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周细胞在神经血管单元中的作用
周细胞是神经血管单元和血脑屏障的重要细胞成分，与毛细血管内皮细胞紧密相连。作为微血管的构成成分之一，周细胞参与脑血流的调控、神经血管生长的调节、神经血管单元稳态的调节和血脑屏障完整性的调控，此外周细胞还具有免疫吞噬、迁移和干细胞潜能。
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周细胞与婴幼儿血管瘤消退
婴幼儿血管瘤是儿童常见的良性血管性肿瘤,具有典型的血管生长和消退病程.根据新研究进展,我们认为血管瘤消退过程中出现的脂肪组织来源于周细胞.
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低氧对体外培养的肺血管周细胞免疫表型的影响
用细胞培养、免疫细胞化学染色、图像分析及流式细胞术观察低氧和猪肺动脉缺氧内皮细胞条件培养液(HECCM)对体外培养的新生大鼠肺血管周细胞(PC)α-SM-actin、CD34、S-100和PCNA的表达及细胞周期的影响. 结果发现 ,低氧和HECCM可促进PC表达α-SM-actin和PCNA,而抑制CD34和S-100的合成,促进PC由静止期(G0/G1期)进入DNA合成期(S期)及有丝分裂期(G2+M期).提示,低氧不仅能促进PC增殖,而且还可促进其向平滑肌样细胞转化.故PC是慢性低氧性肺动脉高压时无肌型细动脉肌化的重要细胞来源.
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新生大鼠肺微血管壁周细胞的培养方法及其生长特性
用Ⅳ型胶原酶消化和微孔过滤法分离新生大鼠肺微血管段的内皮细胞和周细胞,再用富含PDGF的选择性条件培养液刺激周细胞的生长和抑制内皮细胞生长而建立了肺血管壁周细胞的培养方法.S180细胞条件培养液(SCCM)的灭活, 分离、纯化微血管段,静置及筛选周细胞是获得新生大鼠肺血管壁周细胞纯培养的关键.用该方法培养的第5代周细胞,经相差显微镜和免疫细胞化学法检查,纯度达98%以上;细胞倍增时间为54.3 h,且在12代以内,细胞形态结构特征保持稳定,适合做周细胞的体外实验研究.
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c-myc反义寡核苷酸对低氧内皮细胞条件培养液诱导的肺血管周细胞增殖的影响
应用细胞培养、核酸斑点杂交、3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入、免疫细胞化学、图像分析等技术观察c-myc反义寡核苷酸(ODNs)对低氧内皮细胞条件培养液(HECCM)诱导的大鼠肺血管周细胞c-myc mRNA表达、增殖细胞核抗原(PCNA)表达及3H-TdR 掺入量的影响.结果表明,HECCM显著促进周细胞c-myc mRNA表达、PCNA表达(P<0.01)及3H-TdR掺入量增加(P<0.01),反义ODNs显著阻抑HECCM诱导的周细胞c-myc mRNA表达、PCNA表达(P<0.01)及3H-TdR掺入量增加(P<0.05),而同义ODNs无上述作用(P>0.05).结果提示,HECCM可通过上调c-myc基因表达促进肺血管周细胞增殖,反义ODNs通过下调c-myc基因表达,抑制HECCM诱导的肺血管周细胞增殖.
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肺血管周细胞增生分化与慢性肺动脉高压发生的关系
为证实周细胞增生和分化与慢性肺动脉高压的关系,用MTT法、流式细胞术及免疫组化分别检测低氧对培养的大鼠肺血管周细胞的增生及活性、细胞周期和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响.同时复制慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型,定量分析腺泡内肺动脉(IAPA)三种类型血管的构成比及其结构改变.结果表明,低氧组周细胞的MTT和PCNA吸光度均较常氧组高.细胞周期中,处于G0、G1期的细胞百分值,低氧组较常氧组低,但S期细胞百分值升高.低氧组大鼠IAPA内环肌型动脉构成比和α-SM-actin抗原表达的吸光度较常氧组者高.结论:低氧促进肺血管周细胞的增生、分化可能是无肌型肺动脉肌化的重要细胞来源和慢性肺动脉高压发生的重要结构基础.
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大黄(廑)虫胶囊对糖尿病大鼠视网膜血管保护作用的研究
目的:观察大黄(廑)虫胶囊对糖尿病大鼠视网膜毛细血管及周细胞形态学的影响.方法:SPF级Wistar雄性大鼠50只,随机分为空白组、模型组、大黄(廑)虫胶囊低、中、高剂量组,每组10只.采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型成功后,分别于造模后6周和12周,通过视网膜消化铺片联合PAS染色和透射电镜,观察糖尿病大鼠视网膜毛细血管和周细胞形态学改变.结果:(1)血管形态观察:造模6周,模型组视网膜毛细血管排列较为紊乱;大黄(廑)虫胶囊低剂量组血管偶见扭曲,中、高剂量组血管分布较规则;各组间动静脉管径比值比较,差异无统计学意义.12周时,模型组视网膜毛细血管结攀,排列紊乱明显,可见微血管瘤;大黄(廑)虫胶囊低剂量组血管分布欠规则,中、高剂量组血管分布较规则,无明显扭曲;各组间动静脉管径比值比较,差异有统计学意义.(2)细胞形态学观察:造模6周,除模型组视网膜毛细血管周细胞数量轻度减少外,其余各组均未见明显变化,各组间E/P值比较,差异无统计学意义.造模12周,除空白组外,各组均见不同程度周细胞数量减少,尤以模型组与大鼠(廑)虫胶囊低剂量组明显,并见影周细胞;与模型组比较,各组E/P值比较,差异有统计学意义.(3)透射电镜观察:造模12周,除空白组外,各组视网膜毛细血管基膜不同程度增厚,周细胞肿胀、染色质分布不均,但大鼠(廑)虫胶囊中、高剂量组明显好于模型组及低剂量组.结论:大黄(廑)虫胶囊能减轻糖尿病大鼠视网膜毛细血管及周细胞的损伤,对糖尿病视网膜微血管具有较好的保护作用.
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25-羟基胆固醇促进培养的家兔主动脉中膜细胞体外钙化
为研究主动脉中膜细胞体外钙化情况以及25-羟基胆固醇对此过程的促进作用,采用贴块法分离培养主动脉中膜细胞,并进行von Kossa染色以显示钙化,生物化学检测细胞不溶性钙,放射免疫法测定培养上清液中骨钙素含量.发现原代细胞有两种生长表现:一种细胞平行生长,不形成结节,von Kossa染色阴性;另一种易形成结节,von Kossa染色阳性.对照组传代细胞培养28天无结节形成,von Kossa染色阴性.而实验组,即25-羟基胆固醇处理组有细胞结节形成,von Kossa染色阳性,培养上清液中骨钙素增多.由此可见体外培养的主动脉中膜细胞有两种亚型,一种为平滑肌细胞的表型;另一种为微血管周细胞型细胞,能使其细胞外基质钙化.25-羟基胆固醇可以促进这一体外钙化过程.周细胞型细胞钙化过程中骨钙素合成增多,推测骨钙素可能参与了主动脉的钙化.
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血管钙化中成骨样细胞来源及其转化的研究进展
血管钙化是一种多因素介导、主动、可逆的调节过程,涉及多种细胞因子及信号通路.血管钙化的本质是多种血管细胞成分向成骨样细胞表型转化,终导致管壁增厚、管腔狭窄和血管硬化重塑.目前研究表明,血管平滑肌细胞、钙化血管细胞、周细胞以及血管壁内的间充质干细胞都具有向成骨样细胞表型转化的潜能.成骨样细胞的来源及其转化和促血管钙化机制已成为这一领域的重大研究课题.
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血管钙化参与细胞相关研究的新进展
血管钙化是一个受细胞和基因主动调节的过程,涉及血管钙化促进因子和抑制因子的平衡失调.血管钙化常见于动脉粥样硬化晚期,与糖尿病、慢性肾病及衰老等疾病密切相关.血管细胞的成骨样分化是血管钙化的关键环节,但参与血管钙化调节的细胞来源尚不十分明确.目前认为调节血管钙化的细胞来源可能包括:血管平滑肌细胞、内皮细胞、周细胞、巨噬细胞及祖细胞等.本文现将相关进展作一简要综述.
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周细胞在糖尿病肾病中的研究进展
糖尿病肾病是糖尿病严重的微血管并发症,在我国,已成为除慢性肾小球肾炎外导致慢性肾脏病的主要病因,是导致终末期肾脏病的主要原因之一,同时也是糖尿病患者的主要死亡原因之一.随着糖尿病患病率的攀升,糖尿病肾病的发病率也在逐渐升高.因此进一步深入研究糖尿病肾病的发病机制,对探索有效的防治措施,延缓慢性肾脏病的进展,提高患者的生活质量具有重要意义.近年来,周细胞在糖尿病肾病的发生发展中的作用收到越来越多的关注,本文就周细胞与糖尿病肾病的关系作一综述,简述其在糖尿病肾病发生、发展过程中的可能机制以及对于临床治疗的潜在意义.
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血脑屏障结构与功能及其在缺血性脑血管病中的研究进展
血脑屏障(BBB)对机体发挥着重要作用.BBB结构和功能的完整对于维持神经元功能,使中枢神经系统免受病原体、炎性因子、损伤的影响有重要意义.缺血性脑血管病的发生、发展与BBB结构和功能的破坏密切相关.本文将就BBB结构与功能及其在缺血性脑血管病的研究进展进行综述.
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血管周细胞与间充质干细胞关系的研究进展
周细胞是微血管的重要组成部分,参与血流调节、血管生成和免疫防御等.近年来,越来越多的研究表明周细胞在细胞表型、分化能力等方面与间充质干细胞(MSCs)具有相似性.血管周细胞与MSCs一样在特定条件下可分化为软骨细胞、脂肪细胞、成骨细胞、平滑肌细胞等,这使其在组织修复和再生方面有着广阔的应用前景.本文就周细胞的生物学特征、与间充质干细胞的关系的进展作一综述.
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微血管周细胞与糖尿病视网膜病变中西医研究进展
大量的实验研究已经证实,微血管周细胞在糖尿病视网膜病变早期防治中扮演重要角色.为了观察和研究糖尿病视网膜病变早期微血管周细胞结构和功能变化,本文对近些年微血管周细胞的起源、形态分布、生理功能、细胞培养与鉴定、周细胞凋亡与糖尿病视网膜病变关系以及中医药防治糖尿病视网膜病变的研究进展进行综述,以期为糖尿病视网膜病变的周细胞研究及早期防治提供一种新思路.
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内皮源性吲哚胺2，3-双加氧酶抑制周细胞迁移及收缩蛋白表达
目的：探讨内皮源性吲哚胺2，3-双加氧酶（IDO）对周细胞迁移及收缩蛋白表达的影响。方法：体外培养人肺动脉内皮细胞（HPAECs）及大鼠脑微血管周细胞。建立过表达IDO的HPAECs模型（IDO-HPAECs）。实验分为3组：对照组，以HPAECs条件培养基干预周细胞；处理组，以IDO-HPAECs条件培养基干预周细胞；抑制组，以含1-甲基色氨酸（1-mT）的IDO-HPAECs条件培养基干预周细胞。测定共培养体系一氧化氮（NO）、色氨酸及犬尿氨酸浓度。观察周细胞活性、迁移及收缩蛋白表达情况。结果：IDO-HPAECs条件培养基干预周细胞6～48 h对其活性无显著影响。处理组的周细胞迁移能力显著低于对照组（P＜0．01），抑制组显著高于处理组（P＜0．01）。共培养体系的NO浓度在各组间差异无统计学意义（P＞0．05）。处理组的色氨酸浓度显著低于对照组（P＜0．01），而抑制组显著高于处理组（P＜0．01）。处理组的犬尿氨酸浓度显著高于对照组（P＜0．01），而抑制组显著低于处理组（P＜0．01）。处理组的α-平滑肌肌动蛋白与结蛋白表达水平显著低于对照组（P＜0．01），抑制组显著高于处理组（P＜0．01）。结论：内皮源性IDO抑制周细胞迁移及收缩蛋白表达，可能参与机体微血管功能调控。
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大豆异黄酮对β-淀粉样蛋白诱导海马S100β表达的影响
越来越多的证据显示,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)脑内存在免疫炎症反应[1,2]及外周细胞免疫低下[3].植物雌激素是指提取白天然植物中的雌激素,可与人体内雌激素受体(estro-gen receptor,ER)结合,对机体的细胞免疫、体液免疫及非特异性免疫功能均有不同程度的影响.大豆异黄酮是大豆生长中形成的一类次生代谢产物,也是一种植物雌激素.本研究通过建立大鼠AD炎症病理模型,观察大豆异黄酮对S100β表达的影响,探讨其对AD的作用及可能的机制.
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周细胞在出血性脑卒中中的作用
出血性脑卒中包括脑出血和蛛网膜下腔出血.虽然经过多年的基础和临床研究,其病理机制仍然没有理清,制约了其死残率的下降.大量的研究表明,在一些中枢神经系统疾病的发生发展中,存在周细胞的数量、形态及功能改变,提示周细胞可能参与出血性脑卒中的病理进程[1].周细胞是附着于微血管内皮的一种多能性细胞,1873年由Rouget发现,1923年由Zimmermann正式命名.脑中周细胞含量丰富,广泛分布于前微毛细血管壁.后微毛细血管和小静脉近腔,提示周细胞在脑血管功能调节上具有重要作用[2].在中枢神经系统,周细胞与其紧密联系的胶质细胞、神经元和动静脉系统等共同构成血管-神经网络(VNN),这是中枢神经系统疾病损伤与修复的基本单元.本文将围绕周细胞的生理功能、病理条件下对损伤的反应及在出血性脑卒中中的潜在应用前景进行综述.
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视网膜微血管周细胞ET-1的分泌及影响
目的:观察糖基化终产物(Advanced glycation end products,AGE)及低氧对培养的牛视网膜微血管周细胞(Bovine retinal microvascular pericytes,BRPs)内内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)产生的影响.方法:培养的BRPs分别与不同浓度的AGE(8,32,125μg/ml)共同培养4 d;低氧(10%O2,5%CO2,85%N2)条件下培养12、24、48 h;与不同浓度的AGE作用2 d后,再低氧培养48 h;培养结束后,分别收集培养液,离心,取上清液测定ET-1的含量.结果:低氧能以时间依赖的方式促进BRPs分泌ET-1(γ=0.943,P＜0.01).AGE虽能使BRPs分泌ET-1轻微增加,但与对照组相比,差异无显著性(P＞0.05),而AGE能明显增强低氧对BRPs内ET-1分泌的诱导作用,两者具有协同效应.结论:AGE和低氧能影响培养的BRPs内ET-1的产生,ET-1的产生异常可能是糖尿病视网膜病变中视网膜微循环血流动力学异常的原因之一.
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糖尿病大鼠膀胱细胞凋亡的改变
目的:研究糖尿病大鼠膀胱细胞凋亡情况及其意义.方法:实验分为正常对照组和糖尿病组.用10周龄SD大鼠腹腔内注射1％链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠的动物模型.12周后取两组大鼠膀胱组织标本,原位细胞检测法检测细胞凋亡;免疫荧光方法检测CD146、PDGF-Rβ、NG-2表达;Western Blotting检测CD146、PDGF-Rβ表达.结果:与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血糖升高,体质量减轻,膀胱湿重增加;细胞凋亡主要发生在糖尿病大鼠膀胱的尿路上皮细胞,而正常对照组未见明显尿路上皮细胞凋亡;两组大鼠膀胱组织中未见明显NG-2表达,CD146阳性表达细胞位于膀胱黏膜下层的血管壁及膀胱逼尿肌肌膜,PDGF-Rβ阳性表达细胞位于膀胱逼尿肌之间血管壁细胞及黏膜下血管壁;Western Blotting 检测结果显示,两组大鼠膀胱壁组织CD146、PDGF-Rβ的蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:糖尿病大鼠膀胱上皮细胞早期发即生凋亡改变,而周细胞早期凋亡不明显;上皮细胞的凋亡可能是糖尿病膀胱的治疗靶标之一.
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体外血脑屏障模型的建立及发展
1885年德国人Paul Ehrlich第一次证明了脑血管的通透性与非神经性血管不同,其后的研究者们相继认识到血和脑之间有屏障存在,并称之为血-脑屏障(blood-brain barrier,BBB).血脑屏障是一个以脑微血管内皮细胞(brain micro-vascular endothelial cell,BMEC)、星形胶质细胞(Astrocyte)和周细胞(Pericyte)共同构成的结构的和功能的屏障,它调节分子进出大脑以维持神经的微环境.脑微血管内皮细胞以细胞间的紧密连接(tight junction,TJ)为主要特征、缺少窗口结构、低胞饮作用、无Weible-Palade小体,这些其他血管内皮细胞所不具备的特征,使其成为BBB的主要结构基础,也是BBB的功能基础,可以保护大脑不被血液内的微生物和毒素的伤害.
