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原发性心内膜弹力纤维增生症心脏舒张功能障碍及其与收缩功能障碍的关系
目的:探讨原发性心内膜弹力纤维增生症(EFE)患儿是否存在主动舒张功能障碍及其与收缩功能障碍的关系.方法:EFE患儿44例,正常对照组50例.超声常规测量左室舒张末内径(LVEDD)、左房内径(LAD)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末容积(LVEDV)、 E峰流速(E)、A峰流速(A)和左室等容舒张时间(IVRT).结果:仅有舒张功能障碍7例,收缩功能障碍和舒张功能障碍并存37例.主动舒张功能障碍,即IVRT≥65ms者17例,IVRT<65ms 27例,两组比较,前者LVEF高、LAD小、E低、A高和E/A大(P<0.05).IVRT≥65ms时,控制变量LVEF情况下,即IVRT与LVEDD呈正相关(P<0.05),未发现LVEF与E/A或E相关(P>0.05).以IVRT 70ms为分界点分成两组,IVRT≥70ms组较<70ms组LVEDD大(P<0.05),而LVEF无显著差异.结论:EFE存在主动舒张功能障碍,随着舒张功能障碍加重,收缩功能下降加剧.
关键词: 原发性心内膜弹力纤维增生症 舒张功能障碍 收缩功能障碍 -
血管治疗可改善高血压引起的射血分数保留型心力衰竭预后
心脏舒张功能障碍见于一半以上的高血压患者,后进展为射血分数保留型心力衰竭,其发病率和病死率极高.因其机制仍不清楚,目前仍无有效的治疗措施.外周动脉和冠状动脉硬化在高血压患者非常普遍,其与舒张功能障碍又密切相关.在此,我们对高血压引起心脏舒张功能障碍的可能机制及血管治疗是否是治疗舒张功能障碍和射血分数保留型心力衰竭的潜在手段作一探讨.
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左心疾病相关肺高压的诊治
肺高压是一种临床常见病症,病因复杂,可由多种心、肺或肺血管疾病引起。2008年在美国Dana Point举行的第四次世界肺高压会议将肺高压分为5类:(1)肺动脉高压;(2)左心疾病相关性肺高压;(3)与呼吸系统疾病或缺氧相关的肺高压;(4)慢性血栓栓塞性肺高压;(5)原因不明或多种因素所致肺高压。在这5大类肺高压中,常见的是第2类即左心疾病相关性肺高压。左心疾病相关性肺高压又分为收缩功能障碍(射血分数下降的心力衰竭)、舒张功能障碍(射血分数保留的心力衰竭)和心脏瓣膜疾病(二尖瓣/主动脉瓣疾病),其病理生理学改变为左心房压力升高或合并肺小动脉病变,临床以不同程度的肺淤血和肺水肿为主要特点。左心疾病通过引起被动性的压力后向传导,导致左心房及肺动脉压力升高,随病情进展,出现进行性右心功能不全,这是预后差的标志。现在发现许多患者出现与预期的肺动脉压力不匹配的肺动脉高压,其机制可能是肺血管异常收缩和(或)血管重塑[1]。
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原发性高血压患者左心室舒张功能障碍与微量白蛋白尿的关系研究
目的 探讨原发性高血压患者左心室舒张功能障碍与微量白蛋白尿(UM)的关系.方法 选择未经药物治疗的原发性高血压[24h平均收缩压>140mmHg和(或)舒张压>90mmHg]患者106例,并按照左心室舒张功能是否正常分为舒张功能正常组40例及舒张功能障碍组66例,比较两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、射血分数(EF)、舒张期左心室后壁厚度(LVPWd)、舒张期室间隔厚度(IVSd)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)及UM水平.采用logistic回归分析影响左心室舒张功能障碍的相关因素.结果 舒张功能障碍组SBP、DBP、LVPWd、LVSd、UM均高于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05),两组NT-proBNP无明显差异(P>0.05).UM是心脏舒张功能障碍的独立危险因素(P<0.05).结论 原发性高血压伴左心室舒张功能障碍患者,UM在NT-proBNP升高前已明显升高,UM可作为原发性高血压患者左心室舒张功能障碍的早期标志物.
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舒张性心力衰竭的诊治现状
舒张性心力衰竭(DHF)是指一组具有心力衰竭症状和体征、左心室射血分数(LVEF)正常而以心室肌舒张功能障碍、顺应性减退、僵硬度增高为特点的临床综合征[1].随着人口老龄化,DHF的发病率有逐年增加的趋势.研究资料显示,DHF多见于高血压性心脏病[2],其次为冠心病、肥厚型心肌病等疾患,这些疾病早期心脏收缩功能正常,但舒张功能往往已经有异常变化.DHF的致病因素很多,已知的有人体老化,糖尿病,高血压和心肌缺血,而使DHF恶化的原因有容量失衡,心律失常,局部缺血及其他并发症.能够改善或者避免这些诱因的手段可以有效的预防DHF的发生与恶化.同时,确定DHF的危险因素并加以控制仍然是临床干预的基础.对于DHF在社区的发病率尚有争议,主要是社区取样不同,诊断标准的差异,使发病率在13%~74%之间.近有了简单的诊断标准就是LVEF≥ 50%有心力衰竭症状的患者.
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倍他乐克治疗充血性心力衰竭的体会
充血性心力衰竭(CHF)的治疗是心血管疾病的一个重要课题.文献认为CHF约有30%~40%有心脏舒张功能障碍,但临床上由于对舒张性心力衰竭(DHF)诊断较难,往往仅按收缩性心力衰竭(SHF)治疗而达不到满意的疗效.为此,笔者应用倍他乐克治疗CHF 60例,取得了满意的临床疗效,总结如下.
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射血分数正常的心力衰竭研究现状
长期以来我们更多关注了因心室收缩功能障碍所致的心力衰竭,但研究资料显示,在临床实践中因心室舒张功能障碍所导致的心力衰竭约占患者总数的50%左右[1].目前临床上将心室舒张功能障碍为主所致心力衰竭称为射血分数正常的心力衰竭(HFNEF).本文对其概念的变迁、病因及发病机制和诊断及治疗的进展加以综述.
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依那普利加利尿剂治疗心肌梗死并舒张功能障碍的疗效
目的:评价心肌梗死(MI)并舒张功能障碍应用依那普利加利尿剂的疗效.方法:采用逐级踏车试验及超声心动图检测50例MI患者的心功能,对比观察用依那普利前、后3个月心、肾功能的变化.结果:较之对照组,观察组治疗后心功能改善,踏车运动时限延长,左室射血分数(LVEF)、E/A升高,左室质量(LVMI)减小(P均<0.05);24 h尿蛋白定量,血、尿β2微球蛋白(β2-MG)含量明显降低,内生肌酐清除率(CCr)增高(P<0.05);尿素氮(BUN),肌酐(Cr),血钾水平略增高,差异无显著性.结论:应用依那普利加利尿剂可有效改善MI合并的舒张功能障碍,且无明显肾功能损害.
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经皮心包穿刺留置导管引流治疗大量心包积液30例护理体会
大量心包积液是一种常见的临床急症,大量液体蓄积在心包腔内,导致病人心脏舒张功能障碍,随着液体量增加,极易引起急性心包压塞,危及病人生命.本组病人30例,确诊中至大量心包积液后采取经皮心包穿刺留置导管引流的治疗方法,并通过精心观察护理,取得了良好的疗效,现报告如下.
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倍他乐克治疗慢性严重心力衰竭124例临床分析
近10余年对充血性心力衰竭(CHF)时神经内分泌的激活、β受体-腺苷酸环化酶系统的调节,及舒张功能障碍等研究进展极为迅速,治疗CHF的方法也有较大进展.应用β受体阻滞治疗CHF日益受到重视.本院应用β1受体阻滞剂倍他乐克(betaloc)治疗各种不同病因心脏病合并慢性严重CHF患者124例,获得满意临床效果,现报道如下.
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老年人高血压肥厚心肌病12例分析
高血压患者随着年龄的增长,部分病人左室发生明显向心性肥厚,伴心腔缩小,收缩排空过度,呈现严重舒张功能障碍,其生理病理改变和临床表现类似肥厚型心肌病(OHCM),TOPOL等称之为“高血压肥厚心肌病”(HHCME),因此引起人们广泛重视.现就我院检出的12例HHCME作回顾性分析.
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心力衰竭面面观
什么是心衰心衰是指在适量静脉回流的情况下,由于心脏收缩功能和(或)舒张功能障碍而引起的一组综合征.心衰反映心脏的泵血功能障碍,多数是由于心肌收缩力下降使心脏排血量不能满足机体需要,导致人体组织器官血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血,此称为收缩性心力衰竭;若心肌收缩力尚可以,射血功能尚正常,但由于心肌舒张功能障碍,左心室充盈压异常增高,使肺静脉回流受阻而导致肺循环淤血,称之为舒张性心力衰竭.此外,由于衰竭的部位不同,又分为左心衰、右心衰和全心衰.
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限制性心肌病1例报告
淀粉样变心肌病是淀粉样蛋白质沉积在心肌组织内所致的心肌功能紊乱,使心脏僵硬,可造成明显的心脏收缩和舒张功能障碍。本病在临床表现及体征上缺乏特异性,早期诊断较困难,故易被误诊为肥厚型心肌病、扩张型心肌病、冠心病或限制性心肌病等。一旦发展为心力衰竭,提示心脏病变较重。因此,早期识别和诊断心肌淀粉样变性具有实际价值和意义。
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老年人心力衰竭的护理体会
心力衰竭是心肌原发或继发性收缩和(或)舒张功能障碍,使心输出量绝对或相对地减少,不能满足机体的代谢需要的一种病理过程.老年人随着年龄的增大,各器官、系统均发生生理性老化,免疫功能、抗病能力、各器官的储备功能均显著下降.因此,老年人易患心力衰竭.通过多年的临床观察及总结,现报告如下:
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名医谈心力衰竭的防治
老年人对"心力衰竭"(以下简称"心衰")并不陌生,它严重威胁着老年人的健康与生命,必须加以防范.心衰是指由各种心脏病引起的心肌收缩及/或舒张功能障碍,导致心脏的血液输出量减少,机体组织细胞灌注不足,静脉回流受阻、淤积,肺及周围组织淤血、水肿,引起乏力、呼吸困难、运动耐力下降等一系列症状和体征的疾病,又称"心功能不全""心功能失代偿"等,属各种心脏病的终末阶段,是一种非常危险的临床综合征.
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危重症患者非心源性心泵功能障碍的表现与发生机制
心脏是循环系统的动力器官,在维持生命活动中起着很重要的作用。多种原因导致的心功能障碍是引起其它器官功能障碍、甚至结构损伤的主要原因,其在重症患者发生多器官衰竭、甚至死亡过程中发挥主要作用或协同作用[1]。一些危重病患者,随着疾病进展,原有正常心肌功能或结构因缺氧、微循环障碍、内环境紊乱等引起了心肌细胞损伤,心脏收缩及舒张功能障碍,即“非心源性心肌损伤”或“非心源性心泵功能障碍”[2]。在重症休克、脓毒症、急性胰腺炎等危重病发展过程中,由于机体的自我调节以及心脏本身较强的储备能力和代偿能力,使心泵功能在一定时间内保持良好状态,但此时已发生隐匿性心肌损伤[3];待临床出现明显心功能障碍时,机体多已处于急性心力衰竭,甚至多脏器功能不全阶段。因此,早期重视非心源性心肌损伤的诊断,并采取积极干预措施,将心肌损伤降到低程度,对于重症患者的临床救治具有积极意义。本文综述危重病患者非心源性心功能障碍的表现与发生机制。
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动脉性高血压与心功能不全
本文探讨高血压的病理生理、诊断、治疗目标及高血压心功能不全的药物选择。治疗的目的是降低血压、逆转左室肥厚,改善临床症状和预后。此外,患者生活方式如避免或减少高血压的危险因素也十分重要。临床诊断 收缩压大于140mmHg和/或舒张压大于90mmHg即可判为高血压。近年来认识到,除左室泵功能障碍使左室容积增大、射血分数减少外,舒张期顺应性下降也可使心室充盈减少,搏出量减少,心输出量下降,而此时射血分数正常。这两种类型的心功能不全的病理生理及临床症状差别对于药物的选择具有重要意义。心肌和阻力血管的重塑 高血压时压力负荷增加,开始时室壁增厚使舒张末期容积缩小,但左室质量指数并不增加。随着出现左室的向心性肥厚,终出现偏心性肥厚。Koren等的研究表明,左室构型正常无并发症的高血压患者10年死亡率仅1%,而向心性心室重构者为6%,偏心性者为10%,出现向心性肥厚者10年死亡率高达24%。近研究表明,左室向心性肥厚是一个独立的预后指标。 心肌结构改变主要表现为心肌细胞肥大、心室重量增加,此外胶原结缔组织增生使心肌僵硬。阻力血管的重构表现为血管周围结缔组织增生和内膜胶原纤维增生,使管壁和管腔的比值增大。微血管的结构变化常伴内皮功能不全,使血管弹性进一步减弱,促进心肌缺血的发生。心肌结构的改变和小动脉的粥样硬化导致了心脏舒张功能不全,而且是高血压心脏病心力衰竭的早期表现。 舒张功能不全 舒张功能不全占心功能不全的1/3,年死亡率为8%。高血压时,左室向心性肥厚有助于维持正常的室壁张力,单位重量的心肌耗氧量也不变,收缩期泵功能还是正常的。但此时由于左室重量/容积比增大,心肌顺应性下降已经存在舒张功能障碍。 年龄较大患者出现舒张功能不全大多与高血压有关。老年人心脏重量增加,间质胶原增生,肌浆网摄取钙的速度减慢,使收缩时间延长,舒张受限,出现舒张功能不全。此外,能量代谢障碍亦是舒张功能不全的原因之一。新的研究表明,高血压患者在左室肥厚以前就已经出现了舒张功能不全,其病理生理基础是心肌细胞内的高能磷酸化物代谢障碍。典型者表现为等容舒张期延长,舒张早期充盈缓慢。 舒张功能不全的血流动力学变化为舒张末期容积下降,舒张末期压力升高,尤以体力负荷时明显。尽管射血分数正常,但搏出量无法相应增加,负荷时只能靠代偿性的心率增快来增加心输出量,但舒张期充盈时间进一步缩短,又会加重舒张功能不全。心输出量下降,肺循环压力升高是劳力性呼吸困难的根本原因。冠心病可因心肌缺血使舒张功能进一步恶化。心肌梗死后心室重塑可促进舒张功能障碍,是心肌梗死后心功能不全的主要原因。 收缩功能 高血压性心脏病导致心功能不全的始动因素是左室向心性肥厚(代偿),终发展为左室扩张(失代偿)。此过程取决于压力负荷的严重程度和持续时间,此外,还与分子结构和遗传因素、间质重构、冠状动脉微血管病变、神经内分泌激活及细胞内钙离子代谢紊乱、是否存在冠心病有关。 左室收缩力取决于前负荷、后负荷、心肌收缩力、心率、左室几何构型、心肌纤维、微血管和大血管的病变。 左室扩张时室壁张力增加,即后负荷增大,心肌耗氧量增加,神经内分泌激活和内皮系统的激活又进一步加重了后负荷,致心功能进行性恶化。
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一例重症心肌淀粉样变性患者的护理
淀粉样变性心肌病是由淀粉样物质沉积于心脏所致,以舒张功能障碍为主要表现的一种特异性限制心肌病,是淀粉样变性病全身表现的一个组成部分.淀粉样变性病国内发病率约为0.03%.临床较少见.本病病情发展快,疾病预后差猝死率高;本病出现心力衰竭后,70%的病人1年内死.常因难治性心衰或其他心外脏器衰竭而终死亡.我科在2013年3月28日收入1例心肌淀粉样变性患者,应严重心功能不全收在我科病房治疗,后因治疗无效自动出院..现对该病的护理报告如下:
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一例重症心肌淀粉样变性患者的护理
淀粉样变性心肌病是由淀粉样物质沉积于心脏所致,以舒张功能障碍为主要表现的一种特异性限制性心肌病,是淀粉样变性病全身表现的一个组成部分.淀粉样变件病国内发病率约为0.03%.临床较少见,该疾病预后很差.常因难治性心衰或其他心外脏器衰竭而终死亡.我科在2012年9月14日收入1例心肌淀粉样变性患者,因严重心功能不全收在我科重症病房治疗,后因治疗无效自动出院.
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缺血性心肌病的左心室舒张功能障碍和预后
目的探讨缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)左心室舒张功能不全与病死率的关系.方法应用多普勒超声测定ICM 35例的二尖瓣和肺静脉血流频谱,分析11项参数与正常组进行比较.ICM组再分成非限制型和限制型充盈障碍亚组.对ICM病例进行8个月~5年的观察及死亡病因的调查.结果正常组与ICM组比较,二尖瓣E峰大峰值(peak velocity at early diastole,MV-E)、E/A比值(E/A ratio)、E峰减速时间(E wave deceleration time,EDT);PV-S峰、D峰、S/DT、S/D比值,EPSS差异有统计学意义(P<0.05).非限制型和限制型充盈障碍亚组比较,左心室射血分数差异无统计学意义(P>0.05),MV、PV指标,EPSS差异有统计学意义(P<0.05).非限制型充盈障碍亚组病死率27%(4/15).检查至死亡时间(24±8)个月;限制型充盈障碍亚组病死率55%(11/20).检查至死亡时间(11±8)个月,心力衰竭是死亡主要原因.非限制型充盈障碍亚组与限制型充盈障碍亚组间差异有统计学意义(P<0.05).结论左心室舒张功能不全是心力衰竭的一个重要表现.限制性充盈异常与重度收缩功能不全有关,是严重充血性心力衰竭的标志,病死率高.