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冠心病患者外周血中CD36表达水平及与Toll样受体4信号的相关性分析
目的 探究冠心病(coronary heart disease,CHD)患者外周血中CD36表达水平及与Toll样受体4信号(TLR4)的相关性.方法 研究对象为我院2014年2月-2017年2月期间收治的150例CHD患者及150例健康体检者,对其外周血中CD36表达水平及TLR4展开检测.探讨冠心病患者外周血中CD36表达水平及与TLR4的相关性.结果 CHD患者相比健康体检者在CD36、TLR4上显著较高(P<0.05),且呈ASP
关键词： 冠心病 外周血 CD36 Toll样受体4信号 相关性 -
CD36在高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞凋亡中的作用及机制
目的 观察高糖对大鼠肾小球系膜细胞CD36抗原表达的影响,探讨其与系膜细胞氧化应激和凋亡的关系.方法 大鼠肾小球系膜细胞分为对照组(5.6 mmol/L葡萄糖培养基),甘露醇组(24.2 mmol/L甘露醇+5.6 mmol/L葡萄糖培养基),高糖组(30 mmol/L葡萄糖MEM培养基)、anti-CD36受体封闭组(anti-CD36+30 mmol/L葡萄糖MEM培养基).采用激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)水平.收集细胞培养上清液,测定丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧尿苷(8-OHDG)及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)含量.流式AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡.用RT-PCR和Western印迹法检测肾小球系膜细胞CD36、促凋亡基因Bax、抑凋亡基因Bel-2的mRNA及蛋白的表达.结果 大鼠肾小球系膜细胞表达CD36抗原,高糖培养24 h时CD36蛋白表达水平高.对照组与甘露醇组的ROS水平、细胞上清液中MDA、8-OHDG、GSH-PX水平、早晚期凋亡率、CD36抗原、Bax及Bel-2的mRNA及蛋白表达差异无统计学意义(均P＞ 0.05).与对照组相比,高糖组ROS水平、细胞上清液中MDA、8-OHDG水平、早晚期凋亡率、CD36和Bax的mRNA及蛋白表达水平增高,而细胞上清液中GSH-PX水平、Bcl-2的mRNA及蛋白表达降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与高糖组相比,anti-CD36受体封闭组CD36的mRNA及蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05),ROS水平、细胞上清液中MDA、8-OHDG水平、早晚期凋亡率、Bax mRNA及蛋白表达减少,而细胞上清液GSH-PX水平、Bcl-2 mRNA及蛋白表达增高,差异有统计学意义(均P＜0.05).相关分析证实细胞内ROS水平与细胞凋亡率及CD36、Bax蛋白表达均呈正相关,与Bcl-2蛋白表达呈负相关.结论 肾小球系膜细胞表达CD36抗原,且高糖可以诱导CD36抗原的表达,其表达水平与细胞内氧化应激水平成正相关,CD36抗原参与高糖诱导的肾小球系膜细胞凋亡,机制可能是通过高糖环境中增加细胞内氧化应激水平来介导的.
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凝血酶敏感蛋白-1及相关因子对垂体瘤侵袭性影响的研究
目的 探讨垂体瘤中凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)、CD36、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达及其与肿瘤侵袭性的关系. 方法 取52例垂体瘤(侵袭性组24例,非侵袭性组28例)手术标本,采用RT-PCR检测TSP-1、CD36、TGF-β1的mRNA表达,Western blot方法检测TSP-1、TGF-β1蛋白表达,并分析其表达与垂体瘤侵袭性等因素之间的关系. 结果 与非侵袭组相比,侵袭组TSP-1 mRNA及蛋白表达较弱,TGF-β1 mRNA及蛋白表达则强于非侵袭性组(P＜0.05),两组间CD36 mRNA表达差异无显著性意义(P＞0.05).肿瘤的大小组间、各内分泌功能分型组间TSP-1、TGF-β1、CD36差异均无显著性意义(P＞0.05). 结论 TSP-1、TGF-β1 mRNA及蛋白表达与垂体瘤侵袭性密切相关,提示其可能在垂体瘤发生发展中起重要作用,并能影响垂体瘤的侵袭性.
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连梅方含药血清抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞泡沫化及机制研究
目的 观察连梅方含药血清是否能够减缓泡沫细胞的形成,并探讨其作用机制.方法 采用氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导小鼠RAW 264.7巨噬细胞建立泡沫化模型,制备不同浓度的连梅方含药血清,将不同浓度的含药血清作用于ox-LDL诱导的RAW264.7细胞,用油红O染色法观察细胞泡沫化程度,通过qPCR、Western Blot检测B类Ⅰ型清道夫受体(scavenger receptor class B type I,SR-B1)及CD36 mRNA和蛋白表达情况.结果 细胞油红O染色显示,镜下可观察到染色后的红色脂滴随连梅方含药血清浓度的升高而减少.连梅方含药血清组SR-B1的mRNA和蛋白表达明显升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01);CD36的mRNA和蛋白表达明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 连梅方含药血清可抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化,其机制与连梅方含药血清调节SR-B1及CD36的表达有关.
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肾康灵对系膜细胞炎症因子的影响
目的 观察氧化低密度脂蛋白(Oxidized Low-Density Lipoprotein,ox-LDL)对系膜细胞(Mesangial Cells,MCs)分泌炎症介质功能的影响,并从细胞分子生物学水平阐明肾康灵的作用机理.方法 采用肾康灵含药血清干预增殖系膜细胞的方法,按照随机数字表法分为7组,即正常对照组:DMEM-F12培养液;ox-LDL组:DMEM-F12培养液+ox-LDL(100 μg·mL-1);ox-LDL+趋化因子受体(CXCR6)组:DMEM-F12培养液+ox-LDL(100μg·mL-1)+CXCR6;肾康灵低浓度组:DMEM-F12培养液+ox-LDL(100 μg· mL-1)+肾康灵低浓度含药血清;⑤肾康灵高浓度组:DMEM-F12培养液+ox-LDL(100 μg·mL-1)+肾康灵高浓度含药血清;阿托伐他汀低浓度组:DMEM-F12培养液+ox-LDL(100μg·mL-1)+阿托伐他汀(50 μmol· L-1);阿托伐他汀高浓度组:DMEM-F12培养液+ox-LDL(100μg· mL-1))+阿托伐他汀(1 00 μmol· L-1).以上各组标本培养24 h后收集各组细胞及上清液.每组实验细胞重复培养6次.分别利用ELISA法、RT-RCR法和Western blot法检测趋化因子配体16(CXCL16)、清道夫受体-B(CD36)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因水平和蛋白含量.结果 利用ox-LDL(100 μg·mL-1))诱导大鼠系膜细胞增殖并加入CXCR6受体后,CXCL16、CD36、IFN-γ、IL6、TNF-α的基因表达均显著升高(P＜0.01),肾康灵含药血清呈浓度依赖性降低其表达水平,肾康灵高浓度组降低显著(P＜0.01).结论 ox-LDL诱导系膜细胞增殖时通过CXCR6介导,可促进CXCL16、CD36、IFN-γ、IL6、TNF-α等炎症介质的释放,肾康灵可通过抑制炎症介质的释放,保护系膜细胞的功能.
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小檗碱联合厚朴酚及和厚朴酚对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞形成的影响
目的 通过体外试验研究小檗碱与厚朴酚、和厚朴酚联合对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞形成的影响及其干预途径.方法 以氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导THP-1巨噬细胞泡沫化为模型,采用HPLC-MS测定泡沫细胞中总胆固醇的含量;ELISA法测定巨噬细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;FCM检测巨噬细胞CD36的表达.结果 经小檗碱与厚朴酚、和厚朴酚联合作用后,泡沫细胞中总胆固醇的含量显著减少,细胞培养上清液中TNF-α分泌量降低,细胞表面CD36表达被抑制.结论 小檗碱联合厚朴酚及和厚朴酚抑制巨噬细胞源性泡沫细胞的形成与抗炎和下调脂质的受体CD36表达有关.
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补阳还五汤对脑出血大鼠凝血酶敏感蛋白及受体mRNA表达的影响
目的 观察补阳还五汤对凝血酶敏感蛋白(Thrombospondin, TSP)1和2及其受体CD36 mRNA在实验性脑出血大鼠脑内表达的影响,以探讨补阳还五汤治疗脑出血的机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组,采用胶原酶诱导建立大鼠脑出血模型,运用逆转录-聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction, RT-PCR)观察脑出血后TSP-1、TSP-2和CD36 mRNA表达变化.结果 在脑出血第4天,TSP-1表达达高峰;TSP-2在第14天表达达高峰;CD36在脑出血后第4天、第21天呈双峰表达.补阳还五汤组TSP-1mRNA表达在第1-4天明显高于模型组(P<0.01);TSP-2 mRNA在第14天达高峰且第1～21天均高于模型组(P<0.05);CD36 mRNA第1～4天表达低于模型组(P<0.05),第14～21天明显高于模型组(P<0.01).结论 补阳还五汤能调节TSP-1、TSP-2和CD36 mRNA在脑出血后的表达而促进新生血管成形、成熟,有益于脑出血后损伤组织的修复.
关键词： 补阳还五汤 脑出血 凝血酶敏感蛋白 CD36 逆转录-聚合酶链反应 -
慢性肾功能不全患者血清及硫酸吲哚酚对巨噬细胞脂质聚集的影响
目的：观察尿毒症apoE-/-小鼠主动脉根部动脉粥样硬化病变，慢性肾功能不全患者血清和尿毒症毒素硫酸吲哚酚对巨噬细胞胆固醇转运受体的表达及胞内脂质聚集的影响。方法外科手术法建立尿毒症apoE-/-小鼠的动物模型，分别收集尿毒症apoE-/-小鼠、假手术apoE-/-小鼠、C57BL/6J小鼠的主动脉根部，行冰冻切片油红O染色，计算动脉粥样硬化斑块相对面积。收集慢性肾功能不全患者及肾功正常者血清，以不同浓度的慢性肾功能不全患者血清或不同浓度的硫酸吲哚酚干预巨噬细胞株12 h，测定不同干预条件下胆固醇转运受体SR-A1、CD36、ABCA1、ABCG1、SR-B1 mRNA的表达；干预24 h后诱导泡沫细胞，油红O染色测定不同干预条件下细胞内脂质含量。结果尿毒症apoE-/-小鼠主动脉根部动脉粥样硬化斑块面积较假手术apoE-/-小鼠明显增大。5%的慢性肾功能不全患者血清及250μmol/L的硫酸吲哚酚可明显诱导巨噬细胞CD36 mRNA的表达而不影响其余胆固醇转运受体的表达，同时增加巨噬细胞内脂质的蓄积。结论慢性肾功能不全加速动脉粥样硬化的进展，机制与慢性肾功能不全血清中蛋白结合性尿毒症毒素硫酸吲哚酚诱导巨噬细胞CD36 mRNA表达上调、促进细胞内的脂质蓄积有助于巨噬细胞源性泡沫细胞形成有关。
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黄芪多糖干预树突状细胞基因表达与抗动脉粥样硬化的机制
目的：研究黄芪多糖（APS）对人外周血单核细胞（PBMC）源性树突状细胞（DCs）的基因表达和其功能变化的影响，进一步探讨黄芪多糖的抗AS的作用机制。方法以健康人外周血分离PBMC源性DCs和血清作为研究对象，培育5 d后，随机分为APS组和对照组。其中APS组给予200 mg/L APS孵育过夜，对照组不给干预。通过基因芯片和RT-PCR技术，观察APS处理PBMC源性DCs的免疫功能和其他基因表达的差异与AS发生发展的关系。结果与对照组相比，APS组CD36（0.97±0.23 vs 5.45±1.14）、IL-27（1.08±0.22 vs 2.97±0.61）基因表达相对量显著性上调；APS组IFI16（0.98±0.18 vs 0.46±0.11）基因表达相对量显著性下调。结论适量的APS可以上调DCs膜表面与抗原递呈相关的CD36、IL-27的表达，下调IFI16的表达，对增加DCs的免疫活性，促进DCs的成熟与分化有显著的影响。APS对AS的发生发展具有明显的积极地干预作用，有着重要的积极地临床意义。
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体外丹酚酸B改善四环素致脂肪肝的作用及机制初探
目的 建立四环素诱导HepG2细胞药物性脂肪肝模型,研究丹酚酸R对此模型的作用,并初步探讨其机制.方法 采用油红O染色观察细胞内脂质积聚情况,采用GPO·PAP法三酰甘油试剂盒定量检测细胞内三酰甘油的变化及Real-time PCR检测CD36 mRNA的表达.结果 四环素处理后能够明显增强油酸诱导的HepG2细胞脂肪变性(P＜0.05),同时75 μmol/L四环素处理后显著提高CD36 mRNA的表达(p＜0.05).丹酚酸B能明显改善四环素油酸诱导的HepG2细胞脂肪积聚,且呈剂量依赖性(P＜0.01);丹酚酸B高剂量组与造模组相比能显著降低CD36 mRNA的表达(p＜0.05).结论 丹酚酸B能够改善四环素油酸诱导的HepG2细胞脂肪变性,其作用可能与抑制CD36的表达、影响脂肪酸转运有关.
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血清LRP6及CD36对脑梗死伴颈动脉不稳定斑块患者的意义
目的 探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白6(LRP6)、CD36与脑梗死伴颈动脉不稳定斑块的关系,以及其对脑梗死伴颈动脉不稳定斑块的诊断价值.方法 选取经头颅CT或MRI及颈动脉彩超确诊的脑梗死伴颈动脉不稳定斑块患者50例作为脑梗死组,单纯颈动脉不稳定斑块患者50例作为不稳定斑块组,并同期选择体检中心无颈动脉斑块及脑梗死者50例作为对照组.测定研究对象血清LRP6、CD36及各生化指标水平.结果 脑梗死组血清LRP6水平低于不稳定斑块组及对照组,CD36水平则高于不稳定斑块组及对照组;差异均有统计学意义(P<0.05).多元logistic回归分析显示CD36是脑梗死伴颈动脉不稳定斑块患者的危险因素(OR=3.360),LRP6是脑梗死伴颈动脉不稳定斑块患者的保护因素(OR=0.696).相关性分析显示LRP6与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)呈负相关(r=-0.470,-0.732,P<0.01),CD36与LDL-C呈正相关(r=0.454,0.716,P<0.01).血清LRP6水平诊断脑梗死的ROC曲线下面积为0.867,佳临界值为13.79 ng/mL,灵敏度为86.0%,特异度为94.0%;血清CD36水平诊断脑梗死的ROC曲线下面积为0.836,佳临界值为5.11 ng/mL,灵敏度为88.0%,特异度为86.0%.结论 LRP6是脑梗死伴颈动脉不稳定斑块的保护因素,CD36是脑梗死伴颈动脉不稳定斑块的危险因素,血清LRP6、CD36可能是预测脑梗死的生物学指标.
关键词： 低密度脂蛋白受体相关蛋白6 CD36 脑梗死 颈动脉不稳定斑块 -
肇庆地区普通人群血小板基因HPA1～6和15基因多态性及CD36抗原缺失分析
目的 对肇庆地区普通人群进行血小板特异性抗原(HPA)1 ～6、15基因多态性和CD36抗原缺失调查,评估其对临床上血小板输注疗效以及相关疾病的风险度.方法 通过采用PCR-SSP方法对肇庆地区100例体检和血小板捐献者样本进行HPA1～6、15系统分型,同时检测CD36抗原缺失相关的10种基因突变,并统计其频率.结果 95例标本CD36基因无异常,5例(5％)标本检测出可致CD36抗原缺失的基因突变,3例为329delGC,1例为C268T,1例同时出现329 delGC和C268T.初步得出肇庆地区普通人群CD36抗原缺失率(5％)；HPA3、15基因多态性较普遍,杂合程度高,其中3a、3b、15Gova、15Govb的等位基因频率分别为0.45、0.55、0.47和0.52.结论 肇庆地区的HPA3、15基因频率多态性较普遍,CD36抗原缺失率和突变点与广州地区较一致,是本地区在临床输血实践中是较为重要的血小板抗原系统.
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肇庆地区汉族人群CD36基因突变状况的初步调查
目的 调查肇庆地区汉族人群CD36基因突变状况.方法 从100份EDTA抗凝全血中提取DNA标本,采用PCR-SSP方法分别检测其CD36基因突变类型.结果 95例标本CD36基因无异常,5例(5%)标本检测出可致CD36抗原缺失的基因突变,其中3例在外显子4第329核苷酸位置发生G→C突变,2例在外显子2第268核苷酸位置发生C→T突变,并且1例标本同时存在上述2种突变.结论 初步得出肇庆地区汉族人群CD36基因突变位点和频率(5%),对探讨CD36基因突变导致血小板CD36抗原缺失而引起的同种异体免疫性疾病有重要的诊断意义,对开展临床血小板同型输血具有指导意义.
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辣椒素对自发性高血压大鼠CD36和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响
目的 探讨辣椒素对自发性高血压大鼠(SHR)血液中CD36及其血管平滑肌细胞(VSMCs)中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响.方法 选取30只12周龄的SHR,随机分为5组:对照组、厄贝沙坦组(1μmol/L)和高、中、低剂量辣椒素组(20、10、5μmol/L),分别测量血压,并采用流式细胞术检测血液中CD36的表达.体外构建SHR VSMCs,分别用辣椒素和厄沙贝坦直接处理细胞或特异性阻断CD36的表达后,再分别用辣椒素和厄沙贝坦处理细胞,采用qRT-PCR和Western blot检测VSMCs中Ⅰ型胶原(collagenⅠ)和Ⅲ型胶原(collagenⅢ)mRNA和蛋白的表达.结果 与对照组相比,辣椒素组和厄贝沙坦组大鼠血压均有所降低,CD36、Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达均有所下调;特异性阻断CD36表达后,辣椒素组和厄贝沙坦组Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达均有所下调.结论 辣椒素能够较好地控制SHR的血压,其降压机制一方面可能与抑制Ⅰ型、Ⅲ型胶原的合成,从而抑制血管平滑肌纤维化,逆转SHR血管平滑肌的肥厚和血管重建过程有关;另一方面可能与抑制CD36的表达,进一步抑制Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达有关.
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广州地区无偿献血者中血小板CD36表达的筛查
目的 对广州地区无偿捐献血小板供者群体进行血小板上CD36抗原缺失型筛查,并统计缺失频率.方法 对2011年2-5月来我血液中心捐献机采血小板的249位献血者标本,应用流式细胞技术检测血小板上CD36抗原的表达.结果 在249位献血者中,共检出7例CD36抗原在血小板上表达缺失,频率为2.81%,且与血型无明显关联.结论 广州地区捐献血小板群体中存在血小板上CD36抗原缺失型个体,其频率略低于亚洲其它地区人群的报道.
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CD141与CD36对甲状腺功能减退症患者外周血管内皮功能的影响
目的：探讨单核细胞CD141及血小板 CD36对甲状腺功能减退症患者（PWH）外周血管内皮功能的影响。方法：PWH组52例，40例健康体检者为对照组，流式细胞仪检测外周血单核细胞CD141及血小板CD36；彩色多普勒检测肱动脉血流介导的血管内皮舒张功能（FMD）。比较两组单核细胞表达CD141、血小板表达CD36的差异及FMD（％）的差异；Pearson法分析CD141及CD36与FMD（％）的相关性。结果：单核细胞CD141（％）PWH 组为21．79±9．45，对照组为18．84±9．64，PWH 组明显高于对照组（P ＜0．01）；血小板CD36（％）PWH 组为34．26±10．23，对照组为28．65±9．53，PWH 组明显高于对照组（P ＜0．01）。 FMD％PWH组为8．65±1．97，对照组为11．25±2．72，PWH组明显低于对照组（P ＜0．01）。CD141与FMD％存在负相关（r ＝－0．657，P ＜0．01）；CD36与 FMD％存在负相关（r ＝－0．557，P ＜0．01）。结论： PWH 组单核细胞CD141及血小板CD36均明显高于对照组；CD141及CD36与血管内皮舒张功能均存在负相关。
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PCI治疗急性心肌梗死患者血小板CD36和CD63双阳性率检测及其临床意义
目的：探讨经皮冠脉介入（PCI）治疗急性心肌梗死（AMI）患者血小板CD36和CD63双阳性率变化及其意义。方法：选取PCI治疗的AMI患者60例，健康对照组20例。将AMI患者PCI术后按血管造影血流分级（TIMI）、心肌呈色分级（MBG）分为AMI无复流组（为TIMI小于3级或TIMI等于3级但MBG 小于2级）19例和AMI再灌注组41例；按AMI患者PCI治疗结果分为AMI死亡组11例和AMI 生存组49例。用流式细胞术检测其血小板CD36和CD63双阳性率变化。结果：PCI治疗AMI患者术前无复流组[（45．92±19．87）％]、再灌注组[（17．94±5．71）％]血小板 CD36和 CD63双阳性率与健康对照组[（6．73±3．60）％]比较差异均有显著统计学意义（P ＜0．05），且无复流组显著高于再灌注组（P ＜0．05）；AMI 死亡组[（56．95±18．36）％]显著高于 AMI 生存组[（20．04±7．85）％]（P ＜0．05）；AMI 生存组行 PCI 术后1周[（15．15±6．08）％]显著低于术前[（20．04±7．85）％]（P＜0．05）； AMI患者PCI术后发生 MACE 组血小板 CD36和CD63双阳性率[（52．80±18．32）％]显著高于未发生MACE 组[（18．89±6．44）％]（P＜0．05）。结论：PCI 治疗AMI患者血小板CD36和CD63双阳性率的动态检测对其 PCI 术后判断 AMI 无复流发生、MACE 的发生及其预后具有一定临床价值。
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急性脑出血患者外周血单核细胞 CD36、CD54表达的临床意义
目的：观察急性脑出血（ ICH）患者外周血单核细胞CD36、CD54表达的变化及外周血血常规的特点。方法选择急性ICH患者（ICH组）31例及健康体检者（对照组）27例，检测血常规，用流式细胞技术检测外周血单核细胞CD36、CD54表达。结果与对照组比较，ICH组CD54表达率、白细胞计数、中性粒细胞比例均升高（P＜0．01）。发病72 h ICH组CD36表达率，显著高于对照组（P＜0．01）。治疗1周后外周血单核细胞CD54表达率仍明显高于对照组（ P＜0．01）。结论 ICH患者外周血单核细胞CD54表达上调，可能与白细胞计数升高共同参与ICH发生、发展，可作为ICH预后观察指标。
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CD36表达水平与脑梗死相关性的Meta分析
目的 探讨CD36的表达水平与脑梗死发生的相关性.方法 计算机检索中国知网、万方数据库、超星数据库、维普数据库、Web of Science及PubMed数据库,纳入有关CD36表达水平与脑梗死发生相关性的文献.筛选文献后对文献质量进行评价,使用RevMan 5.2进行Meta分析.结果 共纳入6篇研究,共计624例脑梗死患者.脑梗死患者血清CD36水平与脑梗死的发生呈正相关(P<0.05).结论 CD36水平升高与脑梗死的发生密切相关.CD36的表达水平或可作为诊断脑梗死的一个重要指标.
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CD36在非酒精性脂肪性肝病中的作用
非酒精性脂肪性肝病包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎以及相关的肝硬化和肝癌,是目前全球为常见的肝脏疾病,对其复杂的发病机制的探索是研究人员关注的重点.CD36是一种跨膜糖蛋白,因其在肝脏中主要发挥着脂肪酸摄取及结合氧化的低密度脂蛋白等作用,参与到了非酒精性脂肪性肝病的发生、发展过程.结合近期研究成果,现就CD36与非酒精性脂肪性肝病的关系及其发挥的作用进行综述.
