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甲状腺细针穿刺治疗甲状腺囊肿的临床应用
我院门诊从1998年开展甲状腺细针穿刺治疗甲状腺囊肿24例，近期效果满意，现报告如下。1 临床资料1.1 一般资料：甲状腺囊肿24例，年龄31～68岁，平均41岁，男9例，女15例。病程2 d～9个月，全部患者的血清总T3、T4、甲状腺球蛋白抗体(TGA)、甲状腺微粒体抗体(TMA)、促甲状腺激素(TSH)均正常，其中8例加作甲状腺及I131率均正常。1.2 方法：用10 mL或20 mL注射器，配9号针头在负压下沿甲状腺肿大处不同方向抽吸，1～5次不等，其中3例患者在经数次抽吸后后一次囊腔内注射95%的酒精作为硬化剂治疗。1.3 疗效：本组16例痊愈(囊肿完全消失)，治愈率66.7%。治愈者全部为单纯性甲状腺囊肿，囊液为淡黄色，浅咖啡色、囊液涂片镜检为红细胞或/和白细胞及少许淋巴细胞。另8例其中4例囊液黏稠不凝呈浓咖啡样，2例呈不凝血性样液体。另2例为囊性-实质性混合者。
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甲状腺结核2例
患者,女,47岁.1999年3月15日以颈前肿物伴疼痛20天为主诉入院.既往无结核病史.体检:发育正常,心肺无异常,右颈前触及5cm×4cm×3cm肿物,质硬,表面光滑,有轻度触痛,随吞咽上下活动,无波动感,颈淋巴结无肿大.血清三碘甲状腺原氨酸、四碘甲状腺原氨酸、甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体、促甲状腺激素均正常,血沉30mm/h.B超检查示:右甲状腺肿大,内部回声不均,可见16.9mm×8.6mm,9.8mm×6.9mm低回声块状物,边界不清,形状不规则.胸部X线片双肺无异常,心膈无异常.术前诊断:右甲状腺多发腺瘤.在颈丛麻醉下行右甲状腺叶切除术,术中见右甲状腺肿大,包膜和颈前肌粘连,但表面光滑,行右甲状腺叶切除,病理诊断为右甲状腺结核.术后切口一期愈合;6天出院,术后服用利福平及异烟肼6个月,随访1年,情况良好.患者,女,42岁,1999年3月23日以颈前肿物伴疼痛1个月为主诉入院.既往无结核病史.体检:心肺无异常,右颈前可触及肿物6cm×5cm×3cm,表面光滑,质硬,轻度压痛,随吞咽上下活动,颈部淋巴结无肿大.B超示:右侧甲状腺55mm×32mm×30mm,上极见低回声团块26mm×19mm×17mm,边界欠清楚,余甲状腺回声均匀,左甲状腺叶正常.CT示:右甲状腺区见一类圆形诋密度灶,大层面为2.5cm×1.5cm,周边见残余甲状腺块影,块影内似见多发性小砂粒状略高密度影,周围血管无包绕现象,左甲状腺叶无异常.胸部X线片示:两肺纹理增多,未见实质性病变.血沉30mm/h.
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Graves病患者131I治疗前后TGAb、TMAb与TPOAb水平变化及其临床观察
通过测定Graves病患者131I治疗前后TGAb、TMAb、TPOAb动态变化,探讨在治疗过程中检测TGAb、TMAb、TPOAb的价值.对73例Graves病患者131I治疗前按TGAb、TMAb、TPOAb水平分为阳性组48例和阴性组25例,并对其治疗后3、6、12和18个月的血清TGAb、TMAb、TPOAb水平进行测量.两组间临床治愈率和未愈率及早发甲低率均有显著性差异(P＜0.01).动态检测Graves病患者131I治疗前后TGAb、TMAb、TPOAb含量变化可以观察疗效、指导治疗、预测复发.
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男性甲亢患者药物治疗后血清免疫缓解指标的探讨
为了探讨男性甲亢患者药物治疗后缓解较慢的原因,通过用放免法测定患者血清β2-MG,TGAb、TMAb的含量变化.将164例男性甲亢患者根据治疗过程分为三组, 即初发组(B组,65),未缓解组(C组,52),缓解组(D组,47);58名正常人作为对照组(A组).结果显示: 甲亢B组与C组血清β2-MG、FT3、FT4水平明显高于A组(P＜0.01),而TGAb、TMAb的阳性率明显下降(P＜0.01),B组与C组FT3、FT4与β2-MG呈明显正相关, 而缓解组β2-MG、FT3、FT4与A组相比, 差别无显著性(P＞0.05),D组与C组相比, TGAb、TMAb阳性率差别无显著性(P＞0.05).D组19.1%的患者血清β2-MG仍明显增高, 23.4%的患者TGAb、TMAb仍持续阳性.结果提示: 血清β2-MG、TGAb、TMAb可作为男性甲亢免疫缓解指标, 其检测值可以观察疗效, 指导治疗.大约20%左右男性甲亢患者缓解较慢, 可能是由于患者血清β2-MG持续增高, TGAb、TMAb持续阳性造成的.
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Graves病患者131I治疗前后TRAb、TGA和TMA的动态变化
通过测定Graves病患者131I治疗前后血清TRAb、TGA、TMA含量变化,探讨TRAb、TGA和TMA在治疗Graves病过程中的价值.对Graves病患者131I治疗前及治疗后3、6、12和18个月的血清TRAb、TGA和TMA水平进行测量.TRAb含量在治疗后3、6个月明显升高,12个月明显降低,18个月后降至正常.TGA和TMA含量治疗后3个月略微降低,6个月升高,12个月降低,18个月明显降低.动态观察Graves病患者131I治疗前后血清TRAb、TGA和TMA含量变化可以观察疗效、指导治疗、预测复发.
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1型糖尿病患者甲状腺自身抗体检测的临床意义
1型糖尿病为器官特异性自身免疫性疾病,常合并自身免疫性甲状腺疾病[1],本研究检测血清谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛素自身抗体(IAA)和胰岛细胞抗体(ICA)、血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TMAb)及甲状腺功能,并探讨其临床意义.
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TGAb、TMAb放射免疫分析的内质控
为探讨甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TMAb)放射免疫分析(RIA)结果不稳定的原因,分析比较了不同批号试剂测得的低、中、高质控血清TGAb和TMAb结果,观察标记抗原分别在2～8℃和零下冻存条件下的稳定性.结果显示,TGAb、TMAb的高质控测定值批间差异高达33.0%和32.5%,二抗滴度变化是误差的主要原因,零下冻存的标记抗原具有较好的稳定性.严格的室内质控是提高检测质量的有效措施.
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甲状腺自身抗体的两种方法检测结果的比较及临床价值的探讨
目的对比两种方法检测甲状腺球蛋白抗体(TGA)、甲状腺微粒体抗体(TMA)、甲状腺过氧化酶抗体(TPoA)结果及其临床价值.方法对7例桥本氏病(HD)和甲状腺功能亢进40例,采用RIA法检测TGA、TMA及 CLIA法测定其TGA、TPoA的水平.结果 HD患者RIA法检测TGA、TMA和 CL IA法检测TGA、TPoA均高于正常水平,21例甲亢患者两种方法的检测结果均有1项以上增高;7例CLIA法检测TGA、TPoA有1项以上增高,但RIA法检测TGA、TMA均为阴性;其余11例两种方法测定结果均为正常水平.相关系数比较:方法内TGA 和TMA r=0.94(RIA法),TGA和TPoA r=0.15(CLIA法);RIA法和CLIA法TGA r=0. 55,TMA和TPoA r=0.63.结论①对于HD,TGA和TMA或TGA和TPoA 的同时检测;②对于甲亢CLIA法检测TGA和TPoA的阳性率明显优于RIA法检测TGA和TMA. 采用CLIA法直接测定TPoA更有临床价值.
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甲状腺机能亢进误诊为病态窦房结综合征一例
1 资料和方法对象患者女,50岁.以头晕、胸闷、心悸15天伴尿少及下肢水肿于2000年7月13日入院.查体:血压140/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),脉搏31次/分,呼吸16次/分,体温36.0℃.甲状腺肿大Ⅰ度,可闻及血管杂音.双肺呼吸音清.心界不大,心率31次/分,律不齐,心尖部可闻及Ⅱ/6级收缩期吹风样杂音,双下肢轻度水肿.股动脉枪击音(+).辅助检查动态心电图:窦性停搏,交界性逸搏心律,长RR间期为2.5秒.心脏彩色超声多普勒:二尖瓣纤维化伴轻度反流.放射免疫分析:T3:30.17nmol/L,T4:23.49 nmol/L,甲状腺球蛋白抗体2.6,甲状腺微粒体抗体2.6.诊断为甲状腺机能亢进(甲亢)合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎,应用抗甲状腺素药物(丙基硫氧嘧啶)治疗后窦性停搏消失,甲亢症状好转出院.随访2个月,心电图未见异常.
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胺碘酮致甲状腺功能减低一例
1 临床资料患者女性,74岁,因腹胀、乏力、心悸就诊.1年前因阵发性心房颤动(房颤),给予胺碘酮0.2g,2次/日,房颤得到控制后,继续服用胺碘酮0.2g,1次/日,1年.当时甲状腺功能检查:三碘甲腺原氨酸(T3)2.1(1.23～3.39mmol/L)、甲状腺素(T4)112(54～174nmol/L)、促甲状腺素(TSH)4.7(0.5～5)mU/L、甲状腺微粒体抗体(TmAB)7%(＜15%)、甲状腺球蛋白抗体(TgAB)9%(＜30%).心电图:心率130次/分,快速房颤.查体:表情淡漠,双侧眼睑、颜面均有浮肿,心率65次/分,律不齐,可闻及早搏10次/分,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.腹部膨隆,肝脾触诊不满意,移动性浊音阳性.双下肢凹陷性水肿.入院后,B型超声示:大量腹水,大量心包积液,双侧中量胸腔积液.腹水生化检查示:漏出液.心电图:窦性停搏伴结性逸搏及逸搏夺获,QT间期延长.甲状腺功能五项示:T3＜0.6mmol/L、T4 22nmol/L、TSH 74mU/L、TmAB 1%、TgAB 2%,肝肾功能均正常.
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亚急性甲状腺炎合并心包积液一例
患者女性,67岁.不规则发热2个月余,咽痛、颈部肿块及疼痛20余天,同时伴有心悸、乏力、多汗等症状于1999年11月13日就诊.体检:体温37.9℃,脉搏90次/min,呼吸20/min,血压120/90 mm Hg.神志清,双侧甲状腺Ⅱ度肿大,质韧,可于左侧甲状腺触及约2.3 cm × 2.7 cm结节,触痛(+),随吞咽而活动,并向耳根部及下颌部位放射性疼痛,颈部活动后加重.双肺呼吸音清晰,心界正常,心率90次/min.实验室检查:血沉112 mm/1 h ,血清IgG 19.6 g/L,IgA、IgM均正常.血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)11.2 pmol/L,血清游离四碘甲状腺原氨酸(FT4) 23.7 pmol/L,甲状腺球蛋白抗体(TGA)18.6%,甲状腺微粒体抗体(TMA)13%.促甲状腺素(TSH)0.35 mU/L,甲状腺摄131I率降低.SPECT显像:双甲状腺放射性稀疏,边缘不清.诊断为:亚急性甲状腺炎.
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以血清肌酸激酶升高为主要表现的甲状腺功能减退症二例
例1 男性,70岁.因双下肢水肿、四肢肌肉僵硬疼痛,尤以下肢近端明显伴乏力2个月余就诊.体检:血压:150/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),甲状腺不大,两肺呼吸音清,心率65次/min,律齐.眼睑及双下肢轻度水肿,四肢肌群肥大,尤以前臂及双下肢肌群明显.四肢肌力、肌张力、腱反射及感觉均正常.实验室检查:肌酸激酶(CK)1594 U/L, AST 76 U/L, ALT 38 U/L,乳酸脱氢酶(LDH)354 U/L,尿素氮(BUN)4.80 mmol/L,肌酐(Cr)138.8 μmol/L,尿酸(UA)519 μmol/L,甘油三酯(TG)6.01 mmol/L,胆固醇(TC)5.45 mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)1.0 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)1.75 mmol/L,血清DNA抗体(-),ENA多肽抗体(-),血沉23 mm/1 h.甲状腺球蛋白抗体(TGAb)15.9%(0%～30%),甲状腺微粒体抗体(TMAb)10.2%(0%～20%).
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甲状旁腺腺瘤、甲旁亢合并甲状腺疾病二例
例1 女,47岁,因四肢关节疼痛10个月,腰痛1月入院.查体:心率、血压正常,T10-L1椎体压痛.血钙4.02mmol/L(正常值2.1～2.7mmol/L),血磷0.63mmol/L(正常值0.6～1.6mmol/L),PTH(甲状旁腺素)102.8pmol/L(正常值1.59～6.89pmol/L),ALP(碱性磷酸酶)2454U/L(正常值30～110U/L),甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体和甲状腺功能全套检查均正常.
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巨大食管燕麦细胞癌1例
病人女,32岁。心悸1年,左侧胸闷伴刺激性干咳4个月。曾在外院诊断“甲亢、支气管炎”,给予抗甲状腺药物及抗生素治疗,无效,症状逐渐加重。查体仅左上肺叩浊音,听诊呼吸音低。胸部CT平扫示左肺上叶支气管开口处有35 cm×25 cm团块状影,上叶前段斑片状影,支气管远端阻塞。纤维支气管镜见左肺上叶支气管粘膜增厚,尖后段气管管腔狭窄,前段支气管开口处可见息肉状肿块。取活检病理报告示左肺上叶支气管小细胞癌。基础代谢率44%。放射免疫法测定甲状腺功能,结果三碘甲状腺原氨酸(T3)43 nmol/L、甲状腺素(T4)1883 nmol/L、反三碘甲状腺原氨酸(rT3 )1742 nmol/L、促甲状腺素(TSH)14mU/L、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)153%、甲状腺微粒体抗体(TMAb) 125%。(正常参考值T3 14～34nmol/L、T4 735～1548 nmol/L、rT3 400～1355 nmol/L、TSH 3～8mU/L、TGAb<30%、TMAb<20%)。B超示甲状腺大小正常,其内无异常回声。甲状腺吸碘率3h 10%,24 h 40%,无高峰前移,未见异位甲状腺。
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小细胞肺癌分泌甲状腺激素1例
病人女,32岁.心悸1年,左侧胸闷伴刺激性干咳4个月.曾在外院诊断"甲亢、支气管炎",给予抗甲状腺药物及抗生素治疗,无效,症状逐渐加重.查体仅左上肺叩浊音,听诊呼吸音低.胸部CT平扫示左肺上叶支气管开口处有3.5cm×2.5cm团块状影,上叶前段斑片状影,支气管远端阻塞.纤维支气管镜见左肺上叶支气管粘膜增厚,尖后段气管管腔狭窄,前段支气管开口处可见息肉状肿块.取活检病理报告示左肺上叶支气管小细胞癌.基础代谢率44%.放射免疫法测定甲状腺功能,结果三碘甲状腺原氨酸(T3)4.3nmol/L、甲状腺素(T4)188.3nmol/L、反三碘甲状腺原氨酸(rT3 )174.2nmol/L、促甲状腺素(TSH)1.4mU/L、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)15.3%、甲状腺微粒体抗体(TMAb) 12.5%.(正常参考值T3 1.4～3.4nmol/L、T4 73.5～154.8nmol/L、rT3 40.0～135.5nmol/L、TSH 3～8mU/L、TGAb＜30%、TMAb＜20%).B超示甲状腺大小正常,其内无异常回声.甲状腺吸碘率3h 10%,24h 40%,无高峰前移,未见异位甲状腺.促甲状腺素兴奋试验示轻度兴奋.促甲状腺激素释放激素兴奋试验反应曲线、甲状腺穿刺活检病理及颅脑CT均未见异常.诊断为左肺上叶小细胞癌.术前应用CAO+VP16方案(环磷酰胺1.5g第1、8d静脉推注,阿霉素60mg第1d静脉推注,长春新碱1.5mg第1、8d静脉推注.足叶乙甙80mg静脉滴注第1～4d.21d为1周期,3周期为1疗程)化疗1个疗程.化疗结束后复查甲状腺功能:T3 4.0nmol/L、T4 148.3nmol/L、rT3 232.5nmol/L、TSH 1.5mU/L.化疗结束后休息14d,在全麻下行开胸探查.术中见肿瘤位于左肺上叶前段,约3.0cm×2.4cm×2.0cm大小、质硬,远端肺不张,肺门有3枚肿大的淋巴结.遂行左全肺切除术.术后20d复查甲状腺功能见甲状腺激素已恢复至正常水平.病理结果报告为左肺上叶结节型小细胞未分化癌,送检淋巴结(28/28)见转移癌.术后再应用CAO方案化疗2疗程;并预防性全脑照射以防脑转移.出院后5个月内恢复良好,心悸、胸闷症状消失,随访复查甲状腺功能处于正常水平.但7个月时又感心悸,且出现头痛、呕吐症状.复查甲状腺功能示T3 3.8nmol/L、T4 170.2nmol/L、rT3 147.8nmol/L.胸部CT见右肺散在小团块状影;颅脑CT示颅内多发球形高密度影,周围有水肿带.诊断为肺癌术后复发并远处转移.放、化疗1个疗程后因经济条件不允许而中止治疗,术后10个月死亡.
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选择性IgA缺乏症合并Evan 综合征及桥本甲状腺炎一例
患儿女,14岁.因水肿乏力5个月,面色苍白伴尿色加深1周,于2001年1月4日入院.患儿5个月前开始渐出现颜面浮肿,伴乏力、多汗、且记忆力减退,无皮疹及关节肿痛.4个月前,化验甲状腺激素T3 1.6 ng/dl, T4 35.36 ng/dl, 促甲状腺激素(TSH) 20 μu/ml, 甲状腺微粒体抗体(TM) 58%,甲状腺球蛋白抗体 (TG) 30%.服甲状腺素片后,症状渐好转.1周前渐出现面色苍白,尿色加深,头晕心悸呕吐,自行停用甲状腺素片.就诊外院,化验血常规:WBC 8.6×109/L,Hb 39 g/L, plt 208.3×109/L ,输压积红细胞1 000 ml后Hb上升至63 g/L, 转入我院.既往易患呼吸道感染.
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桥本氏病合并无痛性亚急性甲状腺炎1例
患者女性,55岁.1999年曾因桥本氏病在我科住院治疗1个月,服用优甲乐150 μg/d.2000年6月30日因发热、恶寒、咽痛1周,伴头痛、汗出,关节、肌肉酸痛,T 37.5℃～39.5℃,以"上呼吸道感染、支气管炎”收入内科诊治.实验室检查:类风湿因子、抗链球菌溶血素O均正常,肥达氏、外裴氏反应阴性,心电图示窦性心动过速,C反应蛋白23 mg/dl,经抗炎及对症治疗效果不佳.1周后转至我科,刻下症:发热、心慌、汗出、乏力、头痛、舌质红、苔黄厚腻、脉弦细.查体:甲状腺Ⅲ度肿大,质硬,无触痛,血管杂音(-);心率100次/min.实验室检查:血沉128 mm/h,血清游离T3 2.02 pg/ml,血清游离T4 1.49 ng/dl,血清促甲状腺素0.24 μIU/ml,甲状腺球蛋白抗体46%,甲状腺微粒体抗体31%,131I吸收率2 h 2.8%、4 h 4.8%、24 h 0.45%.B超示:甲状腺右叶2.1 cm,峡部1.3 cm,左叶厚2.7 cm;双甲状腺增大,内回声增强不均;肝、胆、胰、脾、肾未见异常.甲状腺同位素扫描:两叶显像不清,颈部软组织放射性本底增加,甲状腺摄锝功能减低.西医诊断:桥本氏病合并无痛性亚急性甲状腺炎.中医诊
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小金片联合甲泼尼龙治疗亚急性甲状腺炎的临床研究
目的 探讨小金片联合甲泼尼龙片治疗亚急性甲状腺炎的临床疗效.方法 选取2015年4月—2017年4月在广州市番禺区中医院进行诊治的亚急性甲状腺炎患者312例,根据用药的差别分为对照组(156例)和治疗组(156例).对照组口服甲泼尼龙片,初始剂量24 mg/d,2周后16 mg/d,4周后8 mg/d,6周后4 mg/d.治疗组在对照组的基础上口服小金片,0.72 g/次,2次/d.两组患者均治疗8周.观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者临床症状和血清学指标改善情况.结果 治疗后,对照组的临床有效率为82.05%,显著低于治疗组的92.31%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,治疗组咽痛、甲状腺疼痛和甲状腺肿块消失时间以及退热时间均明显短于对照组患者,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组患者血清C反应蛋白(CRP)、血沉、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TPOAb)和促甲状腺激素受体抗体(TRAb)水平均显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05);且治疗后治疗组患者上述血清学指标明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 小金片联合甲泼尼龙片治疗亚急性甲状腺炎可有效改善患者临床症状和炎症状态,有利于恢复受损的甲状腺功能,具有一定的临床推广应用价值.
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原发性血色病漏诊一例
【病例】 男，53岁。因双下肢、颜面水肿1年余，伴色素沉着半年入院。发病后曾多次在当地医院诊治，查三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)降低，诊断为甲状腺功能减低症(甲减)，予干甲状腺片治疗水肿可减轻，停药后水肿又再现，以关节处明显。性欲减低已多年。查体：表情呆滞，反应迟钝，颜面及四肢可见明显色素沉着，巩膜轻度黄染，心肺无异常，腹软，肝肋下1 cm，质软，脾肋下触及，双下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查：T3、T4均减低，促甲状腺激素正常，甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体正常；丙氨酸转氨酶升高，白蛋白下降，白蛋白/球蛋白比值倒置，总胆红素及直接胆红素升高，HBsAg阳性；睾酮降低，糖耐量降低，肾上腺皮质功能检查均正常。X线胸片示左心室肥大；心电图示左心室侧壁缺血性改变；MRI显示：肾上腺未发现异常，肝区信号增高，其内可见多个结节状高信号灶，考虑为色素性肝硬化，同时见脾大、胃底及脾静脉曲张。初诊为甲减及肾上腺皮质功能减退症。因肝功能损害和心脏损害，MRI提示色素性肝硬化，进一步查血清铁30.1 nmol/L(正常参考值8.95～28.5 nmol/L)，总铁结合力52.0 nmol/L(正常参考值44.8～71.9 nmol/L)，血清铁蛋白2次均＞500 μg/L(正常参考值25～268 μg/L)。皮肤活检病理：表皮可见基底细胞色素增多，真皮浅中层可见散在分布的嗜色素细胞。在原诊断基础上增加原发性血色病的诊断，经去铁胺、保肝药及补充白蛋白等治疗后，皮肤色素沉着及水肿减轻，血清铁及铁蛋白下降，病情缓解出院。
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Graves病甲状腺自身抗体检测的临床意义
Graves病(GD)属器官特异性自身免疫病.3种甲状腺自身抗体即甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TMAb)、TSH受体抗体(TRAb)的特征已基本被阐明.其中TMAb已被进一步证实为甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb).本研究拟对GD甲状腺自身抗体的临床特点进行研究,以了解甲状腺自身抗体在GD中的致病作用,并寻找判断GD预后、能否停药、复发可能性大小的临床指标.
