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不同病理分级消化系统神经内分泌肿瘤的临床病理及预后分析
目的 探讨不同病理分级的消化系统神经内分泌肿瘤(NEN)的临床病理特点及预后情况.方法 根据2010年WHO消化系统肿瘤分类标准对139例消化系统NEN进行病理分级,复习其临床病理资料,免疫组织化学EnVision法检测突触素、嗜铬粒素A(CgA)和Ki-67.对所有患者进行随访,生存分析应用Kaplan-Meier法,生存率比较采用Log-rank检验,采用Cox回归分析进行多变量分析.结果 139例NEN病例中,1级88例(63.3%),2级9例(6.5%),3级42例(30.2%).不同病理分级的病例在肿瘤大小、浸润深度、脉管癌栓、神经侵犯、淋巴结转移和远处转移等方面的差异均具有统计学意义(均P<0.05).1级和2级病例多为弥漫性表达突触素和CgA,而3级病例常为局灶性表达突触素和CgA.生存分析显示3组病例生存率之间的差异具有统计学意义(P<0.05).结论 不同分级的消化系统NEN在临床病理、预后等方面差异均具有统计学意义.在临床工作中,要严格按照新标准对消化系统NEN进行命名和分级,以指导临床做出佳治疗的选择和预后判断.
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蛋白质组学在消化系统肿瘤中的应用
随着人类基因组计划的完成,生命科学的研究重点又转移到基因功能产物--蛋白质的研究上来."蛋白质组学(proteomics)"逐渐成为后基因组时代生命科学的主要研究领域.它研究的是一个基因组所表达的全套蛋白质,包括一种细胞乃至一种生物在特定的时间和空间上表达的全部蛋白质[1-3].
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非小细胞肺癌耐药相关蛋白与端粒酶逆转录酶、凋亡相关基因蛋白的关系
在前列腺癌、神经母细胞瘤及消化系统肿瘤中均已证实人端粒酶逆转录酶(hTERT)与化疗疗效有关.随着对细胞凋亡研究的深入,人们认识到细胞凋亡是肿瘤细胞在接受各种抗肿瘤药物后的死亡机制,它的抑制可能是带有更普遍性的耐药机制.本研究中我们探讨未治疗的非小细胞肺癌(NSCLC)中端粒酶hTERT mRNA、细胞凋亡基因产物突变型p53、bcl-2蛋白的表达与多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)的关系及意义.
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2010年版消化系统肿瘤WHO分类解读
新版WHO肿瘤分类消化分册[1]经过多次及多个专业的共识会议定稿,终于2010年11月正式出版发行,书名也由<消化系统肿瘤病理学和遗传学>(Pathology and Genetics of Tumours of the Digestive System)(以下简称旧版)[2]更改为<消化系统肿瘤WHO分类>(WHOClassification of Tumours of the Digestive System)(以下简称新版).
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结直肠肿瘤病理新进展:2010年版消化系统肿瘤WHO分类解读
2010年版<消化系统肿瘤WHO分类>(WHOClassification of Tumours of the Digestive System)[1]与2000年版基本结构相同,内容却增加和更新了许多,包括浸润前病变的修订、消化系统神经内分泌肿瘤的命名和分类,以及壶腹部肿瘤单列,并在一些肿瘤章节增加了诊断思路图.
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多次储存式自体血回输对肝癌患者围手术期免疫功能的影响
肝癌是常见的消化系统肿瘤,能否实施根治性切除手术很大程度上决定了其预后结果。据统计,接受根治性切除的肝癌患者5年生存率可达到70%以上[1]。然而,肝脏本身血供丰富、解剖复杂,肿瘤生长的部位各异,且常常侵犯肝内大血管,要实施规范标准的肝脏切除手术经常会遇到术中大量失血的问题。目前,常用的输血方式包括异体输血及自体血回输,但均各有弊端。异体血回输常常存在血源紧张的问题,且容易产生免疫抑制。自体血回输包括储存式自体血回输,稀释式自体血回输,以及回收式自体血回输三种,然而术中回收式自体血回输可能造成脱落的肿瘤细胞回输入血液循环,是肿瘤患者的禁忌。储存式自体血回输,通过术前储血、术中输血的方式,理论上可以降低术中丢失血液的红细胞浓度,控制实际失血量,能避免大量的异体血输入,减少相应的并发症。本文旨在研究该输血方式在临床中实际应用的可行性及对患者术后免疫功能的影响。
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微粒子酶联免疫分析法检测血清β2-MG对消化系统肿瘤的诊断价值
目的 研究血清β2微球蛋白(β2-MG)对消化系统肿瘤的诊断价值.方法 应用微粒子酶联免疫分析法(MEIA)检测354例消化系统肿瘤患者,299例消化系统良性疾病病人和100例健康体检者的β2-MG浓度,并进行比较分析.结果 β2-MG在各消化肿瘤组的阳性率在19.1 %~44.4 %之间,与良性疾病组相比均有差异(P<0.05),与健康体检组相比差异亦有统计学意义(P<0.05);β2-MG在各消化系统肿瘤组的平均浓度在2.07~2.67 mg/L之间,与良性疾病组相比均有差异(P<0.05),与体检组相比亦差异显著(P<0.05).结论 血清β2-MG在多种消化系统肿瘤中有较高的阳性率和表达量,检测β2-MG有助于这些疾病的诊断.
关键词: 消化系统肿瘤 β2微球蛋白 微粒子酶联免疫分析法 -
胰腺癌放射治疗10例报告
胰腺癌发病率占恶性肿瘤的1%~2%.在世界范围内近年来有明显增加的趋势,占恶性肿瘤死因的第4位[1],是所有消化系统肿瘤中居第2位常见的恶性肿瘤.在我国,该病的发病率也有增高趋势.胰腺癌解剖位置深在、隐匿,早期无明显症状.大多是因梗阻性黄疸、腹痛或消瘦、乏力等首发症状求诊,而此时病情已属中晚期.所以有人把其特点归为病程短、进展快、死亡率高.国内胰腺癌治疗方法较多同时也较乱,总的疗效各家报道相差较大.本科从1994年至今共治疗中晚期胰腺癌15例,其中随访资料较完整者10例.在此做总结汇报.
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树突状细胞与消化系统肿瘤免疫治疗的研究进展
树突状细胞(dendritic cell,DC)是体内功能强的专职抗原递呈细胞(antigen presenting cell,APC),在抗肿瘤免疫应答中起关键作用.
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胃肠道恶性肿瘤患者术后早期下床活动现状调查
目的 调查胃肠道恶性肿瘤患者术后早期下床活动现状,分析不同患者早期下床活动的差异,为制定个体化的术后早期下床活动计划提供依据.方法 采用问卷调查法由研究护士采用自设问卷对80例胃肠道恶性肿瘤患者进行调查,并指导患者或家属每日填写“术后运动记录表”.结果 80例患者术后第一次下床时间平均为(47.98±28.45)h.术后24~48h下床者29例,占36.3%.术后1周每日下床活动次数的中位数为0.0,1.0,2.0,3.0,3.0,3.0,3.0.术后1周每日下床活动时间的中位数为0.0,6.0,15.0,22.0,30.0,37.5,45.0 min.不同性别患者术后下床活动时间、术后1周下床活动总次数比较差异有统计学意义(t分别为2.236,2.70;P<0.05或P<0.01);不同种类肿瘤术后下床活动时间比较差异有统计学意义(F=1.834,P<0.05);不同年龄胃肠道恶性肿瘤患者术后下床活动时间、术后1周下床活动总时间,差异有统计学意义(F分别为3.169,4.768;P<0.05).结论 胃肠道恶性肿瘤患者术后下床时间较晚,下床活动次数和时间较少,建议根据患者年龄为患者制定合理的早期下床活动计划,并全程评估和指导.
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规律性营养支持对消化系统肿瘤营养不良患者的疗效观察
目的 探讨规律性营养支持对晚期消化系统肿瘤患者营养不良状况的影响.方法 收集2015年1月至2016年12月解放军沈阳军区总医院肿瘤科收治的24例晚期消化系统肿瘤营养不良患者的临床资料,随机分为对照组和治疗组,每组12例.对照组患者给予常规饮食及护理,治疗组在此基础上进行规律性的营养支持.治疗1个月后,比较治疗前后两组患者的体质量指数(BMI)、血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、淋巴细胞计数以及NRS 2002评分的变化情况.结果 对照组患者的BMI、血清蛋白、血清前蛋白、转铁蛋白、淋巴细胞计数与治疗前比较明显增高,NRS2002评分与治疗前比较降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 规律性营养支持能够有效改善晚期肝癌患者营养不良的状况,提高患者的生存质量.
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北京地区消化道恶性肿瘤患者术前营养状态及营养支持应用的回顾性分析
目的调查消化道恶性肿瘤患者术前营养状态及营养支持的应用情况.方法采用回顾性研究,调查2009年4月至12月在北京协和医院接受手术治疗的336例消化道恶性肿瘤患者营养状态和营养支持的应用情况.结果 胃癌患者营养不良发生率高(34.6%),结直肠癌次之(23.8%),食管贲门癌低(23%).术前营养状态越差的患者,营养支持使用时间越长,摄入能量越高.结论消化道恶性肿瘤患者存在营养状态下降,目前营养支持的使用不甚合理.
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消化系统恶性肿瘤恶病质及其对临床结局的影响
目的 了解消化系统恶性肿瘤住院患者恶病质患病率及其对临床结局的影响.方法 统计2012年1月至2013年12月复旦大学附属中山医院5 118例消化系统恶性肿瘤住院患者的临床资料,进行恶病质调查并对恶病质组和非恶病质组临床结局进行分析比较.结果 消化系统恶性肿瘤住院患者恶病质总体患病率为15.7% (803/5 118),胰腺癌高为34.0% (89/173).恶病质组与非恶病质组根治性手术切除率分别为67.1% (539/803)与74.5%(3 214/4 315),差异有统计学意义(P =0.000).与非恶病质组相比,恶病质组术后住院时间增加[(11.5±6.2)d比(9.4±4.9)d,P=0.003],术后排气时间延长[(3.4±0.9)d比(3.2±0.8)d,P=0.013],术后进食半流质时间延长[(4.4±1.5)d比(3.9±1.3)d,P=0.002],术后28 d并发症发生率升高[31.3% (169/539)比26.3% (845/3 214),P=0.014],围术期输血率增加[8.9% (48/539)比5.8% (186/3 214),P=0.006].恶病质组术后转入ICU比例高于非恶病质组[24.3% (131/539)比20.0%(646/3 214),P=0.026].恶病质组与非恶病质组再手术率、呼吸机支持率、病死率分别为3.2%(17/539)比1.5% (48/3 214)、8.0% (43/539)比5.7% (184/3 214)、2.4% (13/539)比1.1%(35/3 214),差异均有统计学意义(P值分别为0.006、0.042、0.011).结论 消化系统恶性肿瘤住院患者常存在恶病质,特别是胰腺癌.恶病质为消化系统恶性肿瘤住院患者临床结局的不利因素.
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RECK在消化系统肿瘤中的研究进展
当前肿瘤生物学、分子生物学研究水平的飞速提升,使从分子水平观察和理解肿瘤成为了可能,进而对于肿瘤发生机制的理解愈发深入.现已证实,肿瘤的发生是原癌基因的激活、抑癌基因的失活以及凋亡相关基因的改变导致细胞增殖、分化和凋亡失调的结果.RECK( reversion-inducing cysteine-richprotein with Kazal motif)作为一种新发现的抑癌基因,可以抑制多种基质金属蛋白酶,同时抑制血管生成,进而抑制肿瘤的侵袭与转移.这为人们进一步了解肿瘤的分子生物学行为提供了新的思路[1].本文就RECK及其在消化系统肿瘤领域的研究现状总结如下.
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温馨提示卡在消化肿瘤内科健康教育中的应用
近10 a来,癌症晚期的患病率逐年呈上升的趋势,在我科患有消化道肿瘤晚期的患者由以老年人居多,在输入各种化疗药和靶向药物的同时,健康教育尤为重要.为此我科护士自行设计了各种不同形式、不同颜色、不同种类的温馨提示卡,较醒目地粘贴在患者的门上、床头墙壁上或用挂钩挂于床尾,显著地提高了患者、家属、医务人员、对患者特殊护理要求的知晓率,从而提高医疗护理质量和工作效率.
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CCL17和CCR4与消化系统肿瘤
趋化因子是一类能够趋化细胞定向移动的小分子肽类物质,分子量在7~12 kDa。根据氨基端两个保守半胱氨酸排列方式的不同,趋化因子目前分为4个亚类,即CXC (α趋化因子)、CC(β趋化因子)、C(γ趋化因子)和CX3C(δ趋化因子)类,X代表两个半胱氨酸间间隔的任意氨基酸及数量[1]。 CCL17,又称为胸腺和活化调节趋化因子( thymus and activation regulated che-mokine ,TARC),曾被认为是Th2细胞的特异性趋化因子,能将Th2细胞从外周血募集至炎症部位,参与局部的炎症反应。近年来发现,CCL17也可以趋化Th17细胞和调节性T细胞( regulato-ry T cell,Treg),使病变局部的免疫调节更加复杂[2]。 CC趋化因子受体4( CC chemokine receptor 4, CCR4)是 CCR 家族受体之一,是CCL17的高亲和力受体。近年来有关研究发现, CCL17/CCR4不仅参与机体的过敏反应、自身免疫性疾病的发病机制,在肿瘤的发生、发展中也发挥一定作用[3-4]。本文就 CCL17/CCR4与消化系统肿瘤的关系作一综述。
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长链非编码RNA在消化系统肿瘤中的研究进展
长链非编码RNA(lncRNA)是一系列广泛转录自人及其他哺乳动物基因组的长度超过200 nt的核苷酸片段,通常没有蛋白编码功能,一度被认为是基因组的转录“噪音”。近年来一些 lncRNA 被发现具有多种生物学功能,成为分子生物学领域研究的热点。已经在多种肿瘤中发现有lncRNA的异常表达,并且异常表达的 lncRNA 和肿瘤的复发、转移及预后有关。本文中将探讨近期发现的与消化系统肿瘤相关的lncRNA,部分着重于具有促癌作用的lncRNA,以期为消化系统肿瘤的诊断、预后及分子治疗提供线索。
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ABT-737在消化系统肿瘤中的研究现状
WHO数据显示,在世界范围内每年死于肿瘤患者高达69HD万人,给人类生命健康带来严重威胁[1].凋亡抑制在肿瘤的发生发展中具有重要作用[2],而.ABT-737能够抑制抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell leukemia/lymphoma-2,Bcl-2)及Bcl-XL(B-cell lymphoma-extra large)的功能,恢复凋亡通路[3],并且现有研究表明ABT-737联合其他化疗药物对多种消化系统肿瘤有协同治疗作用.
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抑癌基因DPC4/SMAD4在消化系统肿瘤的研究进展
DPC4基因,又称SMAD4基因,是新发现的一个抑癌基因,初从胰腺癌中发现,位于染色体18q21.1上,其编码的SMAD4蛋白属于SMAD4家族,参与调控了TGF-β信号通路,该信号通路可以抑制细胞的生长.近年来,SMAD4在消化系统肿瘤中的作用越来越受到关注.SMAD4的表达缺失或突变,可诱发癌前疾病的发生,促进这些癌前疾病向肿瘤发展,并影响了这些肿瘤的生物学行为,如侵袭和转移等.研究DPC4/SMAD4在肿瘤的发生发展中的作用,对于认识肿瘤的发生机制及预后有着积极的指导意义.这篇文章综述了DPC4/SMAD4基因在消化系统肿瘤中的研究进展.
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胰腺癌的转化医学研究进展
胰腺癌在所有消化系统肿瘤中预后差,其死亡率接近于发病率[1],相对于消化系统其他实体瘤,过去的10年中在胰腺癌新的分子和临床标志物研究和新型药物的研制方面显然滞后,缺乏有助于早期诊断的分子标志物和临床手段.加之治疗方法有限,明显影响了胰腺癌的预后.本文将简要综述有关胰腺癌近期的转化医学研究进展,包括分子和临床标志物研究和靶向治疗,特别是2011年美国临床肿瘤学会(ASCO)胃肠道癌症研讨会会议上提交的相关临床前研究进展.