首页 > 文献资料
-
腹膜后巨淋巴结增生症一例报告
巨淋巴结增生症(Castleman disease,CD)是一种少见的慢性淋巴组织增生性疾病,发生于腹膜后及.
-
腹部Castleman病临床病理特点与诊治研究
Castleman病(Castleman disease,CD)是Castleman 1956命名的一种淋巴组织增生性疾病,其主要病理改变是淋巴组织和小血管肿瘤样增生,生物学行为介于良性与恶性之间,又名巨大淋巴结增生或血管滤泡性淋巴组织增生.2003年11月至2007年12月我院共收治腹部CD 7例,现报告如下.
-
成人肝移植后淋巴组织增生性疾病二例
移植术后淋巴组织增生性疾病(posttransplant lymphoproliferative disease,PTLD)是见于各种器官移植术后的一种较为罕见的致命性并发症,预后不佳[1,2].
-
右支气管粘膜下纤维淋巴组织增生致管腔狭窄1例
病人女,47岁.近8年咳嗽、发热,X线胸片示右下肺不张.反复发作多次,近1个月痰血.查体:右下肺呼吸音消失.X线胸片及体层片示右中下肺不张,右主支气管狭窄,中间支气管以下未显影,肺门淋巴结肿大.纤维支气管镜检查见隆凸嵴右侧轮廓消失,右主支气管开口呈椭圆形狭窄,约0.2cm×0.4cm;活检病理报告为支气管粘膜慢性炎症,刷检未见癌细胞.拟诊:右中下肺不张;疑右肺癌.
-
巨淋巴结增生症的研究进展
巨淋巴结增生症(Castleman's Disease,CD)又称血管滤泡性淋巴组织增生,是一种罕见的淋巴细胞增生性疾病.于1956年由Castleman等首次报道[1],主要临床分型为单中心型和多中心型.单中心型常局限于单个淋巴结发病,多中心型的典型表现为全身多发淋巴结增大.组织学分为透明血管型、浆细胞型、混合型.透明血管型CD约占单中心型CD病人的90%[2].而大多数多中心型CD的病人是浆细胞型,混合型则两者皆有.该病多发于胸腔内,特别是纵隔区域,以单发型为主,多发型少见.该病虽然研究在不断深入,但是人们对其发病机制、临床特点、治疗、预后等仍缺乏深入了解,诊断和治疗受到局限.
-
93例原发性纵隔肿瘤的诊断和治疗
1971年4月至1997年3月,我科共收治原发性纵隔肿瘤93例,均经手术及病理确诊.临床资料本组93例中男44例,女49例.年龄2~66岁,平均33岁.其中畸胎类肿瘤36例(良性35例、恶性1例),神经源性肿瘤18例(良性17例、恶性1例),胸腺肿瘤13例(良性7例、恶性6例),胸内甲状腺良性肿瘤7例,恶性淋巴瘤5例,心包囊肿、淋巴组织增生、支气管囊肿、小细胞肉瘤各2例,局限性间皮瘤、嗜铬细胞瘤、淋巴管瘤、纤维脂肪瘤、间皮肉瘤、平滑肌肉瘤各1例.症状以咳嗽、胸闷、胸痛和发热多见.术前确定纵隔肿瘤52例,误诊41例.单纯肿瘤切除66例,扩大切除20例,单纯探查7例.无手术死亡.
-
肺Castleman病2例并文献复习
Castleman(Castlemanps disease,CD)病又称为血管滤泡性淋巴组织增生或巨大淋巴结增生症[1].我们收治2例,现结合文献复习报道如下.例1男,48岁.间断咳嗽、咳痰3年,发现右肺部肿物3个月.查体未见明显异常.X线胸片(图1-1)和CT(图1-2)示右肺近肺门处圆形肿物,4 cm×4 cm大小.纤维支气管镜示右肺下叶支气管开口隆起;活检报告为炎性组织.2009年10月全麻下手术治疗,术中发现肿物位于水平裂斜裂交界处,4 cm×4 cm×3 cm大小,有纵隔胸膜覆盖,行肿物切除.
-
木村病一例
1 病例介绍患者男,36岁,因发现左耳后肿块20年于2002年11月4日第一次入院,检查发现肿块约3cm×11cm,质韧、无压痛,与皮肤、基底粘连,活动度差,周围淋巴结肿大.血常规示白细胞分类计数大单核细胞9.5%,嗜酸性粒细胞19%,嗜碱性粒细胞0.7%,余正常;B超显示左侧腮腺低回声区,考虑淋巴组织增生可能伴周围淋巴结重大,左侧耳后皮肤组织增厚;肝肾功能、凝血功能和胸片正常.
-
颅内移植后淋巴组织增生性疾病一例
患者 男,53岁.2003年2月因肝硬化、原发性肝癌在我院行肝移植术,术后服用强的松、环孢霉素抗排异治疗.2005年2月16日因"头痛伴恶心呕吐10d"入院.
-
等离子低温射频治疗舌根淋巴组织增生
我科自2002年3月~11月采用等离子低温射频(radiofrequency ablation,RFA)治疗舌根淋巴组织增生12例,取得满意疗效,现报告如下.
-
眼眶炎性假瘤一例
患者男性,72岁。因右眼红肿疼痛、眼球突出,伴复视1年余,于2013年1月15日就诊于上海市龙华医院眼科。既往病史:2011年8月26日,患者因右眼肿胀疼痛、伴有复视,在上海市第六人民医院就诊,被诊断为“巩膜炎”,局部给予双氯芬酸钠滴眼液、氟米龙滴眼液、左氧氟沙星滴眼液等对症处理,间断治疗3个月余患者症状未见好转。2011年12月21日,患者到复旦大学附属眼耳鼻咽喉科医院眼科就诊,眼部检查:右眼运动受限,眼眶饱满,眼球前突,睑裂小,鼻侧球结膜充血、水肿。眼眶磁共振成像检查:显示右眼球后眼肌间隙肿胀,眶内侧内直肌前部及局部眼环软组织影增厚(约23 mm ×12 mm大小)。诊断“右眼炎性假瘤”。该院眼科两次给予糖皮质激素冲击疗法治疗,患者自诉右眼肿痛、眼球突出及复视等症状未见明显改善。于2012年1月22日行右眼眶组织病理活检:显示右眼眶反应性淋巴组织增生,主要表现为小淋巴细胞、浆细胞及部分组织细胞浸润,伴显著性间质纤维和胶原纤维增生。诊断“反应性淋巴组织增生”,于2012年2月22日至2012年3月20日,按黏膜相关组织淋巴瘤进行放射治疗,放射剂量180 cGY/次,共计20次,放疗期间及放疗后患者无不良反应。2012年7月3日眼眶增强CT检查:显示右眼眶肌椎内外软组织病变,右侧眼外肌增粗。2013年1月15日患者到上海市龙华医院眼科就诊,眼部检查:右眼眼眶饱满,眼球突出,球结膜充血,眼球运动障碍,右眼鼻上方可触及1个0.5 cm×1.5 cm的结节,质硬、活动度差。给予静脉滴注糖皮质激素+眼球球周注射糖皮质激素+口服中药(夏枯草9g、金银花9g、蒲公英30 g、黄芩9 g、丹参15 g及葛根15 g)治疗。治疗3周后患者右眼视力从0.3提高到0.4,右眼肿胀较前好转,眼球突出减轻,右眼触及约0.5 cm×0.5 cm结节,较前明显缩小,眼球活动受限有所改善。考虑为放射疗法引起的眼外肌纤维化所致。
-
涎腺粘膜相关组织型淋巴瘤2例报道及文献复习
粘膜相关淋巴组织(MALT)型淋巴瘤80年代初由Issacson和Wright首先报道[1],因其具有不同于其它类型淋巴瘤的临床病理特点,近年来成为淋巴瘤的研究热点,但国内原发于涎腺的MALT淋巴瘤的报道尚不多见,为了更好的认识此病,我们对本科近年来遇到的涎腺恶淋及其它淋巴组织增生性疾病进行回顾性观察,现将其中2例通过高年资病理医生确诊,并经免疫组化证实的MALT淋巴瘤病例报道如下,结合文献复习对其临床病理特征,诊断与鉴别诊断及发病机理进行讨论.
-
头颈部多发性Kimura病的临床与病理分析
Kimura病是临床少见的一种主要累及头颈部浅表淋巴结和软组织的局部慢性肉芽肿性病变.该病由Kim等[1]于1937年以"嗜酸性细胞增多性淋巴肉芽肿"首次报道并予论述.1948年,Kimura等[2]以"伴有淋巴组织增生的特殊肉芽肿"对本病作了较系统的描述,故本病又叫金氏病或木村病.该病病因不明、临床少见,因此临床医生对该病往往认识不足,临床易误诊且复发率高.本文整理2006年7月至2009年3月期间中山大学第五附属医院和中山大学附属第二医院口腔颌面外科收治的经病理证实的头颈部多发性Kimura病共7例,将其临床诊断、治疗过程、病理特点与预后报道如下.
-
颈部Castleman病影像表现及病理对照
Castleman病(Castleman's disease,CD)又称巨大淋巴结增生症(giant lymph node hyperplasia,GLNH)、血管淋巴滤泡增生症、血管瘤样淋巴结增生症、淋巴样错构瘤等.CD是一种少见的、原因未明的、介于炎症及肿瘤之间的不典型淋巴组织增生性疾病,1954年由Castleman首先描述,并于1956年提出其特征~([1]).
-
原发性胃恶性淋巴瘤误诊一例报告
患者,女性,61岁.因间断上腹不适8年,黑便、消瘦1个月就诊.患者8年来间断上腹不适,偶感上腹钝痛,与饮食无关.近月来上腹痛频繁,食欲减退,消瘦明显,时有黑便,因发现上腹包块就诊.查体:消瘦,贫血貌,左锁骨上淋巴结未触及,心、肺(-),腹呈舟状,上腹部可触及肿物4cm×5cm,质稍硬,边界不清,活动度差,压痛(+).胃镜下见:粘液糊呈咖啡色,量中.胃窦前壁见一个3cm×4cm巨大溃疡,覆有污秽白苔,溃疡周边有环堤样粘膜隆起,胃腔变形.取活检8块,病理示低分化腺癌.诊为进展期胃癌BorrmannⅢ型,转外科手术治疗.术中见:胃窦部有一约5cm×6cm×3.5cm大小的肿物,质硬.切开胃壁后见其内呈溃疡状约4cm×4cm,幽门旁淋巴结肿大融合呈团状,于幽门下约2cm切断十二指肠,近端横断胃,做毕Ⅰ氏吻合,同时做周围淋巴结清扫.术后病理报告:非何杰金恶性淋巴瘤,侵犯深肌层,两侧断端未见肿瘤细胞.肿物旁淋巴结、淋巴组织增生,部分淋巴结呈恶性淋巴瘤表现.
-
IgH基因重排联合Bcl-2、Ki-67鉴别B细胞淋巴瘤和 增生性病变的应用研究
目的 探讨IgH基因序列重组联合Bcl-2、Ki-67作为新型生物诊断标记物的可行性.方法 回顾性分析医院2016年10月~2017年10月确诊的54例弥漫性大B细胞淋巴瘤组织标本、54例增生性病变患者的组织标本及54例健康对照组,间期荧光原位杂交方法检测三组的IgH基因重排情况;免疫组织化学方法检测Bcl-2、Ki-67的表达情况,并与非恶性淋巴瘤病变进行鉴别.结果 IgH基因重排阳性率为83.33%,Bcl-2、Ki-67蛋白阳性率为62.96%、70.37%.与淋巴组织增生性患者的阳性率分别为24.07%和38.89%、33.33%,差异有统计学意义.结论 IgH基因重排联合Bcl-2、Ki-67对B细胞淋巴瘤的诊断和鉴别诊断提供了优质方法,为临床诊断提供更有利的依据.
-
窦组织细胞增生伴巨大淋巴结病
窦组织细胞增生伴巨大淋巴结病(sinus histiocytosis with massive lymphadenopathy,SHML)又称为罗-道病(Rosai-Dorfman disease)是一种良性淋巴组织增生性疾病,Azoury和Reed在1966年首先报道,Rosai和Dorfman于1969年对其做了详细研究,并正式命名.现结合文献对其流行病学、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗及预后进行讨论,提高大家对该疾病的认识.
-
食管溃疡性狭窄
胃食管反流病(GERD)引起的食管损伤多表现为食管鳞状上皮的糜烂和溃疡,它可进一步并发食管狭窄和鳞状上皮化生成柱状上皮细胞即Barrett's食管。食管溃疡性狭窄约10%发生在反流性食管炎患者,它是长期胃食管反流造成食管粘膜复发性溃疡的严重后果。溃疡性狭窄7%~23%发生在未经治疗的GERD病人,白种人多见,为亚洲人的10倍。1 病因及病理 酸(碱)反流导致的食管黏膜破损是RE的主要原因已为临床共识。内镜下食管黏膜正常为0级,食管黏膜有点状或条状发红、糜烂,无融合现象为轻度GERD(Ⅰ级);食管黏膜有条状发红、糜烂,并有融合,但非全周性为中度GERD(Ⅱ级);食管黏膜病变广泛,发红、糜烂融合呈全周性或溃疡为重度GERD(Ⅲ级)。当反流引发的糜烂或溃疡刺激了食管纤维组织增生和胶原沉积,即形成食管溃疡性狭窄。其基本病理改变是炎性细胞浸润,肉芽组织形成和(或)纤维化。溃疡期炎性增生性改变产生大量肉芽组织形成疤痕,使管壁变硬,弹性消失;环形溃疡的疤痕挛缩以及食管周围炎症形成纤维组织增生、纤维化、淋巴组织增生合并滤泡形成均可造成管腔狭窄。大多数食管溃疡性狭窄范围较短,狭窄局限于鳞状上皮和柱状上皮交界处,多为环状,仅黏膜和黏膜下层有病理改变。
-
溃疡性结肠炎合并EB病毒感染诱发噬血细胞综合征1例
一、临床资料患者男,37岁,因"反复黏液血便2年,再发伴发热1周"于2008年4月30日入我院.既往多次肠镜诊断为溃疡性结肠炎,病理提示"黏膜慢性炎伴间质淋巴组织增生,个别隐窝脓肿形成."
-
间质性肺炎的分类
间质性肺疾病(ILD)是一组以肺间质弥漫性渗出、浸润和(或)纤维化为主要病变的疾病[1],以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称.从异质角度的分类看,ILD病理组织可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖.特发性肺间质纤维化(IPF)为肺泡炎.1975年Liebow首次将IPF分为5类[2],即普通型(usual interstitial pneumonia,UIP)、脱屑型(desquamativeintertitial pneumonia,DIP)、闭塞性细支气管炎伴间质性肺炎型bronchiolitis oblierans with interstitial pneumonia,BIP)、淋巴细胞性间质性肺炎(lymphoid interstial pneumonia,LIP)和巨细胞间质性肺炎(giant cell interstitial pneumonia,GIP).以后发现LIP与肺淋巴组织增生免疫缺陷有关,GIP是硬金属尘肺的表现,而BIP则是现在所称的闭塞性细支气管伴机化性肺炎(bronchiol-iris obliterans with organizing pneumonia,BOOP)也被称为隐原性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonitis,COP)[3].近10余年又先后提出了急性间质性肺炎(acute interstitial pneumo-nia,AIP)和非特异性间质性肺炎(nonspecific interstitial pneumonia,NSIP),以及呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病(RBILD).