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周细胞在脑血管疾病中的细胞功能研究现状
近年来,周细胞在脑组织中的作用越来越受到关注.周细胞作为微循环血管壁细胞的成分之一,和星形胶质细胞、内皮细胞共同构成血脑屏障(BBB),参与多种调节功能,维持着脑组织内环境的稳定.周细胞对脑血管疾病(如脑卒中、老年性痴呆等神经退行性疾病)起重要作用,本文就周细胞的作用及简单药物治疗作一介绍.
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加味补阳还五汤对糖尿病大鼠视网膜微血管周细胞凋亡的影响
目的 探讨加味补阳还五汤对糖尿病(DM)大鼠视网膜微血管周细胞凋亡的影响.方法 采用链脲佐菌素诱导DM大鼠模型,将DM大鼠分为治疗组(给予加味补阳还五汤10.71g/kg)、对照组(羟本硫酸钙120 mg/kg)、空白组(生理盐水3 mL/d),并设立正常组对照.造模成功后连续给药12周,12周后取大鼠眼球制备视网膜血管消化铺片,行PAS染色,观察视网膜微血管形态,测量单位视野内微血管网面积率,计数单位视野内周细胞总数,并采用TUNEL法检测视网膜微血管周细胞的凋亡.结果 4组大鼠视网膜微血管排列规则,毛细血管管径粗细均匀,单位视野内微血管网面积率和周细胞总数4组间差异无统计学意义(P＞0.05).正常组大鼠未见视网膜微血管周细胞凋亡,DM大鼠在第12周已经出现视网膜微血管周细胞的凋亡,治疗组与正常组比较差异无统计学意义(P＞0.05),治疗组较对照组、空白组凋亡程度轻,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 DM大鼠在第12周已经出现视网膜微血管周细胞凋亡,加味补阳还五汤能抑制DM大鼠视网膜微血管周细胞的凋亡.
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周细胞在慢性脑血流低灌注血-脑脊液屏障损伤中的作用
目的 探讨慢性脑血流低灌注损伤对大脑皮质血-脑脊液屏障及周细胞的影响及可能机制.方法 采用大鼠双侧颈总动脉结扎(two-vessel occlusion,2-VO)模型,手术后3、14和30 d检测脑血流量变化.采用荧光免疫组织化学法染色检测周细胞以及纤维蛋白原表达,原代培养周细胞进行细胞增生实验,透射电镜观察血-脑脊液屏障超微结构.结果 各模型组均出现脑血流下降,30 d时脑血流仍显著低于对照组.各模型组均有不同程度的纤维蛋白原的血管外渗漏;电镜结果可见基底膜增厚、血管外周围间隙致密物质沉积、星形胶质细胞突起水肿和红细胞血管外渗漏.周细胞数量在术后3、14和30 d均增多;体外实验低浓度纤维蛋白原可促进周细胞增生,而高浓度(20 g/L)纤维蛋白原对周细胞有毒性作用.结论 慢性脑血流低灌注破坏大脑皮质血-脑脊液屏障,刺激周细胞增生,纤维蛋白原的渗出可能是引起周细胞增生的主要原因.
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肿瘤侵袭、浸润和转移对血脑屏障通透性的影响
1913年Goldman正式提出了血脑屏障的概念,血脑屏障是一个可扩散屏障,位于血液与中枢神经系统神经组织之间,它只允许水和小分子的脂溶性物质凭借浓度梯度自由扩散[1],是由脑毛细血管内皮细胞及细胞间紧密连接、基膜、周细胞、星形胶质细胞脚板和极狭小的细胞外隙共同组成的一个细胞复合体[2].正常血脑屏障具有高度选择性,能防止毒素及其他有害物质进入脑实质内,对维持中枢神经系统内环境的稳态起着重要的作用.
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周细胞在视网膜新生血管疾病中的研究现状
周细胞包裹血管内皮细胞形成血管腔,具有重要的功能,周细胞减少导致出现血管扩张、渗血,导致水肿、新生血管等病变.近年研究发现周细胞通过多种信号通路对于视网膜血管调节、代谢等方面起着重要的作用,具有调节内皮细胞增殖、分化,调控新生血管生长及稳定性等多种功能.现就周细胞在视网膜新生血管疾病中的研究现状予以综述.
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糖尿病动物模型视网膜组织极早期的病理改变
随着糖尿病患病率的增加,糖尿病及其并发症所带来的健康威胁正日益加重.人们对糖尿病及其并发症研究也在不断地深入.目前很多动物研究发现在糖尿病的初发阶段视网膜组织就已存在轻微的病理改变,如周细胞减少、神经节细胞减少等,并且这些病理改变与高血糖密切相关.现就糖尿病早期视网膜病理改变进行综述.
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骨内单次注射辛伐他汀促进小鼠乳腺癌肿瘤血管正常化的研究
目的 研究骨内单次注射辛伐他汀对小鼠乳腺癌肿瘤血管结构和功能的影响.方法 构建小鼠乳腺癌原位模型,分别给予骨内单次注射辛伐他汀(50μg)或空白载体.α-SMA/CD31免疫荧光双染观察肿瘤血管的周细胞/血管内皮细胞覆盖率;尾静脉注射伊文氏蓝染料观察肿瘤血管渗透性;免疫组化检测肿瘤内部HIF-1α表达水平的变化.结果 免疫荧光双染发现与对照组相比辛伐他汀组肿瘤血管周细胞覆盖增多(P<0.05);肿瘤组织内伊文氏蓝含量显著降低(P<0.05),提示肿瘤血管渗透性减低,肿瘤血管趋于成熟;免疫组化显示肿瘤内部HIF-1α的表达水平降低,乳腺癌肿瘤组织缺氧改善.结论 骨内单次注射辛伐他汀能够提高新生血管的周细胞覆盖,促进乳腺癌肿瘤血管正常化.
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微血管周细胞在缺血性脑损伤中的作用
近年来,周细胞在脑组织中的存在和作用越来越受到关注.作为微血管的构成成分之一,大脑周细胞参与调节多种功能,如微循环的灌流量和通透性、血脑屏障的完整性、脑损伤后血管生成和重建等.近的研究也表明,它们在某种程度上类似于间充质干细胞.正因为大脑周细胞积极参与并调节这些功能,因此在脑缺血急性期及后期,这些细胞可能起着重要的作用.
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周细胞对大鼠角膜新生血管渗漏的影响
目的 探讨周细胞对大鼠角膜新生血管渗漏的影响.方法 建立角膜基质层间植入微粒体诱生新生血管的大鼠模型,数字法随机分配大鼠一只眼为实验组,另一只眼为对照组,实验组植入含有血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血小板衍生生长因子-B中和抗体(抗PDGF-B)的微粒体,对照组植入含有VEGF和磷酸盐缓冲液(PBS)的微粒体,术后5d伊文氏兰示踪法检测新生血管渗漏率,角膜称重,α平滑肌激动蛋白抗体(抗α-SMA)和血小板内皮细胞黏附分子抗体(抗CD31)对角膜切片及铺片行双重免疫荧光染色法观察并计算周细胞包裹指数(MPI).结果 实验组MPI为11.3％,角膜重量为(8.96±1.09) mg,新生血管渗漏率为(0.68±0.36) μg·ml-·mm-2；对照组MPI为56.5％,角膜重量为(7.36±0.56) mg,新生血管渗漏率为(0.24±0.07) μg· ml-1·mm4,3个指标在实验组和对照组之间比较差异均有统计学意义(PM1＜0.01,P渗漏率=0.01,P重量=0.01).结论 周细胞具有抑制角膜新生血管渗漏的作用,为新生血管性疾病的抗渗漏治疗提供了理论指导.
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脑缺血再灌注损伤后血脑屏障通透性研究进展
血-脑屏障(blood brain barrier,BBB)为中枢神经系统毛细血管腔与神经组织之间存在的所有结构,是脑与血液及脑脊液之间的一种屏障,与中枢神经的变性、损伤和炎症密切相关[1-3].一般来说,BBB包括三部分:BBB、血-脑脊液屏障(blood cerebrospinal fluid barrier,BLB)和脑脊液-脑屏障(cerebrospinal fluid brain barrier,LBB),其中BBB和BLB屏障解剖结构有类似之处,生理和病理意义重大.BBB的组织结构包括脑毛细血管内皮细胞(brain microvessel endothelial cells,BMECs)及其间的紧密连接(tight junction,TJ)、基膜和周细胞、星型胶质细胞终足形成的胶质膜和细胞外基质(extracelluler matrix,ECM).
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电磁辐射对血脑屏障通透性的影响及其机制研究进展
血脑屏障(blood-brain-banjer,BBB)是存在于血液与脑组织之间的屏障结构,由脑微血管内皮细胞、基膜和星形胶质细胞足突组成.脑的毛细血管属连续型,毛细血管内皮细胞之间以紧密连接(tight junction,TJ)封闭,内皮外有基膜、周细胞以及星形胶质细胞突起的足突围绕.与机体其他部位的微血管相比,BBB的通透性极低,其目的是防止血液中的有害物质通过BBB而对神经元造成损伤,维持大脑微环境的相对稳定.
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氧化应激在高糖诱导的牛视网膜毛细血管周细胞凋亡中的作用
目的 探讨氧化应激对高糖诱导的牛视网膜毛细血管周细胞凋亡的影响.方法 体外培养三代融合的牛视网膜血管周细胞,分别在对照组(5.5 mmol/L)与高糖各组(15、25、35 mmol/L)中孵育6d,透射电镜观察周细胞超微结构改变,TUNEL法检测培养后周细胞的凋亡情况,检测培养液丙二醛(MDA)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)浓度.结果 15 mmol/L、25 mmol/L与35 mmol/L葡萄糖组凋亡率分别为( 28.35±0.84)％、(40.43±0.93)％与(50.16±0.60)％,均明显高于对照组的(4.41±0.66)％,差异有统计学意义(F=21.97,P＜0.01).高糖各组MDA浓度/SOD活力比值增加(F=13.73.P＜0.01).周细胞凋亡率与MDA浓度/SOD活力比值呈正相关(r=0.893,P＜0.01).结论 氧化应激参与了高糖诱导的牛视网膜毛细血管周细胞凋亡的过程.
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脑膜血管周细胞瘤
目的 探讨脑膜血管周细胞瘤的临床表现、影像学和病理学特征.方法与结果 男性患者,40岁,头痛3月余,加重2周伴左侧肢体肌力下降.头部MRI显示右侧颞叶占位性病变,T1WI等信号、T2WI混杂信号,增强扫描明显强化.手术全切除肿瘤.术中可见肿瘤位于颅中窝,体积较大,血供丰富,无包膜.组织形态学,肿瘤细胞密集,界限不清,胞核呈圆形、椭圆形或短梭形,有一定异型性,核分裂象易见(4/10个高倍视野);厚壁血管和血窦丰富,部分血管腔隙呈“鹿角”状.免疫组织化学染色,肿瘤细胞弥漫性表达CD34和波形蛋白,局灶性表达上皮膜抗原,Ki-67抗原标记指数为17％ ～ 20％.术后辅助放射治疗,随访20个月,肿瘤未复发.结论 脑膜血管周细胞瘤极易误诊为脑膜瘤,但二者预后相差较大,鉴别诊断具有重要意义.明确诊断需依靠病理学检查.
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β-淀粉样蛋白导致阿尔兹海默转基因鼠脑内血管周细胞的损伤
目的 探讨 β-淀粉样蛋白对阿尔兹海默转基因鼠脑内血管周细胞损伤的影响.方法 选取12月龄的APP/PS1转基因鼠(7只)及其同窝阴性鼠(6只),免疫荧光染色法检测 β-淀粉样蛋白(Amyloid-β,Aβ)的表达,利用CD31及Desmin共染鉴定小鼠脑内周细胞覆盖的变化.MTT观察Aβ42对人脐带间充质干细胞活性的影响,Western Blot观察Aβ42对人脐带间充质干细胞向周细胞分化的影响.结果 12月龄的APP/PS1转基因鼠大脑皮层有明显的Aβ蛋白沉积(P<0.001).CD31及Desmin共染检测结果显示,与同窝阴性组比较,APP/PS1转基因鼠大脑皮层脑血管周细胞的覆盖明显减少(P<0.05).MTT观察不同浓度Aβ42处理人脐带间充质干细胞结果显示,Aβ42对周细胞生长并没有影响.Western Blot结果显示,Aβ42处理间充质干细胞3天时α-SMA及Desmin蛋白表达显著降低.结论 APP/PS1转基因鼠内Aβ42通过抑制间充质干细胞向周细胞的分化进而降低了脑内血管周细胞的覆盖.
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周细胞与阿尔兹海默病的相关研究进展
阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)是以认知、学习和记忆能力的下降或丧失为主要临床特征的疾病,严重威胁我国中老年人的健康.近年来血管因素在AD的发生、发展中越来越受到关注.周细胞(pericytes)作为血管壁细胞的成分之一,和内皮细胞、星形胶质细胞共同构成血脑屏障(blood-brain barrier,BBB),参与多种调节功能,维持着脑组织内环境的稳定,对AD等神经退行性疾病起重要作用.为此本文综述了周细胞的特性和生理功能,并就周细胞与阿尔兹海默的相关研究进展做一综述.
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周细胞在子宫内膜异位症血管生成中的作用
目的：探讨周细胞在子宫内膜异位症（EMs）血管生成中的作用。方法采用免疫组化方法（SP法）检测60例EMs患者（EMs组）在位内膜（增殖期、分泌期内膜各20例）、异位内膜20例及40例非子宫内膜异位症患者（对照组）子宫内膜（增殖期、分泌期各20例），分别选用平滑肌肌动蛋白α（α-SMA）标记平均周细胞数（PN）和CD34标记微血管密度（MVD），并对二者比值（PN/MVD）进行比较，分析周细胞与EMs血管生成之间的关系。结果 EMs组异位内膜MVD高于正常增殖期和正常分泌期内膜（P<0.05），在位内膜增殖期、分泌期的MVD与相应的正常内膜比较差异均无统计学意义，在位内膜及正常内膜组内比较均为分泌期高于增殖期（P<0.05）。EMs组异位内膜PN低于正常增殖期内膜（P<0.05），与正常分泌期内膜相比差异无统计学意义，在位内膜增殖期、分泌期的PN与相应的正常内膜相比差异均无统计学意义，组内比较均分泌期低于增殖期（P<0.05）；EMs组异位内膜的PN/MVD低于正常增殖期和正常分泌期内膜（P<0.05）。在位内膜无论增殖期还是分泌期的PN/MVD与相应的正常内膜比较，均为在位内膜低于正常内膜（P<0.05），组内比较均分泌期低于增殖期（P<0.05）。结论周细胞对EMs血管生成起着重要作用，周细胞覆盖率是判定子宫内膜血管成熟度和稳定性的重要指标。
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从“玄府之司使-周细胞”新视点探讨缺血性卒中溶栓后出血转化
目的 以“玄府之司使-周细胞”为契合点对溶栓后出血转化进行理论探讨,为中医药指导临床提供新的理论依据.方法 通过查阅中医书籍,整理中医理论研究及实验研究相关文献,结合临床上治疗溶栓后出血转化的辨治思路进行分析.结果 笔者通过文献整理发现玄府与脑微环境在结构与功能上具有诸多相似性,并且周细胞作为脑微环境的细微物质可能在玄府的开阖功能中扮演司使的角色.溶栓药物会导致周细胞的迁移与流失造成玄府开阖无度而发生出血.结论 强调治疗出血转化当以益气活血法干预周细胞,使玄府开阖有度,血液行于常道而出血自止.
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血脑屏障结构功能及体外模型的研究进展
血管与脑、脊髓细胞外液之间存在的一个调节界面，即脑屏障。由血脑屏障（ BBB ）、血-脑脊液屏障（ BCSFB ）和脑脊液-脑屏障共同组成。脑屏障仅允许必需的代谢物质进入，阻止和移除不需要的代谢产物或毒性物质［1］，使中枢神经系统能够在脑外环境不断动态变化的情况下，保持神经组织的正常活动及内环境的稳定［2］。3个屏障中，BBB为重要。 BBB是血液和CNS之间物质交换的基础并具有精密的解剖结构，其完整性无论是在生理还是病理情况下都是极其重要的。 BBB具有诸多重要作用，包括为脑部必需营养物质提供运输通道，调节代谢产物的流出，限制离子和液体在血液与脑之间的运输等。目前对BBB的研究已成为众多学者关注的焦点，此类研究中的绝大部分均是借助BBB体外模型来完成的。本文将从BBB的结构、功能及体外模型的建立三个方面介绍BBB对CNS乃至整个机体的作用。
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DHA调节人脑血管周细胞氧糖剥夺-复氧复糖时血管生成素表达的机制:与SSeCKS的关系
目的 评价二十二碳六烯酸(DHA)调节人脑血管周细胞(HBVPs)氧糖剥夺-复氧复糖时血管生成素(Ang)表达的机制与Src抑制的蛋白激酶C底物(SSeC KS)的关系.方法 HBVPs以密度2×105个/ml分别接种于96孑板或6孔板,采用随机数字表法分为5组(n=18):正常对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD/R组)、DHA组(D组)、SSeCKS基因沉默(S组)、SSeCKS基因沉默+DHA组(SD组).氧糖剥夺-复氧复糖损伤模型制备方法:采用无糖-无血清培养液,置于94％N2-5％CO2-1％O2条件下缺氧缺糖24 h,再置于高糖DMEM培养基常氧环境中复氧复糖6h.D组于缺氧前lh加入DHA,终浓度40 μmol/L.S组和SD组采用siRNA进行SSeCKS基因沉默,随后SD组于缺氧前1h加入DHA,终浓度40 μmol/L.于复氧6h时,采用CCK-8法确定细胞存活率,采用ELISA法检测LDH漏出量,采用Western blot法检测SSeCKS、Ang-1和Ang-2的表达.结果 与C组比较,OGD/R组细胞存活率降低,LDH漏出量增加,SSeCKS和Ang-1表达下调,Ang-2表达上调,Ang-1/Ang-2比值降低,S组SSeCKS表达下调(P＜0.05).与OGD/R组比较,D组细胞存活率升高,LDH漏出量降低,SSeCKS和Ang-1表达上调,Ang-2表达下调,Ang-1/Ang-2比值升高(P＜0.05),SD组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).与D组比较,SD组细胞存活率降低,LDH漏出量升高,SSeCKS和Ang-1表达下调,Ang-2表达上调,Ang-1/Ang-2比值降低(P＜0.05).结论 DHA增加HBVPs氧糖剥夺-复氧复糖时Ang-1/Ang-2比值的机制可能完全与上调SSeCKS表达有关.
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自体肝干细胞移植治疗慢性肝衰竭病人的护理
慢性肝衰竭为各种原因反复发作于肝脏而造成的弥漫性损害,当被病毒感染后,肝细胞损伤呈现广泛性,窦周细胞周围的成熟肝细胞和肝脏干细胞无法分裂、再生.
