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论中药工业中的中试放大验证
本文对中药制药工程技术的四要素之一--中试放大与验证进行探讨,从中药研究成果转化为大规模生产的过程中一般都将发生质的变化,许多重大工程技术问题也往往出现在这一阶段.因此,中试放大验证至关重要,也是中药现代化的关键.本文论述了在实现中药大规模生产过程中进行中试放大验证的必要性、主要技术内容、应达到的目标,并就中试放大验证平台的建设、基本功能与任务、运行等进行了详细介绍.
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从“穴感经传”看腧穴放大效应
分析整理国内外发表的有关腧穴效应的文献,发现腧穴是针刺效应的放大器,对外界的刺激呈现“小刺激大反应”,并认为构成其放大效应的因素是复杂的,与穴位局部特异性(“五多”特性:神经多、血管多、肥大细胞多、Ca2+多、能量代谢旺盛)和经脉循行路线密切相关,即通过“感在局部(腧穴局部特异性),传至远方(经络系统循行分布)”而发挥其放大效应.
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高胆固醇血症和高血压对冠心病发病的联合作用
流行病学研究发现,随着血胆固醇和血压的升高,CHD的发病也随之升高.进一步研究发现高胆固醇血症与高血压对CHD的发生既有单独作用,亦有协同作用,二者作用的联合不是单纯的叠加效应,而是放大效应或乘积效应.多危险因素干预研究(MRFIT)结果揭示了吸烟与高血压和血TC水平三种危险因素与5年内CHD发生危险的相互关系.排除吸烟危险因素后,血TC＜6.47 mmol/L者,DBP＜90 mmHg 时CHD发生率(例数/1000人)为2.40,DBP＞90 mmHg 时CHD发生率为3.86;血TC＞6.47 mmol/L者,DBP＜90 mmHg 时CHD发生率为6.12,DBP＞90 mmHg 时CHD发生率为9.86.
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Prestin——外毛细胞运动蛋白
2000年Zheng等[1]成功克隆了第一个外毛细胞运动蛋白基因,命名为"prestin".近年来,关于prestin在外毛细胞的表达、定位以及prestin与外毛细胞电运动和耳蜗放大效应之间的关系成为研究热点.
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防治烧伤脓毒症和多器官功能障碍综合征的现状与展望
脓毒症是指机体对病原微生物及其产物致炎性刺激引起的炎症反应不能控制在一个适当水平,出现反应失控,促炎性细胞因子和炎症介质启动级联反应,出现放大效应,导致剧烈、超常的炎症反应,造成组织破坏和脏器功能受损.
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川崎病血小板增多的可能原因及机制
川崎病(Kawasaki disease)又称皮肤黏膜淋巴结综合征(MCLS),1967年Kim等[1]作首先报道,川崎病免疫系统的高度活化以及T细胞介导的异常免疫应答和因子的级联放大效应导致血管损伤[2].临床出现发热、口腔黏膜改变、皮疹、颈部淋巴结肿大、球结膜充血和肢端改变等症状,以及白细胞增高、红细胞沉降率加快、C反应蛋白(CRP)增高和血小板总数的显著增高和功能增强等.
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骨盆平片影像长度的测量
X线片是骨科常用的检查手段,对诊断和治疗都有非常重要的价值.它不仅能显示所检部位的不同密度,而且能够显示其形状和大小.但由于放大效应,它并不代表所检部位的真实形状和大小.如果通过CR、DR技术再缩小,使我们在直观判断真实结构的长度时就更加困难.骨科的很多手术,如全髋关节置换、椎弓根固定、截骨矫形等,都需要一个更接近于真实解剖的数据.本研究将探寻骨盆平片上髋关节的准确放大率及相关参数的精确测定方法.
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从蛋白质相互作用研究方法的发展看人们认识事物的过程
1 酶联免疫吸附检测法简单的研究两蛋白质相互作用的是,在体外验证两蛋白质的相互作用,如验证所制备的抗体是否特异性地与抗原结合,这里要求方法:一要能检测到结合作用,二要排除非特异性结合,这样人们就建立了酶联免疫吸附检测法(ELISA).原理是,将已知抗原固定在96孔塑料板上,用不同稀释度的抗抗原的第一抗体溶液与其结合,经洗涤去除非特异性结合分子后,加入用辣根过氧化物酶标记的抗第一抗体的第二抗体,洗涤后再加入辣根过氧化物酶的底物,底物被酶作用后就转变为有颜色的物质.这样只有在第一抗体与抗原结合了之后才会有后面的二抗和底物的逐步结合,也才会有颜色的变化.由于这种方法是用酶标二抗和底物呈色,所以有放大效应,灵敏度较高.若抗体的特异性和亲和性非常好,ELISA法就可以用来检测实验样品和临床标本中的抗原水平,例如,临床上乙型肝炎5项指标的检测就是用这种方法.
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血磁疗法治疗脑血管病32例临床观察
1临床资料①一般资料:本组32例中,男28例,女4例.年龄38～72岁.其中脑梗塞26例,脑出血后遗症6例.所有患者均经颅CT扫描确诊.32例患者并发高血压病12例,糖尿病4例,冠心病6例,银屑病1例.②治疗方法:使用仪器为辽宁血磁疗法研究中心获国家专利的BMI型血液磁极化治疗机.诱导:每次治疗前15 min,患者口服专病专用诱导剂150 ml,使患者体内病态生物分子处于预激状态.磁极化:采用患者自身血150ml,经血液磁化治疗机核磁共振场和顺磁共振场磁极化、射频激活、离子氧催化等作用,应用生物磁学放大效应的原理,使病态血转化为高能促酶治疗血,再回输给患者.
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NBD多肽治疗溃疡性结肠炎的研究进展
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)即慢性非特异性溃疡性结肠炎,是一种病因尚未完全明确的直肠和结肠的慢性炎症性疾病,病程迁延.有癌变趋势,近年来患病率呈上升趋势,研究发现核转录因子-κB(nuclear factot κB,NF-κB)参与了炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的发病机制和病理生理过程,在IBD发病过程中起着核心作用,是IBD炎症级联放大效应及"瀑布样效应"的"开关"[1].
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蛋白激酶Mξ与慢性疼痛
慢性疼痛是一个常见而棘手的健康问题,主要由组织和神经损伤引起.中枢神经系统神经元功能的变化是导致疼痛持续存在的主要原因.突触可塑性如长时程增强(long-term potentiation,LTP)和长时程抑制(long-term depression,LTD)为神经元的主要功能,它们通过增强和抑制对外周传入冲动的突触反应使人类和其它动物"学习"新的信息,并把这些重要信息储存在中枢突触[1].生理条件下,这种中枢可塑性有助于对自然条件适应能力的建立.研究发现促进该可塑性形成的药物对痴呆和轻度认知功能损害具有确切的改善作用.但是,近期有证据显示中枢神经系统的损伤记忆也采用与此相同的突触机制.病理条件下,突触可塑性被主动增强以放大疾病相关改变.慢性疼痛就是这种中枢放大效应的典型例子[2].
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TNFα,LPS,oxLDL和AngⅡ诱导U937细胞PDGF-B基因转录
在动脉粥样硬化等重要血管疾病的发生过程中,内皮细胞与循环血细胞之间的相互作用无疑起着关键的作用.许多致病因素除对内皮细胞直接作用外,还可通过作用于循环血细胞而引起放大效应.血小板源生长因子B链基因(PDGF-B)是普遍存在的促有丝分裂剂,与动脉粥样硬化关系密切.我室前期工作观察到TNF-α等可刺激内皮细胞PDGF-B基因表达.目的:观察心血管疾病相关因素对U937单核细胞中PDGF-B链基因转录的影响及PKC与MAPK通路可能参与的调节作用.方法:培养的U937细胞以200 U/mL TNF,100 ng/mL LPS,100 μg/mL oxLDL及10-6 AgⅡ处理细胞18 h,同时加或不加PKC与MAPK抑制剂,用RT-PCR方法检测PDGF-B链基因的mRNA的表达.结果:200 U/mL TNF, 100 ng/mL LPS, oxLDL及10-6 AgⅡ均可明显诱导PDGF-B链基因的表达,PKC的抑制剂H7(10-6 mol/L)和calphostatin(10-7 mol/L)可明显抑制TNFα,100 μg/mL oxLDL和AgⅡ诱导的PDGF-B基因表达.但是MAPK抑制剂PD098059对上述致病因素诱导PDGF-B链基因表达的抑制作用却不尽相同,表现为:可明显抑制LPS和TNF诱导U937单核细胞PDGF-B基因表达,对oxLDL的诱导作用亦有抑制作用,但对AgⅡ诱导PDGF-B基因表达未见明显抑制效应.结论:(1)致病因素TNFα,LPS,oxLDL和AgⅡ均可诱导U937单核细胞PDGF-B基因表达;(2)PKC通路的激活参与此诱导过程;(3)MAPK通路的激活可能参与部分致病因素的诱导作用.
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全腹腔镜食管-空肠侧侧吻合
自1991 Kitano 等［1］首次报道腹腔镜胃癌手术以来，腹腔镜胃癌根治术得到广泛开展。目前，腹腔镜远端胃癌根治术的安全性和有效性已获认可［2-4］。随着腹腔镜器械的发展和腔镜外科医生操作技术的提高，腹腔镜胃癌根治术已经从远端胃切除扩展到全胃切除。胃体癌行腹腔镜根治性全胃切除术包括D2淋巴结清扫和消化道重建两个部分。其中，腹腔镜下淋巴结清扫由于腹腔镜特有的放大效应和清晰的视野及良好的显露，现已逐渐被外科医生应用及掌握。但是，全胃切除术后全腹腔镜消化道重建仍为操作难点。腹腔镜全胃切除术后消化道重建方式多样，而Roux-en-Y吻合可有效地减少反流性食管炎，并可维持较好的营养状态，是目前胃体癌全胃切除术后消化道重建的主要术式［5-9］。而全腹腔镜下食管-空肠吻合，是腹腔镜全胃切除术消化道重建的重点与难点，其包括直线切割闭合器行食管空肠侧侧吻合、圆形吻合器行食管-空肠端侧吻合等不同方式，各有利弊，对行腹腔镜全胃切除术后的胃体癌患者，如何选择理想的消化道重建方式，是目前争论的焦点。
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反馈调节与发育细胞的信号转导
发育细胞间的信号传递需要过正、负反馈进行调节.负反馈发生时,信号分子能诱导其自身抑制剂的产生,结果是对环境的变动系统保持稳定,这种自稳态功能可防止细胞发生不可控制性的生长、发育和畸变;当发育出现混乱时,负反馈能使发育的信号系统自我调节. 相反正反馈发生时,信号分子则诱导自身增多或使微小的初使变化成为不可逆转的放大效应 ,造成不稳定状态.一个典型的例子是一个微小的、甚至随机的差异,通过Notch介导的旁抑制,使一个单细胞变成神经系统的先导.
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川崎病发病机理的研究进展
川崎病是一种婴幼儿高发的血管炎综合征,1967年日本川崎富作医生首次报告本病,此后世界各地均有病例报道,但以亚洲人的发病率高,以婴幼儿及年少儿童的发病率高.日本和美国的统计资料表明,川崎病已取代风湿热成为儿童后天性心脏病的常见原因.其临床特点为发热、皮疹、皮肤及黏膜损伤和淋巴结肿大.潜在的危险是冠状动脉损伤致狭窄、栓塞,致死的主要原因是心肌梗死.近年来研究表明,川崎病病因趋向于超抗原致病学说;免疫系统的高度活化及免疫损伤性血管炎是川崎病的显著特征;T细胞介导的异常免疫应答以及细胞因子的级联放大效应是川崎病血管炎性损伤的基础.现将这方面的研究进展简述如下.
