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17β-雌二醇对乳腺癌细胞迁移的影响及CANP-FN通路的介导作用
目的 探讨17β-雌二醇(E2)对人乳腺癌细胞迁移活动的影响及其信号机制.方法 以雌激素受体(ER)阳性MCF-7和ER阴性MDA-MB-468乳腺癌细胞为研究模型,E2处理诱导细胞迁移.采用划痕实验检测细胞迁移能力,小分子RNA(siRNA)转染模型细胞沉默纤连蛋白(FN)基因表达,Western blot法检测蛋白水平,钙蛋白酶(CANP)特异性抑制剂Calpeptin(Cal)预处理细胞干预胞内CANP活性.结果 ① E2(50 nmol·L-1)处理24 h可明显促进MCF-7和MDA-MB-468乳腺癌细胞迁移,迁移率分别增加(51.55±5.50)％(P<0.05)和(40.78±4.78)％(P<0.01);② E2明显上调MCF-7和MDA-MB-468乳腺癌细胞FN蛋白表达水平,分别为对照组的2.11倍(P<0.05)和1.86倍(P<0.01);③ Cal(10 μmol·L-1)可明显抑制E2诱导的MCF-7和MDA-MB-468乳腺癌细胞迁移,抑制率分别为(49.55±6.44)％(P<0.05)和(36.85±4.40)％(P<0.01);④ Cal能明显抑制MCF-7和MDA-MB-468乳腺癌细胞FN蛋白表达上调,抑制率分别为(80.12±4.55)％和(78.84±5.70)％(P<0.01);⑤ siRNA沉默FN能抑制E2诱导MCF-7和MDA-MB-468乳腺癌细胞迁移,抑制率分别为(40.65±5.80)％(P<0.01)和(40.88±6.02)％(P<0.05).结论 E2可促进ER阳性或阴性乳腺癌细胞的迁移,而CANP-FN信号通路可能参与介导E2的促细胞迁移效应.
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川芎嗪纳米喷雾剂对大鼠腹腔粘连相关因子和纤溶系统影响的实验研究
目的 探讨川芎嗪纳米喷雾剂对大鼠腹腔粘连相关因子和纤溶系统的影响.方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、透明质酸钠组、川芎嗪纳米喷雾剂高、中、低剂量组、聚乳酸空白纳米组、川芎嗪原料组、川芎提取物组共9组.以锉刀法进行造模,分别于术后1周、2周收集大鼠腹腔液,ELISA法测定腹腔液中相关因子TGF-β1、FN、CTGF的含量,以及纤溶系统PAI和t-PA的含量.结果 川芎嗪纳米喷雾剂有改善粘连相关因子TGF-β1、FN、CTGF升高的作用;与粘连模型组比较,抑制了PAI活性的增强,相对增强了t-PA的活性作用,且川芎嗪纳米喷雾剂存在一定的量效关系.结论 川芎嗪纳米喷雾剂抗腹腔粘连的作用机制可能与抑制了粘连所致的TGF-β1、FN、CTGF的升高以及调节了t-PA、PAI之间的平衡相关.
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血竭素高氯酸盐对早期糖尿病肾病肾脏损伤防治作用的研究
目的 探讨血竭素高氯酸盐对早期糖尿病肾病的肾脏保护作用.方法 采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)150 mg·kg-1单次腹腔注射C57BL/6 小鼠,建立小鼠早期糖尿病肾病模型,设正常对照组、糖尿病肾病模型组、胰岛素对照组及血竭素高氯酸盐5、10、20 mg·kg-1·d-1 3种剂量治疗组(血竭素高氯酸盐溶于生理盐水中灌胃).治疗4 wk后检测各组小鼠肾重指数、肾小球细胞外基质(extracellular matrix,ECM)、24 h尿蛋白含量、肌酐清除率,用RT-PCR方法 检测纤连蛋白(fibronectin,FN)mRNA表达,免疫组化方法 检测FN蛋白的表达及分布.结果 与糖尿病肾病模型组比较,血竭素高氯酸盐治疗组的肌酐清除率及尿蛋白均降低(P<0.05);各治疗组均能减少肾皮质中肾小球ECM的积聚(P<0.05)、FN mRNA和蛋白的表达(P<0.01).结论 血竭素高氯酸盐能保护早期糖尿病肾病的肾损伤.
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钙通道阻滞剂对缺血心肌基质金属蛋白酶和纤连蛋白的影响
目的 研究L和L/T型钙通道阻滞剂对梗死心肌基质金属蛋白酶(MMP-2,3,9)及细胞外基质纤连蛋白(fibronectin,FN)的作用.方法 结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死模型,术前7 d分别用安慰剂、L型钙通道阻滞剂阿莫地平(4 mg·kg-1·d-1)、L/T型钙通道阻滞剂米贝拉地尔(10mg·kg-1·d-1).术后1、3、7 d分别检测左心室游离壁(LVFW)、室间隔(IS),右室壁(LV)基质金属蛋白酶-2,3,9(MMP-2,3,9)蛋白表达;免疫荧光检测LVFW、IS、RV心肌FN的分布.结果术后7 d RV心肌排列基本正常,IS心肌肥厚,LVFW心肌有不同程度的坏死、肥厚及纤维化.术后1、3、7 d IS MMP-2,3,9蛋白表达呈逐渐增加的趋势,同时FN表达逐渐减少,各时相点与假手术组相比差异有显著性(P＜0.01);术后1、3、7 d LVFW MMP-2,3,9蛋白表达一直处于高水平,FN蛋白表达处于低水平,各时相点与假手术组相比差异有显著性(P＜0.01).米贝拉地尔更明显地抑制LVFW MMP-2,3,9上调减少FN降解,缩小心肌梗死病灶.阿莫地平则抑制MMP-2,3,9上调减少FN降解,明显抑制室间隔肥厚.结论心肌梗死病理过程中,梗死病灶内及肥厚组织中MMP-2,3,9上调、FN降解,L和L/T型钙通道阻滞剂能减轻心肌重构与选择性的抑制心肌组织中的MMP-2,3,9及FN降解有关.
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马链球菌兽疫亚种毒力因子
马链球菌(Streptococcus equi)属于兰氏分菌的C群链球菌,包括马链球菌马亚种(Streptococcus.equi subsp.equi)、马链球菌兽疫亚种(S.equi subsp.zooepidemicus)和马链球菌类马亚种(S.equi subsp.equisimilis)其中兽疫亚种没有宿主专嗜性,容易发生变异,来源不同的菌株抗原性可能不同.该菌可通过消化道、外伤、手术、注射疫苗或治疗等途径感染多种动物,引发败血症、脑膜炎、心内膜炎、关节炎、乳腺炎等[1-3].人类因食用污染的食物或与发病动物密切接触后,亦可引发该菌感染[4-6].马链球菌兽疫亚种主要引起猪的链球菌病,曾在我国华南、西南和华东等地区广泛流行,至今仍给我国养猪业造成较大的危害.毒力因子(virulent factor)是指构成细菌毒力的物质.马链球菌兽疫亚具有类M蛋白、金属结合蛋白、链激酶、IgG结合蛋白、纤连蛋白、透明质酸荚膜等毒力因子,在该菌感染、侵袭以及抵抗机体吞噬的过程中,起着重要的作用.
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骨细胞CD44和纤连蛋白在骨质疏松性骨折中表达的意义
目的：探讨骨细胞CD44和纤连蛋白的表达在骨质疏松性骨折中所发挥的作用。方法选取28只SD大鼠建立骨质疏松性骨折模型，同时选取28只建立Ⅱ期骨折愈合模型SD大鼠作为对照，分别于骨折后10、20、40 d进行取材，分别对骨痂进行HE染色及采用免疫组化法检测骨细胞CD44及纤连蛋白，观察各自分布情况。结果在骨质疏松性骨折SD大鼠的不同时间段其CD44及纤维表达具有一致性，且随着骨折愈合，其表达逐渐增加，接近正常SD大鼠组织水平。结论骨质疏松性骨折SD大鼠骨细胞CD44和纤连蛋白均显著减少，且随着骨折的恢复，水平逐渐上升。提示骨细胞CD44和纤连蛋白在骨细胞中的表达减少可能是造成骨质疏松性骨折的原因之一，为骨质疏松型骨折的临床治疗提供基础。
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CTGF siRNA 联合电针治疗抑制脊髓损伤胶质瘢痕形成
目的：探讨抗结缔组织生长因子（CTGF）小干扰 RNA（smal interferon RNA ，siRNA）联合电针治疗对脊髓损伤（spinal cord injury ，SCI）胶质瘢痕形成的影响。方法选用成年雌性SD大鼠，随机分为SCI组、电针（EA）组，CTGF siRNA干扰（CTGF）组、CTGF siRNA干扰联合电针（CTGF＋EA）组，损伤后在3、7、14 d分别取材，应用免疫荧光组织化学法、RT‐PCR技术，检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、波形蛋白（Vimentin）、纤连蛋白（Fibronectin）、层连蛋白（Laminin）以及基因的表达变化。结果 SCI组星形胶质细胞反应性增生，数目增多；GFAP、Vimentin、Fibronectin 、Laminin表达增加；EA组、CTGF组和CTGF＋ EA 组 GFAP、Vimentin、Fibronectin 、Laminin表达降低，其中CTGF＋ EA 组GFAP、Vimentin、Fibronectin 、Laminin表达降低更显著。RT‐PCR结果显示：与SCI组相比，EA组、CTGF组和CTGF＋EA组GFAP、Vimentin、Fibronectin、Laminin基因mRNA表达均降低（P＜0.05），与EA组、CTGF组相比，CTGF＋EA组GFAP、Vimentin、Fibronectin 、Laminin表达降低更明显（P＜0.05）。结论脊髓损伤后，CTGF siRNA 联合电针治疗能有效抑制GFAP、Vimentin、Fibronectin 、Laminin的表达，在一定程度上能抑制胶质瘢痕的形成，有助于神经功能的恢复。
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压力容量超负荷大鼠模型右心室重塑过程中细胞间质的改变
目的:通过人工套接大鼠右侧颈动静脉,造成左向右分流,导致大鼠右心室压力容量负荷增加,从多个不同层面研究大鼠右心室重塑过程中细胞间质的变化.方法:设4个实验组与4个对照组,每组10只体重、性别相匹配的近交系Wistar大鼠.实验组无菌手术套接大鼠右侧颈总动脉与颈外静脉,造成左向右分流,于术后1、2、4、8周分别测定动物体重(BW),右心室与左心室加室间隔质量之比[R/(L+S)]及右心室质量与体重之比(RV mg/BW g);右心室组织切片,普通光镜下观察组织学的改变,并利用计算机形态学分析软件分析细胞与间质的改变;提取右心室心肌组织中mRNA,应用RT-PCR法测定Ⅰ、Ⅲ型胶原、纤维结合素Ⅰ基因表达量的变化.对照组手术操作同试验组,唯不套接动静脉,同样条件饲养.结果:术后第1周开始,试验组大鼠右心室压力即明显高于对照组,术后第1、2、4、8周之间相比,无统计学意义.试验组大鼠(RV mg/BW g)在术后8周时有统计学意义(0.64±0.05 vs 0.43±0.03,P＜0.01);R/(L+S)至第8周时也有类似变化(0.36±0.04 vs 0.21±0.02,P＜0.05);所有试验大鼠均未发生心衰现象,与对照组相比,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达量在第1、4、8周时改变不明显,第2周时有统计学意义(Ⅰ型胶原:0.93±0.18 vs 0.79±0.07,P＜0.05;Ⅲ型胶原:0.43±0.07 vs 0.36±0.07,P＜0.05.平均光密度法).纤维结合素Ⅰ第1周时即可检测到mRNA表达量升高,与对照组相比有统计学意义(0.26±0.06 vs0.20±0.05,P＜0.05);第2、4、8周时与对照相比无统计学差异.结论:①压力容量负荷改变能够引起大鼠右心室的重塑,包括心肌细胞和细胞周围基质,不同的改变可以有不同的时间特征,并和右心室压力有明显相关性;②反映细胞周围基质改变的Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、纤维结合素Ⅰ基因在改变的早期出现明显改变,说明右心室重塑是机体对外界环境改变积极适应的结果.
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益肾活血汤通过p38MAPK信号途径调控系膜细胞纤连蛋白及Ⅳ型胶原的研究
目的 探讨中药方剂益肾活血汤通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导途径对肾小球系膜细胞纤连蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(COL Ⅳ)表达的影响.方法 采用血清药理学方法制备中药血清,体外培养肾小球系膜细胞分组为:对照组(正常鼠血清)、IL-1β组(正常鼠血清+10%IL-1β)、中药血清组(中药血清+10%IL-1β).采用双抗体夹心ELISA法检测大鼠系膜细胞FN、COL Ⅳ表达,蛋白印记法(Western blot)检测磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)水平.结果 与IL-1β组相比,中药血清组FN、p-p38MAPK蛋白的表达量降低(P<0.01).α-SMA、COL Ⅳ的表达亦降低(P<0.05).结论 中药益肾活血汤可降低肾小球系膜细胞α-SMA的表达,从而抑制肾小球系膜细胞的表型转化,减少细胞外基质FN、COL Ⅳ的表达,该作用可能是通过抑制p-p38MAPK信号通路而实现的.
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瘦素、纤连蛋白、基质金属蛋白酶-9对人绒毛细胞滋养细胞侵袭性的影响
目的 探讨瘦素、纤连蛋白(FN)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)对人绒毛细胞滋养细胞侵袭性的影响.方法 取孕6～10周人工流产妊娠绒毛,分离、培养细胞滋养细胞(CTB)并经光镜、免疫细胞化学鉴定;应用体外培养侵袭模型检测瘦素、FN、MMP-9及瘦素+FN对CTB侵袭能力的影响.结果 瘦素、FN、MMP-9及瘦素+FN作用后,浸润穿过基底膜的CTB数均显著多于对照组(P均＜0.01),尤其是瘦素+FN.结论 瘦素、FN、MMP-9能增强CTB的侵袭能力;瘦素与FN有协同作用.
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软骨来源的纤连蛋白
纤连蛋白(Fibronectin,FN)是一种多功能的非胶原蛋白,属于细胞粘附分子家族中一些整合蛋白的配体.FN具有粘附功能,可调节细胞的增殖和分化,影响细胞的形态,维持器官的整体,并与胚胎发育及多种疾病相关[1].
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尿毒症患者血清对大鼠肾小球系膜细胞体外增殖及纤连蛋白分泌的影响
目的:观察尿毒症患者血清对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖及纤连蛋白(FN)分泌的影响.方法:将尿毒症患者血清分为甲状旁腺素(PTH)正常组(A)、PTH增高组(B)、PTH严重增高组(C),正常人血清作为对照组(N),分别作用GMC 24 h、48 h,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞仪测定细胞周期,免疫细胞化学结合计算机图文分析系统检测c-jun表达,ELISA法检测上清液中FN含量.结果:A、B、C 3组均抑制GMC增殖,促使S及G2M期细胞减少,G0-G1期细胞增多,抑制c-jun的表达,并促进FN分泌(P＜0.05).且B组与C组的抑制增殖及促进FN分泌的作用与N组比较差异有统计学意义(P＜0.01);B组作用强于A组(P＜0.01),C组48 h作用强于24 h(P＜0.01).结论:尿毒症患者血清可抑制GMC增殖并促进合成分泌FN,可能在肾小球硬化的形成中发挥作用.
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糖尿病大鼠血管损伤后纤连蛋白的表达
目的:观察糖尿病大鼠血管损伤后纤连蛋白(FN)mRNA 和蛋白的表达.方法:Wistar 大鼠32只,随机分为正常对照组(n=8),手术对照组及糖尿病组(均n=12),糖尿病组单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制成糖尿病模型.后2组大鼠均行胸主动脉至左髂总动脉球囊损伤后,每组选8只用于试验.术后14 d用Northern 印迹杂交测定血管平滑肌细胞FN mRNA 的表达,用免疫组化检测 FN在血管壁的表达.结果:与手术对照组相比,糖尿病组FN mRNA和蛋白表达均明显增高(P<0.01),而此2组又均高于对照组(P<0.01).结论:糖尿病患者PTCA后再狭窄的发生与FN mRNA 及蛋白水平高表达有关.
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氯沙坦对大鼠血管成形术后转化生长因子β受体表达的影响
目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)AT1受体拮抗剂氯沙坦对大鼠血管成形术后血管平滑肌细胞(VSMCs)转化生长因子β受体(TβR)和纤连蛋白(FN)表达的影响.方法:Wistar雄性大鼠247只,随机分为3组,对照组、血管损伤组、氯沙坦组,每组8只.血管损伤组和氯沙坦组均行血管成形术,氯沙坦组于手术前7 d起给予氯沙坦20mg@kg-1@d-1灌胃,余2组以等量生理盐水灌胃.术后14 d处死全部动物,取胸主动脉2 cm,用RT-PCR及Northern杂交方法测定VSMCs TβRⅠ、TβRⅡ及FNmRNA的表达.结果:血管损伤组TβRⅠ、TβRⅡ、FNmRNA的表达较对照组明显增高(P＜0.001),氯沙坦则对其表达有明显抑制作用(P＜0.01).结论:氯沙坦通过抑制VSMCsTβRⅠ、TβRⅡ表达,从而抑制细胞外基质(EMC)的形成可能是其防治再狭窄的作用机制之一.
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补肾排毒合剂对肾间质纤维化小鼠纤连蛋白及整合素α2、β1表达的影响
目的 探讨补肾排毒合剂对肾间质纤维化的作用机制.方法 将60只清洁级昆明小鼠随机分为正常组(Ⅰ组)、UUO组(Ⅱ组)、补肾排毒合剂组(Ⅲ组)和洛汀新组(Ⅳ组).采用单侧输尿管结扎术建立肾间质纤维化模型.术后7、14、21、28 d处死小鼠,取手术肾组织行HE染色,免疫组织化学方法测定肾组织中纤连蛋白及整合素α2、β1的变化.结果 纤连蛋白及整合素α2、β1在正常肾组织中微弱表达,Ⅱ组表达较Ⅰ组升高,Ⅲ组和Ⅳ组各时间点的表达较Ⅱ组降低,Ⅲ组和Ⅳ组之间无明显差异.结论 补肾排毒合剂可通过调节纤连蛋白及整合素α2、β1的表达延缓肾问质纤维化的进展.
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低氧对小鼠骨髓间质干细胞增殖及黏附的影响
目的 观察低氧环境对小鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)增殖、黏附及分泌的影响.方法 采用细胞增殖实验、细胞黏附实验及Western blot分别观察小鼠MSCs在低氧(6%O2)和常氧(21%O2)的增殖、黏附,及纤连蛋白(FN)和玻璃粘连蛋白(VN)的表达.结果 低氧组10d内培养即可扩增到(1.20±0.19)×105细胞/孔,明显高于常氧组(0.65±0.08)×105细胞/孔(P<0.05);低氧组24 h细胞黏附率(88.64±1.4)%高于常氧组(60.83±1.6)%(P<0.05),同时FN和VN的蛋白表达显著增加.结论 低氧作为体外的一种可控制因素,调节MSCs的增殖及黏附功能,对于MSCs的组织工程的应用具有一定的意义.
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埃博拉病毒感染发病机制与治疗方法研究进展与展望
埃博拉病毒(EBOV)以C型凝集素作为黏附分子,通过与整合素的结合激活整合素信号通路,刺激巨胞饮小体形成与病毒内化.巨胞饮小体在胞内运输途中从早期核内体募集Toll样受体(TLR)4并带进溶酶体.溶酶体中的组织蛋白酶B和L(Cat B/L)剪切EBOV糖蛋白(GP),Toll样因子受体4(TLR4)作为EBOV的膜内复合受体,与剪切后的GP结合并使其发生构象变化,构象变化后的GP随之与Niemann Pick C1(NPC1)蛋白结合使得病毒与膜融合,EBOV从而逃逸出溶酶体并开始其复制周期.在EBOV感染中,TLR4介导和/或调节几乎所有的免疫失调和病理变化,如细胞因子的高水平表达、促/抗炎因子的表达失衡、1型干扰素调节异常、淋巴细胞大量凋亡及免疫细胞的失能.因此,CRX-526作为偏向作用于TLR4 TRIF信号通路的TLR4拮抗剂,纤连蛋白作为整合素和TLR4的配体,均有可能成为治疗EBOV感染的有效药物.
关键词： 埃博拉病毒 整合素 Toll样因子受体4 纤连蛋白 -
应用肝细胞生长因子凝胶修复慢性声带瘢痕
慢性声带瘢痕(chronic vocal fold scar)一般继发于喉部创伤、炎症或者手术之后,由于声带固有层组织结构破坏而使声带生物力学功能发生改变,可导致声门功能障碍和严重的发声困难.以往组织学研究发现,声带瘢痕存在细胞外组织结构的改变,如:Ⅰ型胶原沉积物密集或者紊乱,弹性蛋白和核心蛋白多糖减少,纤连蛋白增加以及透明质酸(hyaluronic acid,HA)降低等.这些组织学变化说明慢性声带瘢痕中成纤维细胞的表型合成异常,从而导致声带组织僵硬,因此,若使声带瘢痕恢复振动功能,改变纤维母细胞的表型以及修复细胞外基质结构是必需的.
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Ca2+/calpain信号调控纤连蛋白诱导的MCF-10A乳腺上皮细胞-间质转化的作用
目的:观察Ca2+/calpain信号通路在纤连蛋白(FN)诱导MCF-10A乳腺上皮细胞-间质转化(EMT)中的作用.方法:以正常培养MCF-10A乳腺上皮细胞为实验对象.采用比色法检测细胞内Ca2+浓度;采用荧光分光光度法检测钙蛋白酶-2(calpain-2)活性;Western blot法检测calpain-2、波形蛋白(vimentin)、E-钙黏着蛋白(E-cadherin)的表达;采用划痕修复实验检测细胞迁移能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力.结果:FN诱导MCF-10A细胞中Ca2+浓度、calpain-2活性表达明显升高,上调vimentin、calpain-2蛋白表达,下调E-cadherin蛋白水平;FN诱导MCF-10A细胞迁移和侵袭能力显著增强.钙离子螯合剂(BAPTA-AM)和氨氯地平(amlodipine)均能显著抑制FN诱导的细胞Ca2+浓度、calpain-2活性及表达升高;抑制vimentin蛋白表达上调及E-cadherin蛋白表达下调;抑制FN诱导MCF-10A细胞迁移和侵袭能力增强.结论:BAPTA-AM和Amlodipine均能够抑制FN诱导的上皮间质转化.FN能够诱导MCF-10A乳腺上皮细胞发生EMT,可能与Ca2+/calpain信号通路激活有关.
关键词： 钙离子螯合剂 氨氯地平 MCF-10A乳腺上皮细胞 纤连蛋白 上皮间质转化 -
血竭素高氯酸盐抑制高糖/SGK_1/FN通路防治糖尿病肾病小鼠肾纤维化
目的 研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(serum and glucocorticoid inducible kinase 1,SGK_1)及其下游分子纤连蛋白(fibronectin,FN)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾皮质中的表达以及血竭素高氯酸盐(dracohodin perchlorate,DP)抑制DN肾纤维化的机制.方法 采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立C57BL/6小鼠糖尿病肾病模型,设正常对照组、糖尿病肾病对照组、胰岛素治疗组及血竭素高氯酸盐5、10、20 mg/(kg·d)3种剂量治疗组,分别干预4周后,用RT-PCR、Western blot或免疫组化方法 检测各组小鼠肾皮质中SGK_1和FN mRNA及蛋白的表达水平.结果与正常组比较,糖尿病肾病模型组中SGK_1和FN mRNA及蛋白的表达水平显著性增高;与糖尿病肾病模型组比较,胰岛素治疗组和血竭素高氯酸盐20 mg/(kg·d)治疗组中SGK_1和FN mRNA及蛋白的表达水平显著降低,血竭素高氯酸盐10 mg/(kg·d)治疗组中SGK_1mRNA及蛋白的表达水平显著降低.结论 血竭素高氯酸盐能抑制高糖/SGK_1/FN通路,这可能是其防治DN小鼠肾纤维化作用的部分机制.
关键词： 血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1 纤连蛋白 血竭素高氯酸盐 糖尿病肾病 肾纤维化
