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抑肽酶对脑出血大鼠凝血酶敏感蛋白的影响
目的 观察抑肽酶对脑出血大鼠脑内损伤区凝血酶敏感蛋白( TSP ) -1和TSP-2及其受体CD36 mRNA的影响,探讨抑肽酶治疗脑出血的机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、抑肽酶组,采用胶原酶诱导建立大鼠脑出血模型,运用逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR )法观察脑出血后TSP-1及TSP-2和CD36 mRNA表达变化.结果 脑出血第4天,TSP-1表达达高峰;TSP-2第14天表达达高峰;脑出血第4天,第21天CD36呈双峰表达.抑肽酶组TSP-1 mRNA表达第1~4天明显高于模型组( P<0. 01 );TSP-2 mRNA第14天达高峰且第1~21天均明显高于模型组( P<0. 05 );CD36 mRNA第1~4天表达明显低于模型组( P<0. 05 ) ,第14~21天明显高于模型组( P<0. 01 ).结论 抑肽酶可能通过调整脑出血大鼠脑内TSP-1及TSP-2和CD36 mRNA的表达,降低其对血管新生的抑制作用,加快血肿吸收,促进脑组织修复.
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膜糖蛋白CD36缺失对小鼠胰岛素抵抗的影响
目的:研究膜糖蛋白CD36缺失对C578L/6小鼠胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的影响.方法:14周高脂饮食喂养的野生型C57BL/6小鼠和CD36基因敲除(CD36KO)小鼠,每组7只,分别进行糖耐量,胰岛素耐量和胰岛素释放试验,以及血清中甘油三酯(Triglycefide,TG)和游离脂肪酸(Free fat acid,FFA)的测定.结果:与野生型C57BL/6相比,CD36KO小鼠血糖水平增高,糖耐量实验异常,胰岛素释放曲线延迟,血清中TG((80±28.74)vs(36±18.88)mg/dl,P＜0.05)和FFA((13.61±1.08)vs(0.8±0.06)mmol/L,P＜0.05)水平增加.结论:CD36缺失可以促进小鼠IR.
关键词： CD36 C57BL/6小鼠 CD36基因敲除小鼠 胰岛素抵抗 -
代谢性炎症与脂质异常分布在NAFLD发病中的作用
代谢性炎症主要指营养物和代谢过剩所触发的,由内脏组织(主要是脂肪组织)介导的,多种细胞(包括巨噬细胞)与细胞因子共同参与的慢性低丰度性炎症反应.CD36(fatty acid translocase,cluster of differentiation 36,FAT/CD36)又名脂肪酸转运酶,被认为是将机体的天然免疫和代谢有机联合在一起的重要靶点.脂肪酸能诱导肝细胞CD36的表达,并与Toll样受体(toll-like receptors,TLR)TLR4和TLR6结合成异三聚体,促使炎症反应的发生.在代谢性炎症作用下,肝脏摄取合成脂质增加,导致非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)脂肪肝发生和发展.CD36可能成为治疗NAFLD的潜在靶点.
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CD36在棕榈酸诱导的HepG2细胞炎症反应中的作用
目的:探讨白细胞分化抗原36(cluster of differentiation 36,CD36)是否参与了棕榈酸诱导的HepG2细胞炎症反应.方法:给予HepG2细胞不同浓度的棕榈酸(0.00、0.08、0.16、0.32、0.64 mmol/L)处理24 h,使用实时荧光定量PCR方法检测CD36和炎症因子的mRNA表达水平,Western blot检测CD36蛋白表达水平.然后利用小RNA干扰技术,构建低表达CD36的HepG2细胞(CD36RNAi HepG2)和对照细胞(NCi HepG2)模型.通过实时荧光定量PCR检测棕榈酸负荷的NCi HepG2和CD36RNAiHepG2中炎症因子的表达情况,荧光探针DCFH DA法检测细胞内活性氧含量,Western blot检测细胞核内的核转录因子-κB的蛋白表达水平.结果:棕榈酸能够上调HepG2细胞中CD36及炎症因子——肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TN F-α)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达.棕榈酸浓度分别为0.00、0.08、0.16、0.32及0.64 mmol/L时,CD36的mRNA表达相对值分别为(1.001±0.078)、(1.510±0.341)(q=4.763,P=0.007)、(1.780±0.070)(q=7.301,P=0.000)、(2.510±0.141)(q=14.16,P=0.000)及(2.103±0.150)(q=10.34,P=0.000).TNF-α的mRNA表达相对值分别为(1.000±0.098)、(1.571±0.177)(q=1.598,P=0.141)、(1.725±0.274)(q=2.016,P=0.071)、(2.113±0.341)(q=3.102,P=0.011)及(5.282±0.855)(q=11.940,P=0.000).IL-6的mRNA表达相对值分别为(0.999±0.047)、(1.791±0.596)(q=1.486,P=0.168)、(2.119±0.294)(q=2.107,P=0.061)、(2.808±0.147)(q=3.398,P=0.007)及(6.916±1.284)(q=11.30,P=0.000).抑制HepG2细胞中CD36表达,可以显著降低棕榈酸所诱导的细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)增加和核转录因子-κB在核内分布的增强,降低HepG2细胞内炎症因子表达水平.NCiHepG2、NCi HepG2+棕榈酸组及CD36 RNAi HepG2+棕榈酸组的ROS相对含量分别为(1.000±0.113)、(1.968±0.293)(与NCi组相比,t=6.888,P=0.000)、(0.519±0.129)(与NCi+棕榈酸组相比,t=10.106,P=0.000).NCi HepG2、NCi HepG2+棕榈酸组及CD36 RNAi HepG2+棕榈酸组的核转录因子-κB的蛋白相对值分别为(0.997±0.093)、(2.443±0.085)(与NC相比,t=19.892,P=0.000)、(1.607±0.107)(与NCi+棕榈酸组相比,t=10.607,P=0.000).抑制HepG2细胞中CD36表达后,棕榈酸浓度分别为0.08、0.16、0.32及0.64 mmol/L时,NCi HepG2及CD36 RNAi HepG2组的TNF-α的表达水平分别为(1.004±0.113)和(0.185±0.071)(t=10.716,P=0.000);(1.009±0.160)和(0.221±0.028)(t=8.389,P=0.001);(1.008±0.163)和(0.173±0.011)(t=8.780,P=0.001);(1.009±0.163)和(0.147±0.013)(t=9.013,P=0.000).抑制HepG2细胞中CD36表达后,棕榈酸浓度分别为0.08、0.16、0.32及0.64 mmol/L时,NCi HepG2及CD36 RNAi HepG2组的IL-6的表达水平分别为(1.044±0.347)和(0.207±0.033)(t=4.121,P=0.015);(1.006±0.139)和(0.198±0.007)(t=10.110,P=0.001);(1.001±0.052)和(0.125±0.006) (t=28.443,P=0.000);(1.012±0.188)和(0.114±0.015)(t=8.367,P=0.001).结论:棕榈酸能够上调HepG2细胞CD36表达,促进HepG2炎症反应;抑制CD36可能通过减少氧化应激、抑制核转录因子-κB信号通路,进而改善棕榈酸诱导的HepG2细胞炎症.
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CD36促进脑出血患者血肿吸收及其临床意义
目的 探讨CD36对脑出血患者血肿吸收及神经功能缺损的影响.方法 选择2012年7月至2014年6月在第三军医大学新桥医院神经内科住院治疗的349例脑出血患者为研究对象,获得患者静脉全血后进行CD36突变筛查,在突变的35例患者中挑选出24例为基底节区出血的患者分入CD36缺陷组,同时在CD36正常的患者中挑选出24例基线水平一致的基底节区出血患者(CD36正常组),比较2组患者的血肿吸收、炎症变化及神经功能缺损评分.结果 349例脑出血患者中筛选出35例CD36缺陷患者(10.03％).2组患者的年龄、性别、入院时血肿体积、危险因素等基线水平差异无显著性(P＞0.05).发病7d后CD36缺陷患者血肿吸收速率低于CD36正常患者[(22.4±2.4)％ vs(44.8±5.1)％,P ＜0.05],并且CD36缺陷患者炎症因子下降较CD36正常患者慢(P＜0.05).神经功能缺损评分显示CD36缺陷患者在第14、30、90天时显著高于CD36正常患者(P＜0.05).结论 CD36可能在促进血肿吸收中具有重要作用进而影响患者的神经功能恢复.
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棕榈酸上调FAT/CD36表达致HepG2细胞脂质积聚的机制研究
目的 观察脂肪酸转位酶FAT/CD36在棕榈酸诱导的HepG2细胞内脂质积聚中的作用,并探讨其分子机制.方法 HepG2细胞分对照组和棕榈酸组,用Western blot、双荧光素酶报告基因、荧光定量PCR、多聚核糖体分析检测棕榈酸对CD36表达、启动子活性和蛋白翻译效率的影响;油红O染色和FFA定量测定反映细胞内脂质含量;荧光显微镜实时观察细胞对FFA的动态摄入.然后将小干扰RNA转染到HepG2细胞,构建低表达CD36的HepG2细胞和阴性对照HepG2.用油红O染色,FFA定量和荧光显微镜观测棕榈酸负荷的转染细胞内脂质积聚和FFA摄取.结果 棕榈酸能促进HepG2细胞CD36的表达,增强其启动子活性,增加蛋白翻译效率;棕榈酸组细胞内脂滴增多,FFA含量(240.17±19.83) ng/mg明显高于对照组(144.60±53.52) ng/mg(P＜0.05),脂肪酸摄取速度也明显快于对照组;低表达CD36的HepG2细胞中CD36的mRNA和蛋白含量仅为阴性对照细胞的58％和50％.低表达CD36的HepG2细胞内脂滴明显少于阴性对照,FFA水平(98.38±14.18) ng/mg较阴性对照组(240.17 ±21.12) ng/mg明显减低(P＜0.05),细胞对FFA的摄取也减慢.结论 棕榈酸在转录和翻译水平促进HepG2的CD36表达,导致细胞内脂质积聚.
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炎症应激加重CD36基因敲除小鼠胰岛素抵抗
目的 研究炎症能否加重CD36基因敲除小鼠胰岛素抵抗.方法 14周正常饮食喂养的野生型C57BL/6(n=7)和CD36基因敲除(CD36 KO)小鼠(n=12),并将CD36 KO小鼠按随机数字表法分为炎症刺激组和无炎症刺激组,分别进行糖耐量、胰岛素测定和甘油三酯(TG)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及肝脏组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核糖体蛋白S6激酶(S6K)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、pIRS-1,2的基因和蛋白表达相关检测.结果 与野生型小鼠相比,CD36 KO无炎症刺激组存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗指数增加[(3.01±1.24) vs (0.81±0.12),P<0.05], TG增高[(0.83±0.15)mmol/L vs (0.21±0.06) mmol/L,P<0.05],肝脏mTOR、S6K基因及蛋白水平增高,IRS-1基因及蛋白水平降低,pIRS-1,2蛋白水平增加.与CD36 KO无炎症刺激组相比,炎症刺激组小鼠胰岛素抵抗加强,胰岛素抵抗指数增加[(4.65±1.54) vs (3.01±1.24),P<0.05],TG[(2.66±0.17)mmol/L vs (0.83±0.15) mmol/L,P<0.05],SAA、IL-6、TNF-α水平增高[(13.62±5.05)ng/ml vs (5.74±1.54) ng/ml,P<0.05;(43.81±1.23)pg/ml vs (35.24±4.13) pg/ml,P<0.05;(235.1±32.6)pg/ml vs(169.2±36.1) pg/ml,P<0.05],肝脏的mTOR和S6K基因及蛋白水平增高,IRS-1基因及蛋白水平降低,pIRS-1,2蛋白水平增加.结论 炎症应激可以加重CD36基因敲除小鼠胰岛素抵抗.
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人参皂苷Rd抑制肝星状细胞活化作用与机制研究
目的:观察人参皂苷Rd对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导肝星状细胞(HSCs)活化与分泌胶原作用的影响及其机制.方法:10μg/ml OX-LDL孵育诱导肝星状细胞活化建立体外肝纤维化模型,分别给予人参皂苷Rd(18.8mg/L或37.6mg/L)处理肝星状细胞48小时.MTT法检测肝星状细胞增殖,荧光定量PCR检测转化生长因子(TGF)-β1和CD36 mRNA表达;Westernblot检测Ⅰ型胶原及CD36、Smad2、Smad4.表达.结果:与正常对照组相比,模型处理组的Ⅰ型胶原蛋白表达与TGF-β1 mRNA表达均明显增加;与模型处理组相比,人参皂苷Rd(38.7mg/L)明显抑制肝星状细胞增殖,降低CD36、Ⅰ型胶原和Smad4蛋白表达,同时,人参皂苷Rd对Smad2蛋白表达没有影响.结论:人参皂苷Rd可能通过降低CD36及Smad4蛋白表达减少细胞外胶原蛋白的合成,进而发挥抗纤维化作用.
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灵仙新苷对动脉粥样硬化大鼠血脂的调节和CD36、VCAM-1表达的影响
目的:研究灵仙新苷对动脉粥样硬化模型大鼠血脂的调节以及血管内皮细胞CD36、VCAM-1表达的影响.方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、辛伐他汀组(5 mg/kg)、灵仙新苷高剂量组(32 mg/kg)、灵仙新苷中剂量组(16 mg/kg)、灵仙新苷低剂量组(8 mg/kg)组.采用喂食高脂饲料及第1天一次性腹腔注射维生素D3复制大鼠动脉粥样硬化模型;造模第4周给予阳性药及受试药物,造模第12周大鼠眼眶取血,血清样本用于测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL),氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平.免疫组织化学法检测大鼠胸主动脉血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)和CD36的表达.结果:灵仙新苷能显著降低动脉粥样硬化大鼠血清TC、TG、LDL和ox-LDL水平,同时灵仙新苷能显著升高动脉粥样硬化大鼠血清HDL水平.免疫组织化学法结果显示灵仙新苷能够降低大鼠主动脉壁内皮细胞粘附分子(VCAM-1)和CD36的表达.结论:灵仙新苷能够有效调节动脉粥样硬化模型大鼠的血脂水平,减轻模型体内的氧化应激;灵仙新苷能够抑制VCAM-1介导的单核细胞与血管内皮细胞的粘附以及清道夫受体(CD36)介导巨噬细胞的内吞作用,灵仙新苷能有效抑制泡沫细胞的形成;灵仙新苷对动脉粥样硬化模型大鼠血脂的调节和抑制VCAM-1和CD36的表达对抑制动脉粥样硬化早期的动脉斑块形成有重要意义.
关键词： 灵仙新苷 动脉粥样硬化 内皮细胞粘附分子-1 CD36 -
丹参多酚酸盐对巨噬细胞抵抗素表达的影响
目的:探讨丹参多酚酸盐治疗动脉粥样硬化的可能分子靶标.方法:将单核巨噬细胞U937设为对照组、模型组、药物处理组.其中,模型组、药物处理组以ox-LDL刺激1h,再于药物处理组中加入丹参多酚酸盐.待药物作用细胞3h后,RT-PCR法检测巨噬细胞Resistin、SRA、CD36 mRNA表达水平.结果:与对照组相比,模型组Resistin、SRA mRNA表达水平均增高(P<0.01),药物处理组Resistin、SRA mRNA表达水平无差异(P>0.05);与模型组相比,药物处理组Resistin、SRA mRNA表达水平均降低(P<0.05).各组细胞CD36 mRNA表达未见显著变化.且丹参多酚酸盐对抵抗索表达的影响作用与对清道夫受体A表达的影响作用呈正相关.结论:丹参多酚酸盐可能以抵抗素作为其药理作用的分子靶标之一,且对抵抗素表达的影响可能与清道夫受体A的表达受抑制有关.
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CD36在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉组织中的表达与意义
目的 炎症在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP)的发生发展过程中起着重要作用,并且炎症在CRSwNP的病理机制仍然不完全清楚.此研究主要观察清道夫受体CD36在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉的表达.方法 使用逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR),Western blot免疫印迹方法检测来自合计43例慢性鼻-鼻窦炎(chronic rhinosinusitis,CRS)或伴息肉患者的手术标本CD36的mRNA和蛋白表达.进一步通过免疫组织化学和免疫荧光技术观察CD36表达与分布规律.结果 我们的RT-PCR和Western blot免疫印迹分析的结果表明,与正常鼻黏膜组织相比,鼻息肉标本中CD36mRNA和蛋白表达显著增强(P＜0.01).免疫组织化学结果显示,CD36弱表达于慢性鼻窦炎鼻黏膜组织,而鼻息肉组织中表达较强.CD36与血管内皮标记物CD31的双染荧光结果显示,CD36阳性的细胞与CD31的阳性共标.结论 研究数据表明CD36在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉发生与发展过程可能起着重要作用.
关键词： 慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉 炎症免疫 CD36 -
CD36与2型糖尿病糖脂代谢关系的研究进展
本文概述了2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)的发病机制及CD36的生物学特性,从CD36与胰岛素抵抗、CD36表达与血糖的关系、CD36 SNP与T2DM发病风险的关系等方面对CD36与T2DM糖脂代谢的关系进行了总结和分析.指出CD36的蛋白表达可能与T2DM胰岛素抵抗呈正相关,同时CD36也与T2DM发病有关,高糖环境可上调CD36的表达.而对CD36基因多态性与T2DM的研究也有了初步认识,糖尿病人群中,CD36单核苷酸多态性(Single nucleotide polymor-phism,SNP)与胰岛素抵抗密切相关.CD36还被证实与T2DM脂质代谢密切相关,主要体现在与脂代谢相关的并发症的出现,比如动脉粥样硬化(AS)等.但是其结果仍然存在争议,且目前的研究多局限在体外细胞培养和动物实验基础上,关于人群中的研究较少,尤其是在中国的研究更少,因此,关于其在中国人群中的表达调控、基因突变以及具体作用机理等的研究还有待进一步的揭示.
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孕妇CD36抗原表达筛查及基因测序分析
目的 了解孕妇CD36抗原的表达及其基因型.方法 对在本中心做抗体筛查及血小板抗体检测的200名孕妇,采用流式细胞术检测其血小板及单核细胞上的CD36表达,并对其中血小板或单核细胞上CD36抗原缺失者做基因测序分析.结果 本组孕妇CD36缺失表达率为1.5％(3/200),3例CD36缺失均为Ⅱ型缺失(只有血小板上CD36缺失),未见CD36 Ⅰ型缺失(血小板和单核细胞上CD36都缺失).3例CD36缺失表达者基因测序分析:2例发生CD36基因突变,其突变位点分别是Exon12 A1163T和Exon5 329-330delAC,为常见的基因突变类型;1例为正常CD36基因型.结论 孕妇CD36表达缺失率与中国普通人群相似,缺失者CD36基因发生了基因突变.
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深圳地区无偿献血者群体CD36抗原缺失型的表型分析
目的 分析深圳地区无偿献血者群体CD36抗原缺失型的筛查和表型情况.方法 应用单克隆抗体和流式细胞技术在327名献血者中检测CD36抗原缺失型个体,应用血小板单克隆抗体捕获酶联免疫技术和流式细胞术筛查献血者血浆中的血小板抗体.结果 此次筛查得到的深圳献血者的CD36抗原缺失型频率为3.06％( 10/327),其中Ⅰ型占0.31％ (1/327),Ⅱ型占2.75％ (9/327)；在3名女性CD36抗原缺失型献血者的血浆中,均未检出血小板反应性抗体,包括抗-CD36.结论 深圳地区献血者群体中存在CD36抗原缺失型个体,其频率与亚洲其他地区人群的频率相当；对CD36的同簇免疫应该予以重视.
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CD36抗原在动脉粥样硬化发生机制中的作用
CD36抗原是一个多配体清道夫受体,广泛分布于多种不同的细胞表面,如血小板、单核/巨噬细胞、内皮细胞和平滑肌细胞表面.单核/巨噬细胞表面的CD36抗原通过黏附和内吞氧化低密度脂蛋白形成泡沫细胞,在动脉粥样硬化斑块形成中起到重要作用.现就CD36在动脉粥样硬化发病机制中的重要作用作以下综述.
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CD36与慢性肾脏病
CD36是一种清道夫受体,属于B型清道夫受体家族的一员,广泛分布于多种细胞表面,参与到多种生理和病理过程中,如调控血管生成、转运游离脂肪酸、触发炎症反应等.目前已发现其在动脉粥样硬化、糖尿病等疾病的发生发展中起到重要作用,近年来CD36在肾脏疾病中的作用得到更多的关注.该文针对CD36近年的研究进展及其与肾脏疾病的关系予以综述,以期为肾脏疾病的诊治提供新的方向.
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急性冠脉综合征患者血单核细胞CD36水平研究
目的 观察急性冠脉综合征患者血CD36+阳性率及变化,研究它与ACS的相关性,探讨ACS易损斑块发生发展可能的机制.方法 收集ACS患者52例(急性心肌梗死27例,不稳定性心绞痛25例)；稳定性心绞痛(SA)患者22例；正常对照22例.采取静脉血,应用流式细胞术测定研究3组对象CD36+阳性率.结果 (1) ACS组患者CD36+阳性率均显著高于SA组和对照组(P＜0.05)；SA组1患者血CD36+阳性率均高于对照组(P＜0.05)； (2)以血CD36+阳性率作为诊断ACS的指标,其对应的ROC曲线下面积为0.986,诊断ACS的佳临界值为76.835％,所对应的灵敏度为95.5％,特异度为97.1％.结论 (1) ACS患者血CD36+阳性率水平显著升高； (2) CD36+阳性率可作为判断ACS较好的临床血清学指标.
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β2GPI/aβ2GPI通过激活TLR4抑制THP-1巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取
目的 探讨β2糖蛋白L/抗β2糖蛋白Ⅰ抗体复合物(β2GPI/aβ2GPI)对巨噬细胞脂质摄取功能和B型清道夫受体CD36表达的影响,以及Toll样受体4(TLR4)在该过程中的作用.方法 用100 ng/mL佛波酯(PMA)将THP-1人单核细胞诱导为THP-1巨噬细胞,通过形态学变化和1,1'-二十八烷基-3,3,3',3'-四甲基吲哚碳花菁高氯酸盐标记的氧化低密度脂蛋白(DiI-oxLDL)吞噬试验加以鉴定.用RPMI1640培养液、β2GPI、抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(aβ2GPI)和β2GPI/aβ2GPI处理THP-1巨噬细胞,实时荧光定量PCR和Western blot法检测TLR4 mRNA和蛋白水平.用RPMI1640培养液、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、oxLDL联合β2GPI/aβ2GPI和oxLDL联合LPS处理THP-1巨噬细胞,油红O染色观察胞内脂质积累,免疫荧光细胞化学染色法检测CD36的表达,实时荧光定量PCR检测CD36 mRNA水平,Western blot法检测CD36蛋白水平.利用TLR4阻断剂TAK-242(1 μg/mL)预处理THP-1巨噬细胞,观察抑制TLR4对上述刺激下THP-1巨噬细胞脂质积累和CD36表达的影响.结果 PMA处理后,THP-1细胞呈现巨噬细胞形态并具备脂质吞噬能力;与RPMI1640相比,β2GPI/aβ2GPI处理可显著增加THP-1巨噬细胞TLR4表达;与单独oxLDL处理相比,oxLDL联合β2GPI/aβ2GPI能够抑制THP-1巨噬细胞的脂质积累和CD36表达,阻断TLR4可以部分逆转这一现象.结论 β2GPI/aβ2GPI能激活TLR4抑制巨噬细胞对oxLDL的摄取和CD36表达.
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大鼠CD36基因真核表达载体的构建及表达
目的:构建大鼠CD36真核表达载体,并在293T细胞中表达.方法:应用RT-PCR技术,从大鼠肺泡巨噬细胞NR8383细胞提取的总RNA中,获得CD36基因编码序列片段,克隆至真核表达载体pEGFP-N1中,对重组质粒进行酶切和测序鉴定后,以脂质体介导法转染至293T细胞,通过荧光显微镜和Western blot检测其在293T细胞中的表达.结果:酶切和测序证明重组真核表达载体pEGFP-N1-CD36构建成功,荧光显微镜及Western blot确认目的基因序列在293T细胞中过表达.结论:成功构建大鼠CD36基因的重组真核表达载体pEGFP-N1-CD36,并在293T细胞中过表达.
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ciglitazone对巨噬细胞CD36表达及胆固醇流入的影响
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)的激动剂ciglitazone对THP-1巨噬细胞CD36表达及细胞胆固醇流入的影响.方法:以THP-1巨噬细胞为研究对象,用50 mg/L氧化低密度指蛋白(oxLDL)分别与不同浓度的PPAγ激动剂ciglitazone(0、5、10、15 μmol/L)共同孵育THP-1巨噬细胞24 h后,采用液体闪烁计数法检测[3H]胆固醇流入,采用逆转录-聚合酶链式反应和Western blot分别检测CD36的表达.结果:oxLDL及不同浓度的ciglitazone 与THP-1巨噬细胞共孵育后,与对照组比较(20.3%),加ciglitazone的处理组胆固醇流入随着浓度的增加而依次增加,分别为28.6%、37.2%、44.3%、48.7%,细胞CD36的表达上调.结论:ciglitazone可上调THP-1巨噬细胞CD36的表达,并增加细胞胆固醇流入.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活型受体-γ 环格列酮 CD36 动脉粥样硬化
