心肌桥引起急性冠脉综合征1例报告

冠状动脉心肌桥(myocardialbridge,MB)是一种先天性解剖变异.较早的研究认为心肌桥是一种良性病变,但近年来大量研究提示其与临床有密切的关系,心肌桥除收缩期对冠状动脉壁产生压迫而影响血流外,其近端在冠状动脉粥样硬化基础上可继发斑块不稳定,它在致心肌缺血、心律失常乃至心肌梗死和猝死等方面有不可忽视的作用[1-2].急性冠脉综合征(ACS)发病机制为冠脉内不稳定斑块继发病理改变,使局部心肌血流量明显下降,如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集,导致缺血加重.本文报告1例心肌桥引起急性冠脉综合征的病例.

疏冠胶囊对犬心肌血流量和心肌耗氧量的影响

目的:研究疏冠胶囊(Corocalm)对麻醉犬心肌血流量(MBF)和心肌耗氧量(MOC)的影响.方法:25只行气管插管犬的冠脉血流量(CBF)用电磁血流计测得并计算心肌血流量(MBF),动脉氧含量(AO2)和冠状静脉窦氧含量(VO2)通过血氧分析得出,同时其他心脏血流动力学参数,如心率(HR)、股动脉血压(BP)通过多道生理记录仪测定.结果:Corocalm(48.5 mg/kg和194 mg/kg)能明显增加MBF,降低冠状动脉阻力;而且能够降低AO2,同时增加VO2,终导致MOC明显降低.结论:Corocalm能够通过调节冠脉阻力,降低心肌耗氧量,从而维持心脏血液供应和心肌耗氧量之间的平衡.

胰岛素提高糖尿病心肌病大鼠心肌组织的血管生成

链脲佐菌素注射制备SD大鼠糖尿病模型,分为正常血糖对照组、糖尿病对照组、胰岛素治疗组.12周后,糖尿病组左心室压力上升大速率和下降大速率均明显降低(P＜0.05),而胰岛素治疗组则较糖尿病组增高(P＜0.05).糖尿病组心肌局部血流量明显低于对照组[(3.39±0.48对3.90±0.45)ml·g-1·min-1,p＜0.05],而胰岛素治疗组明显高于糖尿病组[(4.46±0.52对3.39±0.48)ml·g-1·min-1,P＜0.05].糖尿病组毛细血管密度比值低于对照组[0.429±0.091对0.545 ±0.082,P＜0.05],胰岛素治疗组则高于糖尿病组[0.494 ±0.076对0.429 ±0.091,P＜0.05].胰岛素治疗组的VEGF和Ang-1表达较其他两组明显增多(P＜0.05).提示胰岛素治疗可以提高糖尿病心肌病大鼠心肌组织的血管生成及增加局部心肌组织的血流量.

羟基红花黄色素A对犬急性心肌缺血的保护作用

目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对犬急性心肌缺血的保护作用.方法采用结扎冠状动脉前降支的方法,造成犬急性实验性心肌缺血模型;超声多普勒方法测定心肌血流量;通过血氧分析研究心肌氧代谢;放射免疫法测定血浆内皮素(ET)的含量;用心外膜电图描记和定量组织化学染色方法计算心肌缺血程度、范围及梗死面积.结果 HSYA可以增加心肌血流量以及冠状静脉窦内的血氧含量,并可以抑制ET从受损微小血管的释放,而且HSYA可以减弱心肌缺血的程度和范围,缩小缺血的面积.结论 HSYA可以抑制ET的释放,增加心肌血流量,改善心肌氧代谢,抑制心肌缺血损伤.

灯盏花素辅治老年人不稳定心绞痛21例疗效观察

冠心病是老年人的常见病,其中不稳定型心绞痛(UA)是冠脉内不稳定粥样斑块继发病理改变使局部心肌血流量明显下降所致.笔者2005年3月至2008年6月应用灯盏花素辅治老年人不稳定心绞痛,取得较好疗效.现报告如下.

阿魏酸钠治疗不稳定型心绞痛的临床观察

冠心病是老年人的常见病,而其中的不稳定型心绞痛(UA)是由于冠状动脉内粥样斑块继发病理改变使局部心肌血流量明显下降所致心绞痛,这类患者在临床上的不稳定型有进展至心肌梗死或心源性猝死的危险性.我院2003年10月至2007年12月在对UA患者的治疗中应用阿魏酸钠,经临床观察疗效显著,现报告如下.

祛暑清火西洋参

随着生活水平的提高,西洋参已从过去的“奢侈品”变成很多人家常必备的普通保健品.在炎热的夏季,食用西洋参能帮助我们有效地祛暑清火.现代研究发现,西洋参含有皂营类活性成分,与人参所含皂苷类成分相似.西洋参具有明显的中枢神经抑制作用,并有抗缺氧、抗疲劳、抗应激的作用,对心血管系统有抗心律失常、抗心肌缺血、增加心肌血流量和降低冠脉阻力等作用,还有止血、抗利尿、降血脂、抗失血性休克和增强机体免疫功能等作用.

应用实时心肌超声造影定量评价心功能对急性心肌梗死犬心肌血流量的影响

目的:探讨心功能对心肌梗死犬心肌血流灌注的影响.方法:18只健康杂种犬于前降支分出的第1对角支远端约1 cm处结扎3h,应用心肌超声造影(MCE)定量分析左室前壁中间段和下壁中间段心肌血流量(MBF).结果:17只犬成功建立急性心肌梗死模型.根据结扎3h后左室整体射血分数(EF)分为2组:A组(EF≥50％)7只,B组(EF＜50％)10只.B组左室前壁中间段和下壁中间段MBF均低于A组,但2组之间差异无统计学意义；与结扎前相比,2组左室前壁中间段MBF均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),A组左室下壁中间段MBF略升高,B组则降低,但均差异无统计学意义.结论:心功能对MBF有一定的影响,可能会低估冠状动脉血流储备和高估狭窄程度,在以MCE诊断冠心病时应注意心功能对MBF的影响.

缺氧时心肌血流量的变化及一氧化氮和内皮素-1的调节作用

目的 探讨一氧化氮和内皮素-1在缺氧时对心肌血流量的调节作用.方法 大鼠随机分为平原组和急性缺氧组,用99mTc标记蟾蜍红细胞测定心肌血流量,用Gess法和放免法分别测量血浆和心肌NO2-、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量,用双波长分光光度法测量一氧化氮氧合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性.结果 急性缺氧导致左右心室心肌血流量、血浆和心肌血NO-2、ET-1含量、NOS活性明显增高(P＜0.05),左右心室心肌血管阻力和心肌ET-1/NO-2-比值明显下降(P＜0.05),血球压积(Hct)及心室重量指数无明显变化.结论 急性缺氧时,左右心室心肌血流量增加,ET-1/NO参与了急性缺氧时心肌血流量的调节,以NO的扩血管作用为主.

缺氧复合运动大鼠心脏的适应性改变

目的:观察在缺氧条件下运动对大鼠心脏功能、毛细血管密度、静息血流量的影响,探讨在缺氧条件下,适当运动有无促进缺氧习服的可能性.方法:48只Wistar大鼠分为3组:Ⅰ组,常压对照组;Ⅱ组,单纯缺氧组;Ⅲ组,缺氧复合运动组.Ⅱ、Ⅲ两组大鼠每天置低压舱内持续减压23 h/d,共5周.第Ⅲ组大鼠先升至模拟4000 m,停留30 min后进行游泳运动(游泳1 h/d,6 d/周),1 h后升至5000 m.Ⅱ、Ⅲ两组缺氧条件相同.5周后在模拟4000 m高原用心导管技术测定心功能、放射性微球法测定心肌血流量、酶组化法显示大鼠心肌毛细血管并用图像分析仪测定毛细血管密度.结果:与常压对照组相比,单纯缺氧大鼠右室肥大,左、右心室舒缩功能明显增强;缺氧复合运动大鼠与单纯缺氧大鼠相比,右室肥大未进一步加重,但左、右心室舒缩功能进一步增强,心输出量显著增加.大鼠单纯缺氧或复合运动后左、右室心肌静息血流量无明显变化.单纯缺氧大鼠左室内层毛细血管密度显著增高,单位面积内毛细血管数与肌纤维数的比值(C/M)显著增大;右室内层毛细血管密度虽无明显变化,但C/M显著增大.缺氧复合运动后,左、右心室心肌毛细血管密度均进一步增加.结论:在高原进行适当的体力运动,可以显著增加左、右心室心肌毛细血管数目,显著改善心脏在缺氧条件下的功能,从而进一步改善机体各器官和组织的供氧状态,有利于机体对高原缺氧的习服.

高血压时冠状动脉小动脉及微动脉病变的临床特点

高血压对冠状循环的影响涉及到冠状动脉的各级血管,包括心外膜冠状动脉(直径2～7.5 mm)及其主要分支(1～2 mm),冠状动脉小动脉(500～1000 μm)、微动脉(＜500 μm)和心肌组织毛细血管(平均8 μm).其中,冠状动脉主干及其主要分支血管的内弹性膜和中膜平滑肌发达,具有较强的收缩力,能使管腔明显地缩小或扩大,从而调节和分配到心脏各部位的血流.而小动脉和微动脉(亦称外周阻力血管)仍属肌性动脉,其收缩和扩张可显著影响心肌血流量和冠状动脉阻力的变化,其中＜300 μm的微动脉网是冠状动脉主要的阻力血管床.近的研究已证明,不同节段的冠状动脉对神经性、药物性及代谢性刺激的反应是不同的.

休克及复苏后不同组织循环及代谢改变的差异与其损伤敏感性的关系

机体不同的组织器官,由于结构与功能不同,在损伤后其反应也不尽相同.创伤及失血性休克后,不同的组织器官在损伤时间及损伤程度方面均存在一定的差异.本研究探讨肠、心和骨骼肌在失血性休克及复苏后循环和代谢改变的差异与其损伤敏感性的关系.实验用Wi star大鼠126只,颈动脉放血至MAP 40 mmHg,维持90 min后回输失血及2倍失血量的平衡盐液,观察休克前,休克未及复苏后不同时间肠、心和骨骼肌组织血流量(荧光微球法)、能量代谢(高效液相色谱法)、肠粘膜上皮增殖(3H-TdR掺入法)及组织MDA、SOD和XO的改变. 结果发现休克后,回肠、心肌及腓肠肌血流量分别减少40%、26%及50%;充分复苏后,心肌血流量迅速恢复,肠血流量恢复至伤前的71%-81%,骨骼肌仅58%.休克后,肠、心和骨骼肌ATP含量明显降低,分别伤前的32%,31%和63%,复苏,心肌和骨骼肌ATP含量迅速升高 ,肠则恢复较慢.休克和复苏后早期,肠上皮增殖明显受抑,复苏后12 h明显升高,72 h达高峰,7d恢复正常.同时,休克及复苏后,肠组织XO活性及MDA含量显著增加,SOD活性明显降低,其脂质过氧化程度较心肌和骨骼肌更为明显.本实验结果说明肠、心肌和骨骼肌在休克和复苏后循环及代谢改变存在明显差异.心肌因血流维持较好,能量代谢恢复快,因而在休克及复苏后损伤相对较轻;骨骼肌血流量降低虽然明显,恢复也慢,但因其能量恢复较快, 代谢需求低,SOD保持较好,故损伤也较轻;而肠组织由于血流量减少发生时间早,持续时间长,能量代谢恢复慢,复苏后肠粘膜上皮增殖增强,对氧的需求量加大,加之SOD降低及X O升高,因而即使充分容量复苏后,仍容易受到缺血缺氧性损伤.

AMI犬TMLR术后心肌血流量变化及意义

目的本实验观察了激光心肌血管重建术(TMLR)后心肌血流量的变化,探讨TMLR的作用机制.方法 18只犬随机等分为三组:A组-对照组;B组-缺血组;C组-激光组.采用连续型Nd∶YAG激光行心肌打孔,光纤直径0.6 mm,功率20～25 W,脉冲时间0.3～0.5 s,孔间距离8～10 mm.于LAD结扎前、结扎后30 min和60 min收集冠状静脉窦血计算心肌血流量.统计学处理采用随机区组设计的方差分析(α=0.05).结果缺血组LAD结扎后心肌血流量进行性下降(P＜0.05),而激光组LAD结扎前后比较无显著性差异(P＞0.05),但结扎后明显高于缺血组(P＜0.05).结论 TMLR可迅速有效地改善心肌缺血.

双嘧达莫负荷超声心动图探测冠状动脉狭窄的病理生理基础

目的探讨双嘧达莫负荷超声评价冠状动脉狭窄的病理生理基础.方法以安放"水膨胀"式缩窄器于左前降支(LAD)和左回旋支(LCX)近端的方法,建立15只慢性多支冠状动脉狭窄犬模型.二维超声评价室壁增厚率(%WT),放射性微球定量心肌血流量(MBF).

心肌声学造影定量心肌血流判断存活心肌的初步应用

目的 了解临床上持续静脉滴注法心肌声学造影(MCE)定量心肌血流判断存活心肌的可行性与可靠性.方法 对19例前壁心肌梗塞患者行持续静脉滴注法MCE,设置不同触发间隔,采集图像后脱机分析及彩色编码.MCE检查后两天内完成正电子断层显像(PET).计算灌注正常区域和灌注缺损区域的A·β值,根据A·β值确定心肌存活与否,将判定结果PET进行对照.结果 16例病人(84%)获得满意图像,灌注正常区和灌注缺损区的A·β值分别为62.41±12.97、3.61±1.69,灌注缺损区标化后的A·β值都小于0.23,与动物试验所得结果相似,PET判定坏死的心肌节段,MCE示相应区域的A·β值显著减少,彩色编码示同一区域灌注缺损.结论 MCE能用于临床上从血流定量水平判断存活心肌.

四氢小蘖碱对心血管系统的药理作用

四氢小蘖碱(Tetrahydroberberine,THB)是来源于延胡索植物的一种生物碱,早期研究认为,THB对中枢神经系统具有镇痛、镇静和安定作用(1).近年已开始了研究其对心血管系统的作用,报道日益增多,亦较深入.经动物实验业已证实,THB具有增加心肌血流量、降低冠脉阻力、降低心肌耗氧量、保护心肌免受缺血/再灌注损伤以及抗多种心律失常等作用(2～4),此外,THB还具有抗心肌梗塞,抑制血小板聚集和血栓形成的作用(5,6).笔者拟就THB对心血管系统的作用以及作用机理作一综述.

冠状动脉旁路移植术血管桥痉挛处理进展

随着冠状动脉搭桥手术(CABG)趋于成熟,内乳动脉(IMA)、桡动脉(RA)、大隐静脉(SV)等血管桥广泛采用,取材过程中,压力扩张、溶液冲洗、血管桥营养血管破坏等均能引起内皮细胞损伤.血管内皮细胞释放内皮源性一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮依赖性超级化因子(EDHF)等血管活性物质参与内皮增生、炎症反应、免疫调节及血管平滑肌张力调节.内皮功能不全或内皮细胞损伤引起NO、PGI2、EDHF生成及释放减少,术中及术后血管桥痉挛经常发生,从而引起心肌血流量减少,血栓形成,降低血管桥近期及远期通畅率.因而,深入理解血管收缩剂或血管舒张剂特性,在搭桥手术中选择佳药物预防或对抗血管桥痉挛,对提高手术质量,改善患者术后生存质量具有重要意义.

急性心肌梗死后局部交感神经支配修复率和心肌血流量

急性透壁心肌梗死所致的心外膜交感神经纤维受损,被认为在梗死后室性心律失常的发生中 起作用.本研究采用正电子发射体层照相术(PET)技术,利用[18F]-6-荧光多巴胺 和[13N]-氨分别测定急性Q波型心肌梗死后从2周到6个月期间,梗死局部心肌血流量及交感神经支配修复.研究10例病人(男7,女3),平均年龄44岁(39～72岁),上述对象在进行PET前,首次出现急 性Q波型心肌梗死时间小于3周,均符合典型Q波型急性心肌梗死诊断标准.其中6例梗死部位

浅析系统性健康教育在冠心病介入治疗中的影响

冠心病的本质是冠状动脉发生狭窄或阻塞时，心肌血液供应不好，心肌血流量减少，供氧量减少而发生的一系列临床综合征。心肌耗氧量的决定因素是心率、血压、心肌收缩力。提高对冠心病的认识早发现治疗并在日常生活中采取适当的防御措施能有效的降低冠心病的发病，减少由于冠心病而死亡的机率，下面对次进行了相关的研究，现将结果报道如下。

慢性缺氧时心肌血流量的变化及一氧化氮和内皮素-1的调节作用