛细血管管腔狭窄、周细胞形态异常可能与DIND的发生密切相关.
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血脑屏障的研究进展
血脑屏障精密控制血液与脑组织的物质交换,对维持脑内微环境的稳定至关重要.血脑屏障是脑内的毛细血管内皮细胞彼此紧密相连,同时与周围的周细胞和星形胶质细胞相互作用形成的屏障系统.组成血脑屏障的细胞通过表达紧密和黏附连接蛋白、转运体、及相关信号分子,调节血脑屏障的发育和功能.神经元和小胶质细胞在生理和病理状态下也参与血脑屏障的功能调节.近年来研究显示,多种神经系统疾病的发生与发展,都伴随着血脑屏障结构和功能的破坏.因此,对血脑屏障的研究,将深化对神经-血管相互作用的认识,为神经系统疾病的诊疗提供重要的理论依据.本文概要总结血脑屏障的研究现状和进展,并对未来发展作出展望.
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黄芪总黄酮对高糖下牛视网膜血管周细胞凋亡及凋亡基因表达的影响
目的 探讨不同浓度黄芪总黄酮对高糖下原代培养的牛视网膜血管周细胞凋亡及凋亡基因表达的影响.方法 以在体外培养3代近融合的牛视网膜血管周细胞为对象,分别在对照组(5.5mmol/L葡萄糖)、高糖模型组(25 mmol/L)、干预组(在高糖组基础上分别加入0.5、1.0、2.0 mg/ml黄芪总黄酮)中孵育6 d,采用TUNEL法检测周细胞的凋亡率;RT-PCR测定Bcl-2、Bax基因的表达.结果 (1)高糖下血管周细胞出现明显凋亡现象,高糖组血管周细胞凋亡率与对照组有显著差异(P
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肾脏纤维化中的新角色——血管周细胞
肾脏的周细胞是一种与内皮细胞紧密联系、具有广泛分支且能产生胶原的细胞.正常生理状态下参与维持微血管稳定.在肾脏受到持续损伤后,周细胞从微血管中剥离并转分化成致瘢痕的肌成纤维细胞.抑制周细胞-肌成纤维细胞的转化,能阻止管周毛细血管稀疏化,改善肾脏纤维化.在正常肾脏中周细胞还具有产生促红细胞生成素(EPO)的作用.慢性肾脏病(CKD)患者中,周细胞向肌成纤维细胞转分化后产生EPO能力下降.近关于肾脏周细胞的研究取得了较大进展,对周细胞功能的研究有助于了解肾脏纤维化的发生机制.针对周细胞的治疗有望成为延缓CKD进展的新靶点.
关键词： 周细胞 肾脏纤维化 肌成纤维细胞 周细胞-肌成纤维细胞转化 -
周细胞在泌尿生殖系统中的作用
周细胞又称为壁细胞、Rouget细胞,是构成微血管壁的主要细胞之一.它不仅对血管的成熟、稳定及功能的维持起重要作用,同时也在机体各组织器官的生长发育、创伤修复等生理病理过程中发挥重要作用.周细胞功能的研究主要集中在细胞多能性、血管功能调节、纤维化过程等方面,在泌尿外科学领域主要表现在肾纤维化、肾血流调节、肾小球滤过等,而男科学领域的相关研究较欠缺.本文就周细胞的定位和来源、分布及形态、细胞标志物和功能等进行综述,为男科学领域周细胞的进一步研究指明方向.
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瑞血新治疗化疗后粒细胞减少32例
恶性肿瘤患者经周期性化疗后经常出现外周细胞(WBC)和中性粒细胞(ANC)减少,使化疗难以完成,并发严重感染,甚者危及生命.我们从1998年至2000年,应用国产基因重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF,商品名瑞血新)治疗化疗后白细胞减少的患者32例,疗效满意.现报告如下:
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大鼠脑微血管周细胞的分离和鉴定
目的探讨大鼠脑微血管周细胞的分离、培养和鉴定方法。方法10只3周龄Wstar 大鼠，无菌分离脑组织，采用2次酶消化和1次密度梯度离心法分离脑微血管片段，接种于35 mm培养皿进行原代培养。采用相差显微镜观察细胞形态，免疫荧光法鉴定α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、神经元-胶质抗原2（neuron-glial antigen 2，NG2）、von Willebrand因子(von Willebrand factor，vWF)和胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）相关抗原，甲基噻唑基四唑法测定细胞生长曲线。结果周细胞从贴壁的脑微血管片段周围爬出，呈多角性，12～14 d后细胞融合95％。免疫荧光染色显示，周细胞分子标志物α-SMA和NG2相关抗原呈双阳性，vWF和GFAP 相关抗原呈双阴性，证实培养细胞为脑微血管周细胞。原代细胞初始生长速度较慢，传代细胞36～60h进入对数生长期，72～108 h生入平台期。结论该方法能成功分离出纯度较高的大鼠脑微血管周细胞。
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颅内血管周细胞瘤的诊断及治疗
血管周细胞瘤(hemangiopericytoma,HPC),是一种较少见的血管肿瘤,1942年首次由Stout和Murray命名,并推测来源于血管周细胞,既往有学者将发生于颅内者归属于脑膜瘤,称血管母细胞型脑膜瘤,也称为血管外皮细胞瘤.近年来经肿瘤组织化学研究和电镜观察,证实颅内HPC与其它部位HPC完全相同,与脑膜瘤在组织学、生物学行为以及在治疗、预后等方面均不同,来源于脑膜间质的毛细血管Ziminerman细胞,为紧贴毛细血管网状纤维排列的梭形细胞,实际不是脑膜细胞,而是变异的平滑肌细胞,具有多向分化潜能[1].
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牛视网膜毛细血管内皮细胞的选择性分离培养方法
利用胰蛋白酶对牛视网膜内皮细胞和周皮细胞消化存在时间差的特点,进行细胞的选择性分离培养.经过3代分离、传代培养,经采用Ⅷ因子抗体,SP法进行染色并在显微镜下观察鉴定,证明可以获得纯度＞98%、并能连续传代的牛视网膜毛细血管内皮细胞.该方法是较简便易行的牛视网膜内皮细胞选择性分离培养方法.
