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耳廓毛母细胞瘤1例
患者女,10个月.发现右耳廓肿物1个月余,初始肿物为黄豆大小,1个月来肿物缓慢增大.入院时检查:右侧耳轮近耳垂处可见一红色肿物,圆形,隆起,约1.2cm×1.1cm×1.0cm大小,质地中等,界限清楚,与耳廓软骨无粘连.耳廓无畸形,外耳道通畅,鼓膜标志清,听力未发现异常.入院诊断:右耳廓肿物性质待查:(1)囊肿?(2)血管瘤?(3)瘢痕疙瘩?排除手术禁忌证后在静脉全麻下行右耳廓肿物切除术,术中见肿物界限清楚,与周围组织无粘连.手术完整切除肿物及其周围部分组织.术后病理诊断:右耳廓毛母细胞瘤,瘤细胞呈梁索状分布,外周细胞呈栅栏状排列(图1).术后患者手术切口Ⅰ期愈合,随访2年无复发.
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颅内脑膜血管周细胞瘤临床病理观察
血管周细胞瘤（hemangioperieytoma， HPC ）是Stout 首先提出并报道的一组来源于血管周细胞的软组织肿瘤［1］。脑膜血管周细胞瘤（M-HPC）较少见，约占中枢神经系统肿瘤的0．4％及脑膜肿瘤的1％～7％，是极具侵袭性、复发及远处转移特性的肿瘤［2］。笔者通过对5例颅内 M-HPC 患者的影像学、组织形态学及免疫表型进行观察，并复习相关文献以提高对该病的认识。
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Talin在整合素介导的肿瘤进展和转移中的意义
肿瘤转移是一个多步骤、多阶段的复杂过程,涉及肿瘤细胞从原位癌到远处组织定居的全过程,主要包含了上皮间质转化、穿透基膜、降解细胞外基质(ECM)和侵袭邻近组织、细胞迁移、不依赖于锚着的生长、进入血管和淋巴管到达远处部位定居和生长[1].肿瘤转移增加了治疗上的困难并且是导致肿瘤患者死亡的主要原因[2].肿瘤微环境在肿瘤生长和转移中起重要作用,它由肿瘤间质和周围组织、内皮细胞、内皮细胞邻近的周细胞、炎性细胞、白细胞、成纤维细胞以及多种ECM成分构成[3].
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勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体周细胞数量和微血管密度变化的研究
目的：检测勃起功能障碍（ED）大鼠模型阴茎海绵体周细胞数量（PN）和微血管密度（MVD）变化。方法构建高脂血症 ED 大鼠模型（ED 组），检测勃起状态下海绵体内压（ICP）变化，免疫组织化学染色法检测阴茎海绵体 PN 和 MVD，并比较其与正常大鼠（正常对照组）的差异。结果大鼠阴茎海绵体周细胞主要分布在阴茎海绵体靠近白膜的微血管部分。勃起状态下 ED 组大鼠 ICP 为（21．0±1．5）mm Hg，低于正常对照组大鼠的（36．3±5．7）mm Hg （P ＜0．01）。ED 组大鼠阴茎海绵体的 PN 为（7．13±1．82）个，少于正常对照组的（8．89±2．24）个（P ＜0．01），2组大鼠的 MVD 比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论阴茎海绵体周细胞可能与阴茎海绵体勃起的血流调控过程有关。
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不同质量浓度的黄芪总黄酮对高糖培养下牛视网膜血管周细胞DNA损伤的影响
目的 探讨黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜微血管周细胞DNA损伤的影响.方法 体外培养3代近融合的牛视网膜微血管周细胞为对象,分为对照组、高糖组(25 mmol/L)、不同质量浓度黄芪总黄酮组1、2、3、4(0.25、0.5、1.0、2.0 mg/mL),孵育6d,单细胞凝胶电泳检测DNA损伤情况.结果 与高糖组相比,黄芪总黄酮各组周细胞彗尾长度及彗星率降低,差异有统计学意义；并随着质量浓度的增加,周细胞彗尾长度及彗星率降低呈现一定的剂量一效应关系,差异具有统计学意义.结论 一定质量浓度黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜微血管周细胞DNA损伤有明显的抑制作用,呈剂量依赖性.
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不同质量浓度的黄芪总黄酮对高糖培养下牛视网膜血管周细胞氧化应激的影响
目的 探讨黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜微血管周细胞氧化应激的影响。方法体外培养3代近融合的牛视网膜微血管周细胞为对象，分为正常对照组、模型组(葡萄糖培养液25mmol/L)、不同质量浓度黄芪总黄酮组(0.25、0.5、1.0、2.0mg/mL)，孵育6d；硫代巴比妥酸检测培养液丙二醛(MDA)水平；黄嘌呤氧化酶法检测培养液超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果 与模型组相比，黄芪总黄酮组周细胞MDA/SOD比值降低；黄芪总黄酮质量浓度与周细胞氧化应激有关。结论 一定质量浓度黄芪总黄酮对高糖培养下的牛视网膜微血管周细胞氧化应激有明显的抑制作用，且呈剂量依赖性。
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肝星状细胞与肝纤维化
近年来已获公认,肝星状细胞是肝纤维化时细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)过多产生和沉积的主要细胞来源.1876年德国von Kupffer首次描述呈状细胞(Sternzellen),后来的文献中又称之为Ito细胞、脂细胞、贮脂细胞、窦周细胞等等.1996年Hepatology发表了98位著名国际肝病学家的建议,认为仍以盱星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)命名为宜.此建议已日益被采纳应用.近年关于星状细胞的研究日多,本文只涉及几个问题:细胞的相互关系,纤维化时细胞内的信息传导,与门静脉高压的关系,血窦毛细血管化以及纤维化的可逆性.
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兔VX2肿瘤超声造影灌注定量参数与肿瘤组织周细胞变化
目的 探讨兔VX2肿瘤超声造影定量新生血管血流灌注参数与肿瘤组织周细胞变化的关系.方法 选用VX2肿瘤肌肉模型兔10只,应用超声造影连续脉冲对比(comparative pulse serial, CPS)技术及ACQ定量分析软件测定肿瘤血管血流灌注各参数值和峰值强度比率(rate of peak index, RPI),并与肿瘤组织标记周细胞的免疫组化染色检测的微血管密度(micro vascular density, MVD)和周细胞数(pericytes number, PN)对照,进行相关性分析.结果 肿瘤组织造影血流灌注参数峰值强度(peak intensity,PI)为(15.29±4.14)dB,RPI为(2.95±1.26)dB/s;肿瘤组织标记周细胞的MVD为(17.75±7.60),PN为(26.10±10.59);肿瘤组织造影血流灌注参数PI与MVD和PN显著正相关(r值分别为0.866、0.857,P<0.01),RPI与MVD和PN显著正相关(r值分别为0.647、0.648,P<0.01),而到达时间(arrival time, AT) 、达峰时间(time-to-peak,TTP)与MVD、PN无相关性.结论 超声造影血流灌注参数PI和RPI 可以间接反映肿瘤血管生成中周细胞的数量、分布、密度以及微血管密度等变化.
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周细胞在创面修复早期血管生成中的分布与意义
目的 研究周细胞在创面修复肉芽组织血管生成过程中出现、分布规律与意义.方法 采用常规免疫组化、双重免疫组化染色,电镜技术及形态定量分析方法观测小鼠皮肤全层切割伤模型(1～9 d),特别是早期1、3、5、7 d创面修复肉芽组织内血管生成过程中,周细胞的出现、分布规律.离体采用转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导分化的周细胞前体细胞10T1/2模型,观察其在细胞外基质胶立体培养的变化.结果 周细胞可见于肉芽组织血管生成早期(1～7 d),且周细胞阳性染色的细胞数较内皮细胞多.肉芽组织内毛细血管和周细胞的数量在伤后持续增加,直到伤后5 d达峰值.周细胞在肉芽组织中还可形成条索状、腔样结构;离体培养的周细胞在细胞外基质胶内能够形成管腔样结构.结论 周细胞参与了肉芽组织早期血管生成过程并可形成腔样结构,可能在血管生成中具有主导或引导作用.
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周细胞在血管生成及抗肿瘤治疗中的价值
周细胞广泛分布于全身毛细血管和微血管管壁,紧贴于血管内皮细胞外.周细胞与血管平滑肌细胞相延续,与内皮细胞一起构成成熟的血管结构.同时,周细胞还参与血管的新生,研究发现周细胞在维护血管稳定、协调内皮细胞功能、调节血管直径及血流量、合成并释放基底膜和细胞外基质的结构物质、调节免疫活动等多种生理活动中发挥重要作用,周细胞及其相关信号将是抗血管治疗的重要靶点[1].现将周细胞在血管生成及抗肿瘤治疗中的作用综述如下.
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应用U251胶质瘤细胞、脑内皮细胞和周细胞体外构建血瘤／脑屏障模型的研究
目的：利用人脑微血管内皮细胞（hBMEC）、脑周细胞（PC）和U251胶质瘤细胞（以下简称U251）非接触共培养体外构建稳定的三联血瘤（脑）屏障（BTB/BBB）模型。方法3种细胞传代培养达一定数目，应用 Transwell插槽体外共培养构建BTB/BBB模型，经4 h试漏试验、倒置显微镜等观察形态学改变、免疫荧光技术观察Claudin-5、Occludin表达情况及模型对辣根过氧化物酶（HRP）通透性试验评价模型屏障功能。结果 hBMEC呈现出典型的鹅卵石样外观，非接触共培养后呈单层梭形生长，出现其特有的“漩涡”状，形态呈长梭形；PC外形不规则，具有重叠生长特性；U 251呈典型的肿瘤细胞生长特性。3种不同方法构建的模型液面试漏实验均出现一定液面差；免疫荧光显示hBM EC细胞间形成连续而致密的连接，但强弱不等。3种模型对HRP通透性显示：单纯 hBMEC 为43．490％±3．572％、hBMEC ＋ U251为36．540％±1．475％、hBMEC ＋ PC ＋ U251为26．460％±2．372％，差异有统计学意义（t＝19．330，P＜0．05）。结论 hBM EC＋ PC＋ U251非接触共培养模型的形态结构及屏障功能均比单纯hBM EC和hBM EC＋ U251更优越，具备更完善的BTB/BBB基本特征和功能，为今后体外研究BTB/BBB的功能和调控机制及药物筛选提供一种新型体外模型工具。
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免疫磁珠法分离纯化乳鼠肾血管周细胞
目的：通过建立肾原代细胞培养，探讨免疫磁珠分离纯化乳鼠肾血管周细胞的方法。方法选取健康BALB/c乳鼠肾脏，剪碎、消化和过滤制成细胞悬液，原代培养并传代（传3代）。免疫磁珠法分离出神经胶质细胞2型硫酸软骨素糖蛋白（NG-2）；倒置相差显微镜观察细胞形态特点，免疫细胞化学检测NG-2、平滑肌肌动蛋白（SMA）和CD31表达，BrdU法检测细胞增殖活性，鉴定是否符合周细胞特征及纯化后的细胞是否具有增殖活性。结果纯化后获取的细胞宽大扁平，形态呈梭形、三角形或多边形并有突起。细胞核椭圆居中，多为单核，偶为双核，细胞质丰富，无接触性抑制生长，符合周细胞形态及生长特征。NG-2和SMA免疫细胞化学染色阳性表达，CD31免疫细胞化学染色阴性表达，符合周细胞特点。分离纯化后的细胞48、72 h细胞增殖率分别为（0.37±0.11）%、（0.42±0.10）%。结论免疫磁珠法可使周细胞从细胞成分复杂的肾组织中分离出来，并具有生物活性，可继续体外培养，为后续研究提供参考依据。
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肝星状细胞研究进展
肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)是肝脏的非实质细胞之一,以前也称为贮脂细胞(fat-storing cells)、Ito细胞(Ito cells)、脂细胞(lipocytes)、间质细胞(interstitial cells)、窦周细胞(peri-sinusoidal cells)或维生素A储存细胞(vitamin A-storing cells)等,其位于Disse间隙内,形态不规则,胞体呈卵圆形,其核周部分包埋在邻近肝细胞的隐窝内,胞质富含维生素A脂滴.它可以通过细胞外基质的产生、生长因子的合成、基质重建、细胞因子的产生以及窦孔的改变来调节肝的生长,在肝中执行重要的生理功能.在物理、化学及生物因素刺激所致的肝损伤中HSCs都经历了激活过程,激活后的HSCs在表型和功能上都发生一系列变化,获得许多重要的生物学特性.近年来发现,激活的HSCs会发生凋亡和失活(deactivation)[1],从而在肝损伤修复中发挥重要作用.本文对HSCs的来源、激活及激活的HSCs的清除作一简要综述.
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G蛋白调节信号5在肿瘤微环境中对血管成熟度的研究进展
本文拟从分子水平探讨G蛋白调节信号5(Regulator of G-protein signaling 5,RGS5)、肿瘤血管周细胞及肿瘤微环境之间相互作用的关系.RGS5是肿瘤组织及血管周细胞高度表达的标记性产物,负性调节G蛋白信号传导途径.肿瘤血管周细胞形态结构异常,缺乏RGS5的肿瘤血管形态恢复正常且血流丰富.根据研究,肿瘤血管对于肿瘤微环境中的炎症细胞产生的炎症因子(血管生成因子VEGF、肿瘤生长因子EGF,放大炎症状态的细胞因子、其他血管原因子如FGF2,炎症趋化因子等)有着较高敏感性,这些炎症因子可以诱导和帮助肿瘤血管生成,而正常脉管却对这种反应不敏感.因此我们可在恶性肿瘤中降低RGS5的表达和抑制炎症因子的释放,使肿瘤周细胞逆转为成熟周细胞,肿瘤血管变得正常化,再采取抗肿瘤治疗可增加药物到达病灶的浓度,提高疗效.为恶性肿瘤的临床治疗、预后评价开辟新的途径.
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血脑屏障的结构与功能研究进展
哺乳动物中枢神经系统为了有效地执行其功能,需要一个超稳定的内环境,这一内环境稳定性的维持,依赖于血脑屏障舷(Blood Brain barrier,BBB).BBB是由无窗孔的毛细血管内皮细胞及细胞间紧密连接、基膜、周细胞、星形胶质细胞足突和极狭小的细胞外隙共同组成的一个细胞复合体,是存在于脑和脊髓内的毛细血管与神经组织之间的一个动态的调节界面.
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卵巢恶性血管外皮瘤1例
血管外皮瘤起始于Zimmermann's外周细胞,是较少见的血管性肿瘤,在软组织肉瘤中,血管外皮瘤约占1%[1].我院收治1例卵巢恶性血管外皮瘤,现报道如下.
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周细胞作为胶质瘤潜在治疗靶点研究进展
胶质瘤是成人颅内常见的恶性肿瘤,其恶性度高,预后差,且目前无有效治疗方案.近年来随着对胶质瘤微环境分子生物学研究不断深入,研究者相继发现了多个潜在治疗靶点,然而在临床实践中并未取得满意疗效.近期相关研究发现周细胞在胶质瘤的发生发展中起到重要作用,有望作为治疗胶质母细胞瘤的潜在靶点.本文将对周细胞在胶质瘤中的新研究进展进行综述,为其进一步的科研提供依据.
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牛视网膜微血管内皮细胞和周细胞的体外培养
目的探讨牛视网膜微血管内皮细胞(BREC)和周细胞(BRP)的体外选择性培养方法.方法结合视网膜微血管的消化分离,采用含10%人血清、100μg/m1肝素的Dulbecco改良Eagle培养基(DMEM)和含20%胎牛血清的DMEM培养基分别选择性培养BREC和BRP.通过荧光显微镜观察乙酰化低密度脂蛋白(Dil-Ac-LDL)吞噬情况,应用Von Willebrand因子抗体通过免疫组织化学方法鉴定BREC,并通过α-平滑肌肌动蛋白抗体免疫组织化学鉴定BRP.结果通过选择性培养获得的BREC和BRP的纯度达到98%以上,并能连续传代.BREC早期似小鲤鱼状聚集在微血管碎片周围,呈片状鹅卵石样单层生长,存在接触性抑制;BRP多散布在距血管碎片稍远处,形状不规则,呈无接触性抑制生长.BREC可吞噬Dil-Ac-LDL,细胞浆内有荧光表达;消化传代后,BREC中Von Willebrand因子表达阳性,而α-平滑肌肌动蛋白表达阴性;BRP的α-平滑肌肌动蛋白表达阳性,而Von Willebrand因子表达阴性.结论选择性培养基的应用和培养皿的处理可分别获得较高纯度的BREC和BRP,简单且具有良好的重复性,无需额外步骤来去除BREC中混杂的BRP.
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糖基化终末产物对牛视网膜毛细血管周细胞增殖及转化生长因子-β表达的影响
目的研究糖基化终产物(AGEs)对体外培养的牛视网膜毛细血管周细胞的增殖、细胞周期和转化生长因子p(TGF-β)表达的影响.方法分别应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色分析法检测周细胞的增殖、流式细胞术分析细胞周期、免疫荧光染色法观察TGF-β蛋白的表达.结果AGEs能抑制体外培养的牛视网膜毛细血管周细胞的增殖;并可使细胞周期阻滞于S期,凋亡细胞数显著增多(P＜0.01);能促进周细胞TGF-p蛋白的表达.结论AGEs可通过抑制周细胞增殖,促进周细胞的凋亡而导致周细胞数量的减少;并可能促进周细胞分泌TGF-β而进一步加速糖尿病视网膜病变.
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糖基化终末产物对牛视网膜微血管内皮细胞和周细胞存活和形态的影响
目的观察体外孵育的牛血清白蛋白(BSA)非酶促糖基化终末产物(AGEs)对牛视网膜微血管内皮细胞(BREC)和周细胞(BRP)存活和形态的影响.方法取终浓度为50 mg/ml的牛血清白蛋白(BSA)、500 mmol/L D-葡萄糖,于37℃孵箱内避光孵育12周,制备外源性AGEs-BSA,经SephacrylS 300层析纯化,十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)蛋白电泳鉴定AGEs-BSA和coomassie蛋白质定量法测定蛋白浓度.分设不同浓度梯度的AGEs-BSA实验组和BSA对照组,以及空白对照组,分别观察体外孵育的AGEs-BSA对体外培养的BREC和BRP的毒性作用.相差倒置显微镜观察500μg/ml AGEs-BSA和BSA作用48 h对BREC和BRP形态的影响.结果随着AGEs-BSA剂量的增加,细胞被抑制呈上升趋势.500μg/ml AGEs-BSA抑制BREC为空白对照组的(72.8±15.9)%,抑制周细胞为空白对照组的(64.8±9.0)%.低浓度AGEs-BSA对BREC有一定促增生作用,但与空白对照组比较无统计学意义(P=0.231).相差倒置显微镜观察结果显示AGEs-BSA处理组细胞增殖受抑制,失去正常细胞形态,而BSA对照组细胞同空白对照组,细胞形态正常.结论AGEs-BSA在高浓度时,无论是对BREC还是BRP,都产生生长抑制作用,从而导致BRP的丢失,损伤血管功能.进一步证实了非酶糖化是糖尿病微血管并发症的一个重要原因.
