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原因不明复发性流产患者巨噬细胞表面TSP1、CD36、CD47的表达及其细胞因子的分泌
目的:探讨巨噬细胞表面分子凝血酶敏感蛋白1(TSP1)、CD36、CD47及其分泌细胞因子IL-10和IFN-γ与原因不明复发性流产发病的关系.方法:采用流式细胞技术检测10例原因不明复发性流产患者和20例正常早孕妇女外周血及蜕膜巨噬细胞表面TSP1、CD36、CD47的表达;同时用ELISPOT法检测两组外周血及蜕膜分泌IL-10和IFN-γ的巨噬细胞数.结果:原因不明复发性流产患者外周血巨噬细胞TSP1、CD36、CD47表达水平及其分泌IL-10和IFN-γ的细胞数与正常早孕妇女均无统计学差异.与正常早孕妇女比较,原因不明复发性流产患者蜕膜巨噬细胞CD36表达水平明显升高(P＜0.01),TSP1表达水平明显降低(P＜0.01),CD47表达水平无明显差异(P＞0.05).蜕膜组织分泌IL-10的巨噬细胞数显著降低(P＜0.05),而分泌IFN-γ的巨噬细胞数量无明显差异.结论:蜕膜巨噬细胞在维持正常妊娠免疫耐受和导致原因不明复发性流产发病中起重要作用.
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CD36单核苷酸多态性与老年动脉粥样硬化性脑梗死的相关性
目的 探讨CD36单核苷酸多态性(SNPs)与老年动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)相关性.方法 选取75岁以上ACI患者121例作为病例组,对照组选取无脑梗死病史体检者217例.采用PCR-LDR技术检测CD36rs1761667、rs9784998两个位点基因型,ELISA法测定血栓素B2.结果 病例组rs9784998基因型、等位基因频率与对照组相比无统计学差异(P＞0.05).rs1761667 AG基因型频率分布在两组间具有统计学差异(x2=7.03,P＜0.01).Logistic多因素分析和逐步回归分析显示,与其他两种基因型相比,AG基因型均能增加脑梗死的患病风险(P＜0.05).病例组血栓素B2水平较对照组明显升高(P＜0.01),但AG基因型人群中血栓素B2水平两组间无统计学差异(P＞0.05).结论 CD36 rs9784998单核苷酸多态性与动脉粥样硬化性脑梗死无统计学相关,rs1761667单核苷酸多态性是老年动脉粥样硬化性脑梗死的遗传危险因素.CD36基因多态性与血栓素B2无统计学相关.
关键词： 动脉粥样硬化性脑梗死 CD36 单核苷酸多态性 血栓素B2 -
与动脉粥样硬化密切相关的清道夫受体
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种严重危害人类健康的心血管疾病,其发病机制与血脂代谢紊乱密切相关.
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细胞色素上皮源性因子对巨噬细胞表面CD36蛋白表达的影响
目的：探讨细胞色素上皮源性因子（PEDF）对小鼠动脉粥样硬化（AS）斑块内巨噬细胞及 RAW264．7细胞表面 CD36蛋白表达的影响。方法选取8周龄雄性 ApoE-／-小鼠20只，随机分为对照组、PEDF 组各10只， PEDF 组尾静脉注射 PEDF，对照组尾静脉注射同等量的生理盐水；高脂喂养16周处死小鼠，采用免疫组化染色法检测两组主动脉根部组织巨噬细胞表面 CD36蛋白表达。将 RAW264．7细胞以高糖 DMEM培养24 h 后分为 ox-LDL 组、ox-LDL ＋阴性病毒转染（G）组、ox-LDL ＋PEDF 组、Con 组。待细胞贴壁约8 h 后，ox-LDL 组、ox-LDL ＋ G组、ox-LDL ＋PEDF 组均给予 ox-LDL 80μg／mL，Con 组不给予 ox-LDL；另将腺病毒包绕的 PEDF 以 MIC 值为30转染进 ox-LDL ＋PEDF 组细胞；应用免疫印迹法测定四组 RAW264．7细胞 CD36表达。结果与对照组比较，PEDF组主动脉根部 AS 斑块内巨噬细胞表面 CD36蛋白表达降低（14．00±1．155 vs 29．00±0．577，P ＜0．05）。ox-LDL组、ox-LDL ＋G 组、ox-LDL ＋PEDF 组、Con 组 RAW264．7细胞 CD36蛋白表达分别为0．754±0．055、0．831±0．072、0．547±0．002、0．339±0．033；与 Con 组比较，ox-LDL 组、ox-LDL ＋G 组 CD36蛋白表达水平升高（P 均＜0．05）；与ox-LDL 组、ox-LDL ＋G 组比较，ox-LDL ＋PEDF 组 CD36蛋白表达水平降低（P 均＜0．05）。结论 PEDF 能有效下调巨噬细胞表面 CD36的表达，可能是未来 AS 治疗中的潜在靶点。
关键词： 动脉粥样硬化 细胞色素上皮源性因子 CD36 小鼠 -
CD36基因多态性对2型糖尿病患者血脂和CRP的影响
目的 观察2型糖尿病(T2DM)患者CD36内含子3[TG]重复序列基因多态性分布,探讨该基因多态性对T2DM患者血脂、C反应蛋白(CRP)的影响.方法 应用PER直接测序法对193倒T2DM患者(T2DM组)及80例正常健康体检者(对照组)的CD36内含子3[TG]重复序列基因多态性进行分析,并观察该基因多态性对血脂、CRP的影响.结果 两组CD36内含子3全部为杂合子,且存在[TG]重复序列,但其重复频数在11/>11、12/>12、>12/>12中均无统计学差异.在T2DM患者中HDL-C异常组与HDL-C正常组、LDL-C异常组与LDL-C正常组、CRP异常组和CRP正常组CD36 内含子3[TG]重复序列基因多态性分布比较均有统计学意义(P均<0.05).结论 CD36内含子3[TG]重复序列基因多态性与T2DM患者HDL-C、LDL-C、CRP水平有关.
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野百合碱诱导肺动脉高压大鼠右心室脂肪酸代谢紊乱的机制
目的 观察野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠右心室CD36、过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPAR α)、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPAR γ)的表达情况,探讨肺动脉高压大鼠右心室脂肪酸代谢紊乱的机制.方法 24只大鼠随机分成对照组10只和观察组14只.观察组通过一次性腹腔注射60 mg/kg野百合碱来建立肺动脉高压模型,对照组腹腔注射相同剂量的生理盐水.4周时通过右心导管法测定大鼠的平均右心室压(mRVP)以及右心室收缩压(RVSP);称量右心室(RV)、左心室+室间隔(LV+S)的质量,计算右心肥厚指数[RV/(LV+S)];采用实时荧光定量PCR方法检测右心室CD36、PPAR α、PPAR γ的mRNA表达的变化.结果 4周时,观察组mRVP和RVSP高于对照组(P均<0.05),肺动脉高压模型建立成功. 对照组右心室心肌肥厚指数、心肌细胞横截面积分别为0.20±0.02、 (290.32±28.16) μm2,观察组分别为0.40±0.07、(187.92±21.15)μm2,两组比较差异有统计学意义(P均<0.05).对照组右心室CD36、PPAR α、PPAR γ mRNA相对表达量分别为1.00±0.00、1.00±0.00、1.00±0.00,观察组分别为1.26±0.08、0.71±0.06、0.48±0.09,观察组右心室CD36表达量高于对照组,PPAR α、PPAR γ的表达量低于对照组(P均<0.05).结论 野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠右心室CD36的表达增加和PPAR α、PPAR γ表达减少,导致右心室脂肪酸利用水平降低,形成脂毒性,引起右心室功能紊乱.
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Ⅱ型糖尿病患者单核细胞表面CD36表达和单核细胞-血小板聚集的临床研究
目的:探讨Ⅱ型糖尿病有无血管病变、患者外周血单核细胞CD36表达和单核细胞-血小板聚集的临床意义.方法:采用流式细胞仪,测定56例檐尿病伴血管病变患者及53例无血管病变患者外周血单核细胞表面CD36平均荧光强度和单核细胞-血小板聚集的百分率,并与56例健康对照组比较.结果:糖尿病伴血管病变患者外周血单核细胞CD36平均荧光强度和单核细胞-血小板聚集的百分率均明显高于无血管病变组和健康对照组(P<0.01);且伴血管病变组外周血单核细胞CD36平均荧光强度与单核细胞-血小板聚集的百分率具有显著的正相关性(r=0.582,P<0.01).结论:糖尿病患者长期慢性高血糖产生糖基化产物(Advanced Glycation End-product,AGE),可能会促使CD36表达增加,进一步触发单核细胞-血小板聚集体增加,从而加速动脉粥样硬化的发生和发展.
关键词： 糖尿病血管病/病因学 CD36 单核细胞-血小板聚集 -
脑梗死患者CD36抗原缺失的基因检测及临床意义
目的 研究脑梗死患者中CD36基因缺陷及其与脑血管病危险因素之间的关系.方法 选择脑梗死患者行CD36基因缺陷筛查,观察CD36基因缺陷比例及缺陷类型,并对比CD36缺陷患者与CD36正常患者的一般临床资料及血糖、血脂水平.结果 脑梗死患者中CD36缺陷率高于正常人群,以1228-1239del型、949ins型基因突变为主.且CD36基因缺陷患者伴随有血糖、TC、LDC-C、LP(a)、ApoA1显著升高.结论 CD36基因缺陷在脑梗死的发病机制中起重要作用,其原因可能与其导致的血糖、血脂调节障碍有关.CD36基因可作为脑血管病防治的分子生物学靶点.
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活血降糖饮对肥胖大鼠摄食行为的调节作用及海马CD36表达的影响
目的 研究活血降糖饮对肥胖和胰岛素抵抗大鼠摄取膳食脂肪偏好的影响并探讨可能的机制.方法 通过高脂高热卡饮食诱导肥胖和胰岛素抵抗大鼠模型,将模型大鼠分为模型组、中药组、二甲双胍组,另设正常对照组.药物干预后检测血脂、血糖及血清胰岛素,并通过双瓶喜好实验检测大鼠对膳食脂肪的偏好,通过免疫印迹方法检测大鼠海马组织CD36蛋白表达.结果 与模型组比较,各治疗组大鼠体重、血脂、血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均明显改善,对膳食脂肪的偏好明显降低,海马组织CD36蛋白表达明显下调.结论 活血降糖饮的干预可降低肥胖和胰岛素抵抗大鼠在摄食行为中对膳食脂肪的偏好,其作用机制可能与下调海马组织CD36蛋白表达有关.
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甲基莲心碱对RAW264.7巨噬细胞泡沫化的影响
目的探讨甲基莲心碱(Nef)对巨噬泡沫细胞形成的作用及机制.方法采用体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,ox-LDL诱导建立泡沫细胞模型,用Nef进行干预.油红O染色观察细胞内脂质堆积情况,酶比色法定量细胞内总胆固醇和胆固醇酯的变化,免疫荧光和流式细胞术分析CD36受体蛋白表达,RT-PCR检测CD36受体mRNA表达.结果与ox-LDL诱导组相比,Nef保护组巨噬细胞的油红O染色阳性细胞数和细胞内脂质含量均显著减少;同时CD36受体蛋白和mRNA表达明显降低.结论 Nef可抑制ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞泡沫化,该作用可能与Nef下调巨噬细胞CD36受体表达,从而减弱巨噬细胞对ox-LDL的摄取有关.
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肾病综合征氧化低密度脂蛋白脂质肾损伤的实验研究
目的 通过观察氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)对系膜细胞(Mesangial Cells,MCs)分泌炎症介质功能的影响及MAPK信号通路和核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)活性的改变,进一步阐明脂质在肾损伤中的作用机制.方法 利用ox-LDL诱导大鼠系膜细胞增殖,分别采用ELISA、real-time PCR、western blot技术检测MCs炎症介质、MAPK通路相关蛋白(p38、JNK、ERK)及NF-κB的表达水平.结果 利用ox-LDL诱导大鼠系膜细胞增殖并加入CXCR6受体后,其表面炎症因子[CXCL16、CD36、ADAM10、ADAM17、干扰素(IFN)、白细胞介素(IL6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]的表达水平以及MAPK信号通路(p38、JNK、ERK)、NF-κB的磷酸化水平显著升高(P<0.01).结论 ox-LDL可促使系膜细胞释放CXCL16、CD36、ADAM10、ADAM17、IFN、IL6、TNF-α等炎症介质,CXCR6可介导这一途径.ox-LDL激活MAPK信号转导通路,使p38、ERK1/2、SAPK/JNK的磷酸化水平升高,激活了NF-κB p65的活性,CXCR6-CXCL16介导MAPK信号途径.
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冠心病患者 Gas 6、CD36检测的临床意义
目的：探讨冠心病患者血清中生长停滞特异性基因产物6（ Gas 6）、CD36的变化及临床诊断意义。方法选择心血管内科100例冠心病患者作为冠心病组，其中包括稳定型心绞痛（SAP）31例，不稳定型心绞痛（UAP）29例，急性心肌梗死（AMI）40例。同时选择健康体检者40例作为对照组。采用ELISA法检测两组血清Gas 6、CD36浓度，并对结果进行统计学分析。结果冠心病组血清Gas 6、CD36均显著高于健康对照组，差异有统计学意义（ P＜0．01）。不稳定型心绞痛和急性心肌梗死组CD36水平较稳定型心绞痛明显升高。稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死组的Gas 6水平较正常对照组高，但组内比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论检测血清中生长停滞特异性基因产物6、CD36的浓度水平对判断冠心病的发生发展过程及其指导治疗有着重要临床意义。
关键词： 冠心病 生长停滞特异性基因产物6 CD36 -
脂肪因子chemerin促进巨噬泡沫细胞形成
目的 观察脂肪因子chemerin是否调节巨噬泡沫细胞形成,以及对巨噬泡沫细胞CD36、ATP结合盒转运子A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)表达和炎症因子释放的影响.方法 100 nmol/L佛波酯(phorbol myristate acetate,PMA)诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,随机分组,Chemerin不同浓度和作用时间下联合相同浓度(50 μg/mL)氧化型低密度脂蛋白与THP-1源性巨噬细胞共孵育.油红O染色观察细胞内脂滴变化,Western blot和实时PCR检测CD36、ABCA1的mRNA和蛋白水平的表达.ELISA法检测培养液中炎症因子--肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)的浓度,酶法检测细胞内胆固醇含量.结果 Chemerin诱导巨噬细胞内脂滴蓄积,下调 CD36和ABCA1 mRNA及蛋白的表达,增加培养液中促炎因子TNF-α的释放而降低抗炎因子IL-10的释放,提高细胞内胆固醇的含量,且有浓度和时间依赖性.结论 Chemerin通过下调CD36和 ABCA1基因的mRNA及蛋白的表达,诱导THP-1巨噬细胞内脂滴蓄积和泡沫细胞形成;ABCA1 表达下调可能与促炎因子TNF-α释放增加和抗炎因子IL-10释放减少有关.
关键词： Chemerin CD36 ATP结合盒转运子A1 泡沫细胞 -
肾动脉内、外膜射频消融对比格犬肾动脉CD36和SR-A表达的影响
目的 研究肾动脉内、外膜射频消融对肾动脉清道夫受体CD36和SR-A表达水平的影响,分析肾动脉射频消融导致肾动脉粥样硬化的潜在风险.方法 选取健康比格犬14只,雌雄各半,分为实验组(10只)和对照组(4只),实验组两侧肾动脉随机分为内膜组(10条动脉)和外膜组(10条动脉).内膜组和外膜组均分为术后1个月组(5条动脉)和术后3个月组(5条动脉),对照组分为术后1个月组(4条动脉)和术后3个月组(4条动脉).行肾动脉HE染色、免疫组织化学染色观察肾动脉的病理改变;通过Western blot检测肾动脉CD36和SR-A表达水平.结果 (1)肾动脉造影结果:术后1个月内膜组出现1例肾动脉明显狭窄,其余均未见肾动脉狭窄.(2)肾动脉病理改变:肾动脉射频消融后,HE染色可见肾动脉灼烧部位中膜平滑肌排列紊乱,内膜局部增厚,结构破坏;免疫组织化学结果可见肾动脉CD36表达聚集.对照组血管壁未见明显改变.(3)肾动脉CD36和SR-A表达:①术后1个月,内膜组(n=5)和外膜组(n=5)CD36和SR-A表达量明显多于对照组(n=4)(P均＜0.001);内膜组(n=5)较外膜组(n=5)CD36和SR-A表达量增加,差异有显著性(P=0.040和P=0.007).②术后3个月,内膜组(n=5)和外膜组(n=5)CD36和SR-A表达量明显高于对照组(n=4)(P均＜0.001);而内膜组(n=5)较外膜组(n=5)CD36和SR-A表达量增加,差异有统计学意义(P均＜0.001).结论 肾动脉射频消融有导致肾动脉狭窄的可能,内膜消融可能更容易出现肾动脉狭窄;肾动脉内、外膜射频消融均有导致肾动脉粥样硬化的潜在风险.
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24-乙酰泽泻醇A对氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞脂代谢因子ABCA1、CD36及炎症因子CD147、MMP-9的影响
目的 通过体外实验探讨24-乙酰泽泻醇A对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠腹腔巨噬细胞脂代谢因子ATP结合盒转运体A1(ABCA1)、B族清道夫受体(CD36)和炎症因子细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达的影响.方法 分别采用50 mg/L ox-LDL和10 mg/L Dil-ox-LDL诱导巨噬细胞,10 mg/L 24-乙酰泽泻醇A进行干预.荧光显微镜观察细胞内Dil-ox-LDL蓄积情况;蛋白免疫印迹检测细胞ABCA1、CD36、CD147、MMP-9蛋白的表达.结果 10 mg/L Dil-ox-LDL诱导后大鼠腹腔巨噬细胞内有大量的Dil-ox-LDL蓄积,10 mg/L 24-乙酰泽泻醇A干预后,细胞内Dil-ox-LDL蓄积明显减轻.与对照组比较,50 mg/L ox-LDL诱导后大鼠腹腔巨噬细胞ABCA1、CD36和CD147、MMP-9蛋白表达明显增加,10 mg/L 24-乙酰泽泻醇A干预后,ABCA1蛋白表达进一步上升(P＜0.01),CD36、CD147和MMP-9蛋白表达被明显抑制(P＜0.05或P＜0.01).结论 24-乙酰泽泻醇A上调巨噬细胞的脂代谢因子ABCA1和抑制CD36的表达,减少胆固醇蓄积,同时抑制炎症因子CD147和MMP-9的分泌.
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荷叶生物碱对THP-1源性巨噬细胞CD36及PPARγ表达的影响
目的 观察荷叶生物碱对THP-1源性巨噬细胞CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)表达的影响,探讨荷叶生物碱干预CD36表达及其信号传导途径.方法 THP-1单核细胞分化为巨噬细胞后,随机分为四组:空白对照组、ox-LDL组、荷叶生物碱组、环格列酮组,油红O染色观察THP-1巨噬细胞内脂质变化,RT-PCR和Western blot检测CD36和PPARγ的mRNA和蛋白表达水平.结果 与空白对照组比较,经ox-LDL干预后,THP-1巨噬细胞内脂质蓄积增加,CD36和PPARγ的表达增加;与ox-LDL组比较,经荷叶生物碱干预后,THP-1巨噬细胞内脂质积蓄减少,CD36和PPARγ的表达减少;与荷叶生物碱组比较,经环格列酮干预后,THP-1巨噬细胞内脂质无明显变化,CD36和PPARγ的表达增加.结论 荷叶生物碱通过下调CD36的表达抑制巨噬细胞泡沫化进展,荷叶生物碱可能是通过下调PPARγ来抑制CD36的表达.
关键词： 荷叶生物碱 氧化型低密度脂蛋白 环格列酮 CD36 过氧化体增殖物激活型受体γ -
高糖依赖过氧化体增殖物激活型受体γ介导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积
目的 观察高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积是否由过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)所介导.方法 分别用20 mmol/L D-葡萄糖(高糖)、高糖+10 mmol/L GW9662(PPARγ拮抗剂)、50mg/L氧化型低密度脂蛋白+高糖、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白+高糖+10 mmol/L GW9662共同孵育THP-1巨噬细胞24h;采用逆转录聚合酶链反应检测CD36、PPARγmRNA的表达;用Western blot分别检测CD36、PPARγ蛋白质的表达;用油红O染色观测细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平.结果 GW9662明显抑制高糖所诱导的THP-1巨噬细胞CD36的表达及脂质蓄积,CD36 mRNA和蛋白质表达明显下降(P＜0.05);细胞内脂滴明显减少,总胆固醇含量明显下降(P＜0.05).结论 高糖所诱导的CD36表达及脂质蓄积可能是由PPARγ所介导的.本研究将为糖尿病性动脉粥样硬化病变的防治积累有价值的实验资料.
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高糖对THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的影响
目的 观察高糖对THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36表达和脂质蓄积的影响.方法 用不同浓度的D-葡萄糖(分别为5.6、11、20、30及35 mmol/L)、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、50 mg/L ox-LDL+20mmol/L D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24 h,油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平,定量PCR与免疫印迹分析法分别检测THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达.结果 随着D-葡萄糖处理THP-1巨噬细胞浓度的增加,CD36 mRNA和蛋白的表达逐渐增加(P＜0.05);高糖可协同ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达上调(P＜0.05),并增加细胞内总胆固醇水平(P＜0.05).结论 高糖可诱导THP-1巨噬细胞CD36的表达上调,并促进细胞内脂质蓄积.
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芥菜籽提取物抗氧化及下调巨噬细胞清道夫受体CD36表达和预防动脉粥样硬化的作用
目的 探讨芥菜籽提取物抗氧化、调节CD36的表达及预防动脉粥样硬化的作用.方法 将C57/BL6小鼠随机分为对照组和芥菜籽组,分别经腹腔给予1.5％的生理盐水、1.5％芥菜籽提取物溶液,连续3天,第4天停止注射,第5天经眼眶取血并处死老鼠,取腹腔巨噬细胞培养.将培养的巨噬细胞给予氧化型低密度脂蛋白刺激,观察腹腔巨噬细胞氧化型低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞呼吸爆发和脂质过氧化物含量,清道夫受体CD36表达水平以及中性脂肪蓄积情况,并观察血浆超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化物含量.雄性载脂蛋白E-/-小鼠30例,随机分为对照组、高脂组和高脂+7.5％芥菜籽组进行饲养,25周后处死,分离并观察主动脉脂质斑块面积.结果 芥菜籽提取物明显增加机体血浆超氧化物歧化酶水平和降低脂质过氧化物水平；降低氧化型低密度脂蛋白诱导的呼吸爆发；降低氧化型低密度脂蛋白诱导的脂质过氧化物升高及CD36的表达水平,减少细胞中性脂肪蓄积泡沫细胞形成；降低高脂引起的脂质斑块面积.结论 芥菜籽提取物可有效地提高机体的抗氧化能力,提高巨噬细胞的抗氧化性,减少脂质的摄取,预防动脉粥样硬化早期病变.
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整合素β1对泡沫细胞形成的影响及其机制
目的 探讨整合素β1对泡沫细胞形成的影响并初步阐明其作用机制.方法 针对整合素β1基因设计并化学合成siRNA.RAW264.7细胞与含0.1 g/L ox-LDL的培养基培养,分为空白对照组、转染siRNA阴性对照组(siRNANC)和siRNA组.应用油红O染色观察泡沫细胞形成,胆固醇氧化酶终点法测定细胞内总胆固醇的含量,原子力显微镜观察细胞膜上小凹结构的变化,Western blot和实时荧光定量PCR检测清道夫受体CD36蛋白和mRNA的表达.结果 与空白对照组相比,siRNA组油红O染色阳性细胞数明显减少,细胞内总胆固醇/总蛋白显著降低(P＜0.01).原子力显微镜下,siRNA干扰整合素β1基因后细胞未见明显的小凹结构.Western blot及荧光定量PCR结果显示siRNA组CD36蛋白和mRNA表达均显著减少(P＜0.01).结论 沉默整合素B1基因能有效减少RAW264.7细胞对ox-LDL的摄取,抑制泡沫细胞的形成,其机制可能与降低清道夫受体CD36的表达和减少细胞膜表面的小凹相关.
