首页 > 文献资料
-
人白细胞抗原-G 在肾透明细胞癌中的表达及意义
目的：研究肾透明细胞癌患者组织及外周血中人白细胞抗原-G（ HLA-G）的表达情况，并探讨其在肾透明细胞癌发病机制中的作用。方法用免疫组化法检测肾透明细胞癌组织中HLA-G的表达情况，并分析其与患者临床参数间的关系。用ELISA法检测肾透明细胞癌患者外周血中HLA-G的浓度，并分析其与患者临床参数间的关系。结果 HLA-G在肾透明细胞癌组织中的阳性表达率为71.7％，明显高于癌旁正常组织（0.04％），差异有统计学意义（P＜0.01）；HLA-G的表达与患者的性别、年龄、淋巴结转移等无明显相关性（P＞0.05），但临床分期、分级越高，HLA-G的阳性率也越高，差异有统计学意义（P＜0.05）。与健康体检者相比，肾透明细胞癌患者血清中HLA-G水平明显升高（ P＜0.01）；HLA-G的水平随着患者临床分期、分级的增高而上升（P＜0.05），与其他临床参数无明显相关性（P＞0.05）。结论肾透明细胞癌患者组织和血清中HLA-G的表达均发生了明显的变化，HLA-G在肾透明细胞癌的发生发展中可能发挥了一定的作用。
-
PI3K/Akt/mTOR信号转导通路相关蛋白在肾透明细胞癌中的表达及其临床意义
目的 研究PI3K/Akt/mTOR信号转导通路相关蛋白PI3K、mTOR、PTEN在肾透明细胞癌中的表达及相关性,探讨其与肾透明细胞癌临床特征的关系.方法 采用免疫组化Envision二步法检测77例肾透明细胞癌组织(透明细胞癌组)及18例正常组肾组织(正常对照组)中PI3K、mTOR、PTEN蛋白的表达.结果 PI3K、mTOR蛋白在透明细胞癌组中阳性率高于正常对照组(P<0.05),PTEN表达低于正常对照组(P<0.05).核分级Ⅰ～Ⅱ级的肿瘤组织PI3K、mTOR蛋白阳性率显著低于Ⅲ～Ⅳ级(P<0.05),PTEN表达高于Ⅲ～Ⅳ级(P<0.05).临床分期Ⅰ～Ⅱ级的肿瘤组织PI3K、mTOR蛋白阳性率显著低于Ⅲ～Ⅳ级(P<0.05),PTEN表达高于Ⅲ～Ⅳ级(P<0.05).PTEN与PI3K、mTOR蛋白在透明细胞癌中的表达均呈负相关(P<0.05);PI3K与mTOR之间呈正相关(P<0.05).结论 PI3K/Akt/mTOR信号转导通路在透明细胞癌组织中被过度激活,与肿瘤的核分级及临床分期密切相关.
-
肾透明细胞癌基因表达谱的研究
目的 研究肾透明细胞癌组织与癌旁正常肾组织基因表达谱的差异,揭示和发现肾透明细胞癌的肿瘤相关基因.方法 应用Agilent Human 1B寡核苷酸基因芯片,检测3例肾透明细胞癌患者的癌组织和1例肾透明细胞癌的癌旁正常肾组织的基因表达谱.结果 在检测的20 173个基因中,共筛选出差异表达基因204个,其中共同上调基因31个,共同下调基因173 个,包括6个尚未被GenBank收录的人类新基因.结论 肾透明细胞癌的发生与染色体基因结构异常相关,异常基因有相对集中区域,如3p、14q和5q等.
-
PI3K/AKT抑制剂对肾透明细胞癌中Notch1信号通路的影响
目的 探讨PI3K/AKT信号通路在肾透明细胞癌中的活性及其抑制剂对Notch1信号通路的影响.方法 收集36例肾透明细胞癌及其邻近非肿瘤肾组织,Western blot检测AKT(p-S473)和Notch1蛋白表达,分析AKT(p-S473)的表达与肿瘤临床特征之间的关系.PI3K/AKT抑制剂LY294002处理肾透明细胞癌细胞系786-O,Western blot 和qrt-PCR检测HES1、Notch1蛋白及mRNA的变化,MTS法检测细胞增殖,流式细胞术检测其对细胞周期及凋亡的影响.结果 肾透明细胞癌组织中AKT(p-S473)的表达明显高于癌旁组织,其表达与患者年龄、肿瘤大小、核分级及肿瘤TNM分期无明显关系(P>0.05).PI3K/AKT抑制剂LY294002抑制786-O细胞增殖,促进细胞周期抑制,诱导细胞凋亡.抑制PI3K/AKT信号通路可降低HES1与Notch1蛋白表达.结论 在肾透明细胞癌中,PI3K/AKT信号通路呈过度活化状态,并且与Notch1信号通路共同起促癌作用.PI3K抑制剂LY294002可以下调Notch1信号通路的活性,为肾透明细胞癌的治疗提供了新的治疗策略.
关键词： 肾透明细胞癌 PI3K/Akt信号通路 Notch1信号 -
肾透明细胞癌鞍区转移致尿崩症1例
患者,男,51岁.右侧肾透明细胞癌于2005年7月入院,行病侧肾脏及肿块切除术.21个月后,同侧肾上腺转移性病变摘除术后8个月,多饮多尿、头痛、双眼视力减退、畏寒、纳差3个月.血清免疫学:泌乳素33.15μg/L(正常为2.64～13.13μg/L),皋酮<0.35 nmoL/L(正常为6.07～27.1 nmol/L),皮质醇7.25 nmoL/L(正常为171～536 nmol/L),游离甲状腺素8.66 pmol/L(正常为12～22 pmol/L),三碘甲状腺原氨酸0.73 nmol/L(正常为1.3～3.1nmoL/L),血钠157 mmol/L(正常为135～145 nmol/L),血氯116 mmol/L(正常为98～108 nmol/L).
-
肾透明细胞癌术后远处转移3例
例1.男,71岁.因左眼视力下降1年多、反复鼻出血10个月,于2004年2月入院治疗.1年多前无明显诱因出现左眼视力下降,呈模糊感,在当地医院眼科门诊就诊,未作特殊处理.10个月前也无明显诱因出现左鼻腔出血,初时量少,后渐多,当地医院治疗时发现左侧鼻窦肿物.鼻腔镜手术诊断为"左筛窦异位性脑膜瘤(混合性)".
-
乏脂肪型肾脏血管平滑肌脂肪瘤与肾脏透明细胞癌多排螺旋CT定量分析
目的：探讨量化分析多排螺旋CT（MDCT）在鉴别乏脂肪型肾脏血管平滑肌脂肪瘤（RAML）与肾透明细胞癌（ccRCC）的诊断价值。方法：回顾性分析经MDCT动态三期增强扫描16例 RAML 与43例ccRCC患者的资料，记录各期CT值及形态特征，并进行统计学分析。结果：皮质期乏脂肪型RAML的相对强化程度低于 ccRCC，P ＝0．045，具有统计学意义，髓质期及排泄期两者差异没有统计学意义。两者在年龄、大小、单发或多发、有无坏死囊变、假包膜以及黑星征、杯口征、劈裂征等观察指标上差异具有统计学意义。结论：皮质期病灶的相对强化程度以及病灶形态特征上的差异在鉴别 RAML 以及 ccRCC 上有一定价值。
-
分化抑制因子4、转录因子1在肾透明细胞癌中的表达及关系探讨
目的:研究分化抑制因子4(Id4)及转录因子1(E2F1)在肾透明细胞癌中的表达情况.方法:免疫组化SABC法检测40例肾透明细胞癌(肾癌组)、10例癌旁(癌旁组)和10例正常肾组织(正常组)中Id4、E2F1的表达,探讨二者在肾透明细胞癌发病机制中的作用及相互关系,并分析二者与肿瘤病理分级、临床分期的关系.结果:肾癌组Id4阳性表达率为67.5%,明显高于癌旁组的30.0%和正常组的20.0%(P ＜ 0.05);肾癌组E2F1阳性表达率为75.0%,亦明显高于癌旁组的40.0%和正常组的20.0%(P ＜ 0.05);二者在肾透明细胞癌中的表达成正相关(r ＝ 0.588,P ＜ 0.05);但两者阳性表达率与肾透明细胞癌病理分级、临床分期无明显相关(P ＞ 0.05).结论:Id4及E2F1在肾透明细胞癌发病机制中起重要作用,或单独或共同促进肿瘤形成,但对肾癌患者预后评估价值不大;Id4、E2F1二者可为临床肾癌靶向治疗提供一种新的选择,是一种具有吸引力的抗肿瘤治疗靶点.
-
左肾透明细胞癌术后8年睾丸转移1例
患者男，60岁。因发现右侧睾丸肿大3个月，于2014年8月18日入院。无发热，无腹痛，无肉眼血尿。患者8年前因左肾占位行根治性左肾切除术，术后病理示左肾透明细胞癌。术后一直未复诊。入院查体心肺腹无明显异常体征，阴囊右侧增大，可及右侧睾丸肿大质硬，约4cm×6cm×7cm大小，未及触痛，对侧睾丸附睾未及异常。浅表淋巴结未及明显肿大。彩色多普勒超声检查示右侧睾丸实性占位，大小约3．5 cm ×2．9 cm ×2．7 cm ，内部血流信号极丰富。腹部CT及增强检查，左肾缺如，未见淋巴结肿大；增强扫描见右肾功能良好，右肾显影迅速。实验室检查：血尿常规、肝肾功能未及异常。
-
肾透明细胞癌术后18年左肺、右侧胸膜转移1例
患者男,62岁,因"咳嗽、咳痰3个月,加重伴渐进性呼吸困难1个月"于2012年6月入院.既往左侧肾透明细胞癌术后18年,放疗2个月(具体方法不详),未化疗.否认糖尿病、高血压病史,否认吸烟及饮酒史.入院后查体:呼吸急促,口唇发绀,右侧胸廓饱满,触觉语颤减弱,叩诊浊音,呼吸音消失,左侧呼吸音粗糙,未闻及干湿性啰音,心腹查体未见异常,双下肢无水肿.胸水超声示:右侧大量胸腔积液.立即行胸腔穿刺术,间断引流胸水约1 000 mL.胸水检查结果:淡红色,细胞成分以淋巴细胞为主,未见结核杆菌及肿瘤细胞.为进一步明确诊断行胸腔镜检查,镜下所见:壁层胸膜可见大量成簇样结节.胸腔镜术后肺CT示:左肺内/右侧胸膜转移,纵隔淋巴结转移.
-
外源性小分子RNA转染对肾透明细胞癌细胞生长的影响
目的:探讨外源性小分子RNA(dsP21-397)转染对人肾透明细胞癌细胞系A-498和Caki-1生长的影响.方法:分别转染dsControl(对照组)和dsP21-397(实验组)至A-498和Caki-1细胞.qRT-PCR分析p21mRNA的表达情况.Western blot实验分析p21蛋白及下游靶蛋白细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)的表达情况.流式细胞术检验细胞周期的分布.MTS实验和集落形成实验分析细胞活力和增殖能力.结果:与dsControl相比,转染dsP21-397后,A-498和Caki-1细胞中p21 mRNA的水平分别升高至2.55倍(P<0.01)和2.18倍(P<0.01);p21蛋白表达上调,下游靶蛋白CDK4和CyclinD1表达下调;位于G0/G1期的细胞比例明显升高,位于S期、G2/M期的细胞比例显著下降;两种肾癌细胞的活力明显降低;dsP21-397组的集落数数量明显较少.结论:dsP21-397能显著激活肾透明细胞癌细胞中p21蛋白的表达,下调细胞周期相关蛋白的表达,从而抑制肾透明细胞癌细胞的生长.
-
Beclin-1与 EZH2在肾透明细胞癌中的表达及其意义
目的：探讨自噬相关基因Beclin-1和果蝇Zeste同源物增强子2（EZH2）基因在肾透明细胞癌（肾癌）中的表达水平及其相关性，分析其预测肾癌预后的作用。方法收集30对肾肿瘤及癌旁肾组织新鲜标本以及133例肾癌石蜡组织标本，采用免疫组织化学染色法（免疫组化）、实时荧光定量 PCR 和蛋白免疫印迹法检测上述标本中 Beclin-1及 EZH2的表达情况，分析 Beclin-1与EZH2表达的相关性，以及两者对预测肾癌术后复发及生存率的差异，并使用 Cox 回归分析肾癌的病理分级、TNM分期、淋巴结转移、年龄、性别与两者表达的相关性，探讨其是否为肾癌预后的影响因素。结果30对肾癌及癌旁肾组织中，肾癌组织中 Beclin-1蛋白及 mRNA 表达水平均低于癌旁肾组织，而 EZH2蛋白及 mRNA 表达水平均高于癌旁肾组织（P 均＜0．01）。133例肾癌石蜡标本中， Beclin-1阴性表达60例，阳性73例；EZH2阴性67例，阳性66例，EZH2表达与 Beclin-1表达呈负相关（rs ＝－0．574，P ＜0．01）。与单纯 EZH2阳性表达及 Beclin-1阴性表达者相比，EZH2阳性且 Be-clin-1阴性者的肿瘤复发率高、生存率低（P ＜0．05）。肿瘤分级、分期、淋巴结状态、EZH2及 Bec-lin-1表达水平是肾细胞癌术后复发、死亡的影响因素。结论肾癌组织中 Beclin-1与 EZH2表达呈明显负相关，EZH2可能参与沉默 Beclin-1表达；Beclin-1低表达、EZH2高表达可能与肾癌预后不良有关，两者可能成为肾癌个体化治疗的潜在靶点。
关键词： 肾透明细胞癌 自噬相关基因 果蝇Zeste同源物增强子2 预后 -
表观扩散系数直方图对肾透明细胞癌病理分级的诊断价值
目的 探讨表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)直方图对肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,CCRCC)病理分级的诊断价值.方法 对34例CCRCC患者的常规MRI及扩散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)资料进行回顾性分析.依据病理结果,分为低级别组(19例)、高级别组(15例).测量记录不同级别CCRCC的ADC直方图参数,包括ADC值的大值、小值、平均值、中位数、偏度值、峰度值.采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验比较不同级别CCRCC ADC直方图参数的差异.结果 低级别组CCRCC的ADC直方图小值、平均值、中位数均高于高级别组[(1.09±0.23)×10-3 mm2/s vs(0.81±0.09)×10-3 mm2/s、(1.86±0.27)×10-3 mm2/s vs(1.58±0.14)×10-3 mm2/s以及(1.85±0.23)×10-3 mm2/s vs(1.59±0.12)×10-3 mm2/s,P<0.05],且低级别组ADC直方图以负偏态分布为主;两组ADC直方图的大值、峰值差异无统计学意义(P>0.05).ADC值直方图的小值鉴别低级别、高级别CCRCC的效能高,曲线下面积(area under curve,AUC)为0.895,对应的佳诊断阈值、Youden指数以及敏感度、特异度分别为0.898×10-3 mm2/s、0.761、86.67％、89.47％.结论 表观扩散系数直方图有助于鉴别低级别、高级别CCRCC,ADC小值诊断效能优.
-
早期肾透明细胞癌患者术后预后的影响因素
目的 探讨早期肾透明细胞癌患者术后预后的影响因素.方法 选择临床分期为pT1a或pT1b,行部分切除术或根治性切除术治疗的早期肾透明细胞癌患者283例,比较不同年龄段、临床分期及Fuhrman分级患者1、3、5年生存率,采用多因素Cox模型分析患者术后生存的影响因素.结果 分期为pT1a与pT1b患者间、年龄<51岁患者与≥51岁患者间1、3、5年生存率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).低Fuhrman分级组患者3、5年生存率均高于高分级组(P<0.05).高Fuhrman分级是早期肾透明细胞癌患者术后生存的危险因素(P<0.05).结论 对于行部分切除术或根治性切除术的早期透明细胞癌患者,Fuhrman分级可作为评估其预后的重要因素,高级别的患者应加强定期复查.
-
肾透明细胞癌患者血清微小RNA-106b的表达水平及其临床意义
目的 探讨肾透明细胞癌患者血清微小RNA(miR)-106b的表达水平及其临床意义.方法 选择肾透明细胞癌患者45例(肾透明细胞癌组)及健康正常人30例(对照组),收集肾透明细胞癌患者术前、术后1周、1个月及对照组的血清样本,利用实时荧光定量反转录聚合酶链反应检测血清miR-106b相对表达水平.比较两组血清miR-106b表达水平,分析血清miR-106b表达水平与肾透明细胞癌患者临床病理特征的关系,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-106b对肾透明细胞癌的诊断效能.结果 肾透明细胞癌组术前和术后1周的血清miR-106b表达量高于术后1个月及对照组(P＜0.05);肾透明细胞癌组术后1个月与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).不同性别、年龄段、肿瘤直径、Fuhrman分级患者的血清miR-106b表达水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).ROC曲线分析结果显示,血清miR-106b诊断肾透明细胞癌的曲线下面积为0.876(P ＜0.05),佳诊断阈值为2.08,敏感度为86.7％,特异度为80.0％.结论 血清miR-106b的高表达与肾透明细胞癌密切相关,可作为肾透明细胞癌的潜在生物标记物.
关键词： 肾透明细胞癌 微小RNA-106b 血清 -
Twist和Akt2蛋白在肾透明细胞癌组织中的表达
目的 探讨Twist和Akt2蛋白在肾透明细胞癌(RCCC)组织中的表达及其与RCCC临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化EliVisionTM Plus法检测43例RCCC及20例癌旁正常肾组织中Twist和Akt2蛋白的表达,并分析二者表达与临床病理特征的关系.结果 RCCC和癌旁正常肾组织中的Twist蛋白阳性表达率分别为67.44％和20.00％,具有显著差异(P＜0.01);Twist蛋白表达与RCCC病理分级、局部淋巴结转移呈显著正相关(P＜0.05).RCCC和癌旁正常肾组织中的Akt2蛋白阳性表达率分别为60.47％、15.00％,差异有统计学意义(P＜0.01);Akt2蛋白表达与RCCC病理分级、局部淋巴结转移呈显著正相关(P＜0.01;P＜0.05).Twist和Akt2蛋白的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小无关(P＞0.05).Twist和Akt2蛋白表达呈显著正相关(P＜0.05).结论 Twist和Akt2蛋白过表达与RCCC发生发展相关,二者可能存在协同作用.
-
早期肾癌一例报导
肾脏肿瘤并不罕见,但在没有出现血尿之前常常不被发现,目前我院遇到一例肾透明细胞癌.报导如下:患者女性,57 岁,查体B 超发现右肾中极前唇增厚,有很轻的环形水肿带,中间0.4x0.5cm 底回声暗区,肾盂不积水,肾盏不分离,考虑病理性改变,动员病人CT 检查,CT 图像显示,右肾中极,肾门前圆形占位1.1x1.0cm,没有包膜,静脉注射泛影葡胺20ml,30 秒钟显示病变区CT值36--40Hu,肾实质30--33Hu,肾盂少许后移,无肾盂积水.120 秒钟显示肾实质CT 值升至70--84Hu,病灶区CT 值40--46Hu.CT 诊断右肾占位性病变,考虑肾癌,动员病人手术治疗.
-
肾透明细胞癌脑膜转移一例并文献复习
肾透明细胞癌(renal clear cell carcinoma,RCC)是肾脏常见的恶性肿瘤,因其血供丰富,恶性程度高,血行转移早,故临床预后往往不佳.肾透明细胞癌远处转移文献报道以肺部转移为多见,脑膜转移的病例报道甚少,临床缺乏特异性,对其认识不足,术前很难明确诊断,多需术后病理及免疫组化检查证实.现对我院经病理诊断的1例肾透明细胞癌脑膜转移进行回顾性分析,并对国内外相关文献进行复习,旨在提高对该病的影像表现的认识及诊断能力.
-
多囊性肾透明细胞癌超声和CT误诊1例
患者女,40岁,间歇性左上腹胀痛4月余.常规体检B超发现左肾上极囊性占位.临床体格检查无明显阳性发现.实验室检查:尿常规、肾功能正常.超声检查:左肾上极内上方由肾实质向肾表面隆起一大小约56 mm×44 mm 的囊性肿块,呈类圆形,边界清楚,囊内可见多条杂乱分隔,囊壁毛糙,邻接肾实质处囊壁上可见条状强回声,囊内未见实质性回声,囊性肿块后壁及后方回声稍增强.
-
肾透明细胞癌的超声造影特点分析
目的 探讨分析肾透明细胞癌(CCRCC)的超声造影特点,旨在提高超声造影对CCRCC诊断的准确性.方法 313例CCRCC患者,分析其超声造影特点,测量造影剂到达时间、达峰时间及峰值强度.结果 CCRCC相对正常肾皮质呈高强化281例,占89.8％,表现为“快进”262例,占83.7％,肿块假包膜显示181例,占57.8％,坏死灶显示179例,占57.2％.以高强化诊断CCRCC的灵敏性、特异性、准确性分别为89.8％、56.1％、82.8％,均高于分别以“陕进”、假包膜及坏死灶为依据诊断CCRCC,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 超声造影在一定程度上揭示了CCRCC的生物学特征,即肿块呈富血供型高增强特征.
