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脾气虚证本质研究的途径与方向
脾气虚证本质研究是中西医结合证本质研究的重要内容.近二十多年来有关脾气虚证本质研究主要围绕脾主运化开展,研究认为:脾气虚证主要表现为唾液淀粉酶活性比值降低,尿D-木糖排泄率下降,胃肠运动功能紊乱,胃肠粘膜有关细胞线粒体数量减少及其结构异常,胃肠道激素异常等[1].此外,研究还发现血清淀粉酶及胰淀粉酶同功酶、胰脂肪活性降低[2].脾(气)虚还表现为机体免疫功能低下,副交感神经功能活动偏亢等[1].这些研究部分揭示了脾本质,同时也推动了脾本质研究的进一步深入.
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B超诊断胰腺损伤1例
患者男性,11岁.因车撞外伤致股骨骨折5天,持续性腹痛来诊.查体:T38.6°C、BP12.6/8、0kPa,血白细胞15400,血红蛋白8.0g/dl, B超检查(使用东芝140A型彩超,探头频率3.75MHz):肝脾正常,胰腺表面不光滑,胰体处见一楔形裂伤,于胰头、胰体前方及胰尾处分别见3.8cm×3.0cm,5.4cm×3.0cm,8.0cm×6.6cm的液性暗区,边界尚清晰,胰尾部暗区内透声性差,下腹部可见前后径5.4cm的不规则游离液性暗区,内有肠管漂浮.超声诊断:胰腺损伤,胰周围包裹性积液伴腹腔积血.腹腔穿刺液化验红细胞4+,胰淀粉酶1024u/温氏法,手术证实为胰体部裂伤,胰周围引流出约400ml胰液,腹腔积血约500ml.
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妊娠相关性暴发性1型糖尿病10例临床特点分析
暴发性1型糖尿病( fulminant type 1 diabetes mellitus ，FT1DM）是由日本学者Imagawa等首先提出的1型糖尿病的新亚型[1]。有报道称黄种人的发病率高于白种人，而日本人的发病率高[2]。FT1DM 的特征是短时间内（1周内）胰岛细胞出现了不可逆转的破坏，进展极快，病情急危重，预后凶险。该病可发生于妊娠期或刚分娩后，称妊娠相关性暴发性1型糖尿病（pregnancy-associated fulminant type 1 diabetes ，PF），妊娠期妇女是高危人群[3]。PF与非妊娠FT1DM的临床特点相似，但表现为更严重的酸中毒及更高的血清胰淀粉酶[3]。PF起病急骤，常合并严重的糖尿病酮症酸中毒，且其发病机制和临床特征不为非内分泌专业医师所熟悉，临床可出现误诊、漏诊，常危及妊娠期妇女及（或）其胎儿安全。有文献报道，日本人群中胎儿病死率高达67％[3]。PF若能及时诊断治疗可减少严重并发症发生，挽救母婴生命。佛山市第一人民医院产科和内分泌科近4年来收治了10例PF患者，本文对其临床资料进行回顾性分析并结合文献归纳总结，为临床提供参考。
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轮状病毒全身感染对肝胆胰的影响
目的:进一步了解轮状病毒(RV)全身扩散后对肝、胆、胰的影响,为指导临床的早期诊断与治疗提供有价值参考.方法:观察RV胃肠炎患儿肝、胆、胰损伤的临床表现和化验变化;采用光镜、电镜观察RV胃肠炎死亡患儿,人类RV感染小鼠模型的组织病理变化,采用原位PCR技术获取肝、胆、胰组织RV感染的直接证据.结果:RV胃肠炎患儿肝酶ALT、AST分别升高者占36.59%和78.05%,2项均显著升高者占7.32%;胰淀粉酶显著增高1例,胆指标均在正常范围内.光镜下RV胃肠炎死亡患儿肝细胞浊肿,明显脂肪变性,RV感染小鼠肝窦血管扩张充血、灶性坏死,汇管区和小叶内淋巴细胞、浆细胞浸润,胆道充血,胰腺无明显异常.电镜下RV感染小鼠肝细胞中存在大量脂滴和空泡,肝脏线粒体凝集病变明显,毛细胆管明显扩张,微绒毛脱落.原位PCR结果:RV胃肠炎死亡患儿肠、肝呈阳性,RV感染小鼠胆管上皮细胞和腺体,肝细胞膜、胞质以及枯否细胞胞质,胰腺细胞呈阳性显色.结论:人类RV一旦扩散至全身后,对肝、胆、胰可造成不同程度的损伤.
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氨甲蝶呤对大鼠急性胰腺炎细胞因子的影响及意义
目的:观察氨甲蝶呤(MTX)对急性胰腺炎时炎症性细胞因子和抗炎症细胞因子的调节作用,从免疫的角度探讨氨甲蝶呤治疗急性胰腺炎的作用机制.方法:实验用 SD大鼠共分3组:1组为正常对照组(n=6);2组为采用开腹胰管注射5%牛黄胆酸钠(1.0m/kg)制备急性胰腺炎模型(n=8);3组为胰腺炎诱导成功后0.5 h静脉注射氨甲蝶呤(1.2 mg/kg),手术后2,6和24 h处死动物(每时段n=7),分别抽血查TNF α,IL-1,IL-6,IL-10和TGF-β及胰淀粉酶、胰腺湿质量和白细胞计数.结果:在急性胰腺炎时血中的炎症性细胞因子和抗炎症细胞因子均显著升高,在使用MTX治疗后,上述因子均下降.其中TNF α,IL-1,IL-6在2、6和24 h均明显下降(P＜0.05),IL-10和TGF-β在24 h段下降为明显(P＜0.05).1、2和3组动物24 h胰腺湿质量分别为0.53±0.09 g,1.53±0.13 g和0.85±0.22 g;三组24 h淀粉酶分别为374.±93 U/L,1817±459 U/L和766±373 U/L,对比MTX治疗前后,可见反映胰腺炎病情的胰腺湿质量和淀粉酶2项指标均明显好转(P＜0.05).结论:MTX可以同时抑制急性胰腺炎时血中过高的炎症性细胞因子和抗炎症细胞因子,从而可能通过免疫调节的方式缓解胰腺炎的病理生理异常,达到治疗目的.
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心脏骤停导致异常高淀粉酶血症二例分析
临床上胰腺炎是引起高淀粉酶血症的常见原因,腹部非胰源性高淀粉酶血症及心脏手术后并发胰源性高淀粉酶血症时有报道,但心脏停跳产生高淀粉酶血症尚未见相关文献.现就2例心脏骤停救治存活后并胰淀粉酶异常增高病例报道如下.
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第一讲 胰腺的超微结构
胰腺表面包有薄层疏松结缔组织被膜,其腹侧面覆以腹膜.被膜的结缔组织伸入腺实质,将实质分隔成许多小叶.胰腺主要由腺泡和导管组成,血管、淋巴管、神经及较大的导管行走于小叶间结缔组织内.胰腺可分为外分泌和内分泌两部分.外分泌部为浆液性的复管泡状腺,构成腺的大部分,是胰腺的组织结构重要的消化腺,它分泌的胰液含有多种消化酶,如胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶等.胰液通过导管排入十二指肠,消化食物.内分泌部称胰岛,是由多种内分泌细胞组成的细胞索团,分布于小叶内腺泡之间(图1).在HE染色切片中,胰岛着色较浅,容易辨认.胰的内、外分泌部结构和功能虽然不同,但两者功能活动的相互关系十分密切.
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急性氟乙酰胺中毒导致胰淀粉酶升高的临床观察--附12例报告
2000年底以来我们收治急性氟乙酰胺中毒患者共16例,其中的12例具有系列的肝、肾功能,心肌酶、淀粉酶,电解质等多项生化项目检查资料.该12例中除有反映心、肝损伤的酶学异常外,大多同时还伴有反映胰腺损伤的淀粉酶明显异常,其中多数还检出有胰腺的形态学改变,报告如下.
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常用免疫抑制剂对急性胰腺炎免疫异常的调节作用
已经证实,免疫功能异常是急性胰腺炎病情恶化的重要因素[1,2].推测免疫抑制剂可能通过其免疫调节作用,而对急性胰腺炎有普遍治疗效果.为证实这一假说,本研究通过动物实验观察了常用的免疫抑制剂氟尿嘧啶,甲泼尼龙,环磷酰胺和氨甲喋呤对大鼠急性胰腺炎的炎症性细胞因子和抗炎症细胞因子的抑制作用及其治疗效果.1.材料和方法:(1)动物:10～12周龄雄性SD大鼠,体重200～250 g,由华西医科大学动物中心提供.(2)急性胰腺炎模型和细胞因子检测:SD大鼠,共分6组,实验前16 h禁食不禁水.1组:正常对照组(n=6).2组:采用5%水合氯醛腹腔麻醉,开腹胰胆管注射5%牛磺胆酸钠0.6 ml/kg.制成胰腺炎模型;不治疗(n=8).余下各组在胰腺炎诱导成功后0.5 h分别经阴茎背静脉注射氟尿嘧啶40 mg/kg(3组n=6);甲泼尼龙30 mg/kg(4组n=6);环磷酰胺20 mg/kg(5组n=6);氨甲碟啶1.2 mg/kg(6组n=6),所有动物术后皮下输液6ml/kg-1@h-1).24 h后处死动物;抽血采用Bioassay法测定血TNF-α,IL-1,IL-6水平;采用标准商用试剂盒ELISA法测定血IL-10,TGF-β水平及胰淀粉酶,胰腺湿重.
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急性胰腺炎病人胰淀粉酶持续升高的原因及临床特征
迄今为止,血、尿淀粉酶水平增高仍是诊断急性胰腺炎具意义的实验室指标[1],而且临床上常通过观察病人血、尿淀粉酶的变化评估急性胰腺炎的恢复情况,指导治疗药物的选择,甚至以血、尿淀粉酶水平是否恢复至正常为依据,决定急性胰腺炎病人的营养支持方式.
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肝片吸虫病误诊一例
患儿女,13岁,因发热,腹痛20d,于1996年2月3日入院.20d前,无明显诱因出现发热,寒战,体温达39.5℃,伴上腹痛,呈阵发性,有时剧烈难忍.无呕吐及腹泻.在当地以"胆道蛔虫并感染”静脉滴注氨苄青霉素,头孢拉定等,效果不佳.体检:轻度贫血貌,巩膜无黄染,心、肺无异常.肝脾不大,肝区叩击痛,剑突下偏右压痛明显,无反跳痛.实验室检查:血白细胞20.6×109/L,中性粒细胞0.87,淋巴细胞0.13,红细胞3.55×1012/L,血红蛋白100g/L,血小板249×109/L,血沉60mm/h.尿常规、粪便常规、肝功能、血胰淀粉酶、抗链球菌溶血素"O”均正常.血C-反应蛋白阳性.B超:肝左右叶内见数个低回声结节,大者3.0×2.8 cm.胆囊无异常.入院诊断:胆道感染,多发性肝脓肿.静脉滴注头孢唑啉钠,氧氟沙星治疗,患儿体温渐正常,腹痛消失.但反复B超检查示肝脏左右叶内仍可见数个低回声结节,
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天冬降糖胶囊对四氧嘧啶高血糖小鼠胰岛损伤的影响
目的研究天冬降糖胶囊对四氧嘧啶糖尿病小鼠胰岛损伤的影响.方法给小鼠尾静脉注射四氧嘧啶90mg·kg-1,造 成糖尿病动物模型.天冬降糖胶囊10、20g·kg-1,ig,于给药后14d摘眼球取血、取 胰腺,用自动生化仪测血糖和胰淀粉酶,在光镜下观察胰岛组织学变化.结果天冬降糖胶囊治疗后,可明显降低四氧嘧啶小鼠的血糖并升高胰淀粉酶;对抗 四氧嘧啶引起的胰岛损伤性变化,胰岛大小及细胞数量与正常对照组基本相同. 结论天冬降糖胶囊能明显降低四氧嘧啶高血糖小鼠的血糖,并对四氧嘧啶引 起的胰岛损伤具有保护作用.
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暴发性1型糖尿病并横纹肌溶解症及多脏器功能衰竭一例
患者男,19岁,因间断性上腹部不适7d,加重伴发热,意识障碍1d于2011年9月22日入院.入院前7d无明显诱因出现右上腹隐痛不适,食欲下降、头痛,在本单位卫生所予以肌肉注射山莨菪碱,口服法莫替丁及解热镇痛药物后症状无改善.入院前1d出现全身肌肉酸痛、乏力,严重口渴,食欲减退,头晕、头痛等,曾饮大量白开水,但口渴无缓解伴多尿,无恶心,呕吐清水样物2次,发热,体温高38.5℃,在本单位卫生所予以庆大霉素24万U加地塞米松10 mg静脉滴注及肌肉注射复方氨林巴比妥1支(2ml)退热,症状未缓解并出现乏力加重,神志欠清楚,答非所同,无法行走及进食.急诊送我院.超声及CT检查发现肝脏弥漫性改变.实验室检查:肝功能、肾功能、心肌酶谱、血糖及胰淀粉酶明显异常,遂以"多脏器功能衰竭"收入院.近1周饮食欠佳,体重下降(具体未测),二便情况不详,留置导尿管引出酱油色尿液.平素体健.入院查体:体温36.0℃,脉搏122次/min,呼吸频率26次/min,血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).
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急性胰腺炎临床观察与护理
急性胰腺炎(AP)是临床常见急腹症之一,典型表现是腹痛,血、尿胰淀粉酶升高.主要病因:胆道疾病、饮食不节、酗酒、胰管阻塞、创伤、药物及急性传染病等.发病患者女性多于男性,青壮年多见[1].
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醋酸奥曲肽预防性应用对胰头十二指肠切除术后消化液分泌及并发症的影响
目的 探讨醋酸奥曲肽预防性应用对预防胰头十二指肠切除术(PD)后并发症及血清胰淀粉酶的影响.方法 将我院收治的56例PD患者随机分为观察组(28例)和对照组(28例).对照组术前常规治疗包括禁食、胃肠减压、营养支持,维持水、电解质平衡以及应用抗生素,术后常规肠外营养及抗生素治疗.观察组在常规治疗基础上预防性应用醋酸奥曲肽皮下注射,每次0.1 mg,每天3次,7d为1个疗程,对两组患者血生化指标及术后并发症进行观察.结果 观察组与对照组治疗后第10天血清胰淀粉酶分别为(304.63±62.21)、(445.52±64.52) U/L,两组比较差异有统计学意义(t=2.243,P＜0.05).观察组术后胰液、胃液、胆汁引流量分别为(46.83±31.42)、(189.92±59.64)、(178.94±45.18) ml;对照组分别为(69.84±34.30)、(237.08±71.27)、(356.11±64.23)ml,观察组各消化液引流量较对照组显著减少,两组比较差异均有统计学意义(t值分别为3.219、2.276、4.618,P均＜0.05).观察组并发症发生3例,发生率为10.71％ (3/28),其中胰漏1例,出血1例,胃排空延迟1例.对照组并发症发生12例,发生率为42.86％ (12/28),其中胰漏3例,出血2例,胆漏3例,胃排空延迟2例,腹腔感染2例,两组比较差异有统计学意义(x2=4.293,P＜0.05).结论 预防性应用醋酸奥曲肽可以在PD术后抑制各种消化液的分泌,对于术后并发症的发生起到一定的预防作用,奥曲肽在PD常规预防性应用十分必要.
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糖尿病讲座
糖尿病是内分泌系统糖代谢紊乱性疾患，造成糖代谢紊乱的病理基础是胰岛功能的异常和缺陷。人体胰腺有两种分泌腺体，包括外分泌腺和内分泌腺，外分泌腺分泌胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶，统称胰酶。胰酶进入小肠，参与食物的消化和吸收，一旦胰酶自我侵蚀胰腺可引起胰腺炎；内分泌腺体中的胰岛茁细胞分泌胰岛素，参与糖代谢，利用和降低血糖，胰岛素是人体中唯一能降低血糖的激素，一旦胰岛素缺乏或出现功能异常，就可引起糖尿病。糖尿病有不同的分型，临床上较多见的是2型糖尿病，其次是1型糖尿病。
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胰淀粉酶和脂肪酶测定对急性胰腺炎的诊断价值
目的探讨血清胰淀粉酶（P-AMY）、脂肪酶（LPS）对急性胰腺炎（AP）的诊断价值，并与血清淀粉酶（AMY）进行比较。方法对41例AP患者和49例非急性胰腺炎（NAP）患者血AMY、P-AMY和LPS进行检测，AMY用酶比色法(EPS-G7法)，Lps用酶比色法，P-Amy用酶比色法(EPS-G7法)。结果用AMY、P-AMY和LPS诊断AP，其AP组的阳性率显著高于NAP组（P<0.01）。AMY诊断AP的敏感性为82.9%，特异性为83.7%；P-AMY诊断AP的敏感性为92.7%，特异性为93.9%；LPS诊断AP的敏感性97.6%，特异性为97.9%，P-AMY、LPS诊断AP的敏感性和特异性显著高于AMY（P<0.05）。结论 P-AMY和LPS对AP的诊断有较高的敏感性和特异性，优于AMY，因此，可以用P-AMY和LPS测定代替AMY测定来诊断AP，提高AP诊断的准确率。
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急性胰腺炎的药物治疗
急性胰腺炎是临床常见病,近年来发病率呈上升趋势.本病是胰酶在胰腺内被激活而发生自身消化的化学性炎症.通常有上腹痛、恶心、发热及血和( 或) 尿胰淀粉酶升高等表现,严重者可出现休克、腹膜炎,甚至多系统损害.临床上可分为轻型( 间质型) 和重型( 坏死型),前者多见,病情较轻,预后良好;后者较少见,但病情较重,可有器官功能衰竭和( 或) 局部并发症( 坏死、脓肿、假性囊肿等),病死率高.
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1例Shwachman综合征病人的护理
Shwachman综合征即儿童胰腺外分泌功能不全并中性粒细胞减少综合征,由Shwachman在1964年首次报道,又称Shwachman-Diamond综合征,是常染色体隐性遗传,为一种少见的影响多系统的疾病,发病率为1.:20 000,多数在生后2月～10月发病,慢性腹泻常为首发症状.本病有如下特点:①胰腺外分泌功能不全、脂肪泻:出现营养吸收障碍,消瘦,生长发育迟缓,肠液中胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶活力低下,主要病理改变为胰腺腺泡大部分被脂肪取代,但胰岛功能正常;②血液学异常:通常中性粒细胞、血红蛋白和血小板可减少,骨髓增生正常,但粒系各期细胞增生减低,成熟受阻滞,随年龄增加可以进展或相对稳定;③骨骼发育迟缓:15%～30%可出现干骺端骨发育不全,骨密度不一致,有骨质吸收和破坏,以长骨为主,随病变加重出现功能障碍,如双拇指畸形[1].另有文献报道,此病可出现肝肿大伴肝硬化门静脉高压[2],还可能出现恶性血液病如骨髓增生异常综合征和急性髓性白血病[3].
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1O2例急性胰腺炎患者血清淀粉酶、胰淀粉酶及脂肪酶检测结果分析
尽管血清淀粉酶(Amy)特异性差、灵敏度低,但它仍然是临床上对急性胰腺炎(AP)诊断几乎必不可少的项目.胰淀粉酶(P-Amy)是具有胰腺组织高度特异性的一种酶,在胰腺外的许多疾病中不升高,1985年Miffin用单抗技术使小鼠骨髓瘤细胞高度特异性的抗体,从而测定P-Amy获得成功[1],大大提高了测定的特异性及灵敏度,脂肪酶(Lps)也具有较高的特异性和灵敏度,目前国外普遍采用浊度法测定.为了解在急性胰腺炎时它们的变化情况,对102例我院收治的AP患者在入院3d内同时测定Amy、P-Amy和Lps,并对其结果进行分析.
