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缓慢性心律失常的起搏器治疗选用原则及进展
缓慢性心律失常主要因病窦综合征,房室传导阻滞,束支传导阻滞引起的心率缓慢,由于心率过缓或心搏暂停,可能影响到血流动力学,临床上表现出与血流动力学改变有关的一些症状,如头晕、黑朦及晕厥发作等.这些疾病药物治疗较难奏效,起搏器治疗效果非常显著.随着起搏器种类增多及临床经验的积累,对其作用机理有了新的认识,因此,在选用起搏器的观念上也不断更新,心室起搏一统天下的时代将成为历史.本文旨在介绍起搏器的一些新进展及合理选用起搏器,发挥出起搏器的内在功能,更合理的应用于患者.
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用快速心室起搏研制充血性心力衰竭兔模型
建立充血性心力衰竭(CHF)兔模型。用人工体外心脏起搏方法，持续快速心室起搏3周(P组，n=7)，观察心脏大小及血流动力学变化，另以假手术组对照(C组，n=9)。心脏体积、左室舒张末压(LVEDP，mmHg)、中心静脉压(CVP，mmHg)，P组均分别高于C组(P＜0.01)，而左室射血分数(LVEF，%)、左室短轴缩短率(LVFS，%)、心输出量(CO，mL/min)、主动脉平均压力(MAP，mmHg)及左室压力微分(±dp/dt,mmHg/s)均分别显著低于C组(P＜0.01)，提示通过持续快速心室起搏的方法可以建立CHF兔模型。
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1例梗阻性肥厚型心肌病行室间隔消融术的护理
梗阻性肥厚型心肌病目前多采用药物、心室起搏的方法或外科手术治疗,但疗效欠佳,1998年12月28日我院成功地进行第1例室间隔消融术,术后恢复良好.梗阻性肥厚型心肌病的主要特征是由于心肌显著肥厚(累及室间隔).左室流出道梗阻造成心排血量下降.冠脉灌注不足引起一系列临床症状.
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定量组织速度成像评价慢性心力衰竭患者左室壁收缩的非同步性
目的探讨定量组织速度成像(QTVI)评价慢性充血性心力衰竭(慢性心衰)患者左室壁收缩的非同步性.方法应用QTVI分析16例慢性心衰患者和20例正常人的左室壁运动速度曲线,并对其中4例右室双灶起搏和1例双心室起搏患者起搏前、后进行对比分析.结果慢性心衰患者的室间隔和左室侧壁基底段的收缩期速度峰均明显减低(P＜0.001),两节段的收缩期速度峰延迟明显(P＜0.001).5例患者起搏后室间隔和左室侧壁基底部收缩期速度峰均较起搏前稍增大,两节段的收缩期速度峰延迟较起搏前明显缩短.结论QTVI能够评价左室壁收缩的非同步性,并能够评估起搏治疗再同步化的效果.
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起搏器的噪音反转功能在快速心律失常时的表现及处理
噪音反转是目前起搏器的一种特殊功能,使起搏器在误感知肌电位、电磁信号等时,也能确保心室起搏,不至于发生刺激脉冲发放受到抑制的情况[1].本文就2009～ 2012年在首都医科大学附属北京友谊医院行起搏器植入的两例患者和一例院外植入患者发生快速心律失常引起噪音反转的表现及处理原则进行探讨.
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适合起搏器患者的AV间期
缓慢性心律失常的首选治疗方案是置入永久起搏器。自20世纪50年代开始，起搏器发展历经了单腔起搏器、双腔起搏器、自动化起搏器等多个阶段，其适应证也在不断拓展。20年前学者们已经认识到了AV间期对心脏功能的影响，应用了右心导管、超声心动图、阻抗心动描记、心音图等方法来优化AV间期，但因为多数为小样本研究，这些方法没有在临床推广应用。目前除了持续房颤患者外，均建议使用双腔起搏器或三腔起搏器。AV间期作为起搏器基本的参数，其可调控的范围是30~600 ms，甚至在AAI-DDD起搏模式之间转换，可以出现心室1次漏搏。对于高度或三度房室阻滞的患者，如何选择合理的AV间期？对于病窦综合征的患者，如何合理减少心室起搏对心脏功能的负性影响？这些都是为患者选择起搏器，程控起搏器时需要考虑的问题。为此，笔者结合自身体会阐述AV间期与心脏功能的关系。
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起搏器电极导线绝缘层破裂致长时间心室停搏1例
1病例报告
患者6年前因三度房室阻滞置入圣犹大5256双腔起搏器，术后自我感觉良好，近5d晨起起床时出现头晕伴黑蒙，无晕厥，无肢体活动不灵，无恶心、呕吐，休息后逐渐缓解，伴有起搏器周围肌肉跳动感，为求进一步诊断及治疗入院。入院检查：患者神志清楚，查体合作，步态正常。体温：36.3℃，脉搏：79次/min，呼吸：17次/min，血压：140/70 mmHg；听诊：心率：79次/min，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音。行动态心电图检查显示（图1）：窦律，DDD起搏心律，平均心律68次/min，小心率60次/min，为起搏器基础起搏频率，大心率98次/min，多形室早1057次，部分时间可见自身心房波或起搏心房波后无QRS波群跟随（心室无起搏脉冲发放），出现长RR间期，长RR间期达6.87 s，提示起搏器心室感知过度，活动日志记录“头晕”时心电图见长RR间期，心电图改变与患者症状相符，偶见自身心房波未被感知，其后仍发放心房起搏脉冲，提示心房间歇性感知不良，随即进行起搏器程控（图2）。调出起搏参数显示： DDD起搏模式、心房起搏（AP）：30%、心室起搏（VP）：91%，测心房阈值0.5V、心室阈值1.0V、心房感知1.5-1.9、心室感知未测、心房阻抗518Ω（上一时段510Ω）、心室导线阻抗显著下降<200Ω（上一时段378Ω），嘱患者模拟起床动作，并留心腔内电图（图3）。同步记录体表与腔内电图中，体表心电图可见自身P波无QRS波群跟随出现长RR间期，而腔内图起搏器可见连续心室感知（VS），提示心室感知器将非心电信号误认为心室除极感知，并抑制了心室起搏脉冲的发放。腔内图还可见自身正常的P波，显示为不应期感知。胸片检查：提示起搏器电极导线绝缘层破裂。 -
三腔起搏心电图（二）
三腔起搏器在运行DDD模式时，在起搏或感知的AV间期内如果发生心室激动事件（房室结下传导或室性、交接区异位心律）。该事件通过心室电极导线被心室电路感知（通常为右心室，也可为左心室或双心室）后抑制心室脉冲发放，将失去三腔起搏器双室起搏的作用。对于PR间期较短的患者，虽然可通过缩短起搏器的AV间期达到双室同步起搏，但过短的AV间期也会影响心脏的功能。为了确保AV间期内发生感知事件时仍能进行双室起搏又避免缩短AV间期的损害，常采用心室感知后触发心室起搏的模式，即DDT（V）模式。DDT（V）模式，也称触发型三腔起搏器模式，其分解式为A/BV A/RV I/T/T=DD IT/T，相当于AAI+VAT+VVT的功能。该模式具有三腔起搏、双腔（心房及右室）感知或三腔（心房及双室）感知、心房感知后抑制心房脉冲并触发心室脉冲，心室感知后触发心室脉冲的功能。这一类型（触发型）起搏模式与DDD（R）（抑制型）起搏模式不同点在于心室电路感知到自身心室激动（R波）后不是抑制心室脉冲的发放而是触发心室脉冲的发放。各起搏器公司及厂家生产的三腔起搏器均可程控为心室感知后触发心室模式的模式，虽有些厂家并非称其为DDT （V），实际为DDT（V）的功能。
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揭秘CRT心电图的多种表现
住院医师
今天查房的患者男性，63岁，因反复胸闷、乏力5年余，加重2周就诊。自述既往有扩张型心肌病病史。门诊以扩张型心肌病、心力衰竭收入院。入院体检：心率60次/min，呼吸21次/min，血压145/96mmHg，神清。双肺未及湿性啰音，无胸膜摩擦音。心界向左后扩大，心律齐，心尖部第1心音减弱。入院心电图示（图1）：窦性心律、完全性左束支阻滞、室性早搏。超声心动图检查示：左心扩大，以左心室显著，左室壁运动弥漫性低下，左室收缩功能低下，EF值22%。超声诊断：扩张型心肌病，三尖瓣轻度反流，动脉硬化，升主动脉增宽。入院完善相关检查后给予心脏再同步化治疗（置入CRT）。术后3 d复查心电图示（图2）：窦性心动过缓，心率57次/min，可见心室起搏脉冲信号与自身P波有固定关系，PV间期140 ms，但是心室脉冲后的QRS波群呈现两种图形。R1、R5、R8、R9在下壁及胸导联均呈QS型，在I、aVL导联呈R型，QRS波群时限达200 ms；剩余QRS波群时限160 ms，下壁导联呈rS型，I、aVL导联呈qR型，V1～V4呈QS型，V5、V6导联呈R型，顶端切迹，呈类似左束支阻滞图形。我的疑问是：①本次心电图中的两种QRS波群形态不一，是否均为起搏心室产生？②或者是部分完全心室起搏，部分为起搏与自身QRS波群形成的心室融合波？③该起搏器功能是否正常？ -
食管心电图在快速心律失常诊断中应用
快速性心律失常是临床常见疾病，鉴别诊断较困难，且危害极大。心脏猝死的绝大多数为快速性心律失常所致，这也凸显了及时准确诊断快速性心律失常的重要意义。心电图是诊断心律失常的重要手段，快速性心律失常发生时P波常与QRS波或T波重叠而难以辨认，给临床诊断与鉴别带来一定难度，成为临床长期不易解决的难题之一。
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经食管心脏电生理检查的研发概况
早在1774年，内科医生Squires首次提出，体外电刺激可以作用于人的心脏。次年，丹麦的内科医生Abildgaard 进行了电刺激作用于心脏的研究。1952年，美国哈佛大学医学院Paul M．Zoll 医生首次在人体胸壁的表面施行脉宽2 ms，强度为75～150 V的电脉冲刺激心脏，成功地为1例心脏停搏患者进行心脏复苏。此后拉开了心脏电刺激与心脏电生理研究的序幕。
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40例心房起搏的远期随访
单腔心房起搏(AAI)较单腔心室起搏(VVI)有显著改善的血流动力学效果和明显减少的并发症[1],受到临床重视.本文报告我院40例AAI起搏远期随访结果.
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心室起搏电极移位至右心房起搏功能正常一例
患者女性,83岁,1995年6月因胸闷,心前区不适伴晕厥入院,确诊为"冠心病,病态窦房结综合征."6月21日置入SSI型永久心脏起搏器.起搏电极位于右心室心尖部,起搏阈值0.6伏,脉冲宽度0.5 ms,起搏频率72次/分,R波振幅5.3 V,感知2.4 mV.
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单导线永久双心腔心脏起搏一例
单导线永久双心腔心脏起搏(DDD)是一种新技术,我科安装1例,现报告如下.1 临床资料患者男性,78岁,因头晕1月余,于1999年8月入院.做心电图及 Holter显示:Ⅱ°～Ⅲ°房室传导阻滞,心率30～80次/分,伴有窦性心动过缓.X线胸片:心胸比例0.60.心脏B型超声:右心房、左心室明显扩大,左心室射血分数0.45.根据患者为高龄,有慢性气管炎,夜间显著窦性心动过缓,右心房明显扩大,左心功能不全.故给患者选择德国 Biotronik 公司产 Elkos SLD型单导线心房双极,心室单极 DDD型永久心脏起搏器.手术方法与安装常规心室抑制型起搏(VDD)心脏起搏器相同,远端电极固定在右心室心尖部,近端心房电极漂浮置于右心房中上1/3区域.测得起搏阈值:心室起搏电压0.3V,R振幅10.8 mV,心房起搏电压1.5V,P振幅4.4 mV.术中顺利,术后心电图监测:双心腔起搏感知功能良好,以心房同步型心室起搏工作方式为主,夜间可见房室顺序起搏工作方式(图1、2).术后3～6个月随访,结果:患者临床症状消失.心脏B型超声:右心房、左心室扩大缩小.X线胸片:电极远端固定右心尖,心房端漂浮在右心房内.Holter:心房、心室起搏感知功能良好.
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永久起搏器完全脱出一例
1 临床资料患者男性,72岁.1999年4月12日入院,冠心病、病态窦房结综合征,安置人工永久抑制型按需心室起搏(VVI)型心脏起搏器.既往糖尿病史多年.术后10天拆线,切口似已愈合.起搏器工作正常出院.一个月后复诊时,发现起搏器完全脱出囊袋,患者自行用纱布固定于胸前皮肤.测试起搏器工作正常.对原囊袋进行清创缝合,碘呋浸泡起搏器及外露电极,重做囊袋并安置起搏器.延期至术后15天间断拆线,切口完全愈合.随访半年,切口无异常.
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慢性心力衰竭兔模型心肌细胞凋亡及其基因调控的实验研究
目的:研究持续快速心室起搏致慢性心力衰竭(心衰)兔模型心肌组织的细胞凋亡,以及基因p53、bcl-2、Bax在心肌细胞中的表达.方法:采用持续快速心室起搏的方法建立慢性心衰兔模型为心脏起搏组(n=7),运用TUNEL标记法检测兔模型心肌组织中的凋亡细胞,并运用免疫组化及原位分子杂交技术研究基因p53、bcl-2、Bax在心肌细胞中的表达,并与假手术组(n＝9)进行对比.结果:在心脏起搏组约每106个心肌细胞中有4 033±884.56个凋亡细胞,而假手术组则无;心脏起搏组中P53蛋白表达、Bax蛋白表达显著高于假手术组,而bcl-2蛋白表达则明显低于假手术组.心脏起搏组核糖核酸在心肌细胞中的表达与假手术组比较,P53明显升高,bcl-2则明显降低,均有非常显著性差异(P均＜0.01).结论:细胞凋亡参与了持续快速心室起搏致慢性心衰的发生及发展,并且基因p53的激活、blc-2的表达抑制、Bax的表达增加,具有促其细胞凋亡的作用.
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(4)起搏器综合征
起搏器综合征定义及发生率:起搏器综合征是指植入了永久心室抑制型起搏(VVI)后,由于心室起搏引起血液动力学不正常产生的心血管和神经系统症状和体征.Mitsui等于1969年首次报道1例植入VVI起搏器的患者心室起搏时有明显不适症状,表现为头晕、胸痛、气短、面部潮红、冷汗,他们称这种情况为起搏器综合征.当时作者认为这些症状是由起搏频率不正常引起,而并不知道与起搏方式有关.此后人们才逐步地认识到是由于心室起搏时房室不同步血液动力学不正常引起.起搏器综合征发生率约5%～7%不等,只有血压降低而无临床症状的亚临床型可达20%.1990年Heldman等报道了一组40例房室全自动双腔起搏(DDD)病人从DDD程控到VVI方式观察1周,有83%病人出现新的不适症状,有42%的病人不能忍受心室起搏.另一组报道VVI病人更换起搏器时升级为DDD后,尽管病人自觉以前的起搏方式并没有明显的不适,但不再愿意回到先前的VVI方式.因此实际上起搏器综合征的发生率比估计的要高.
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双心室起搏治疗心力衰竭的有关临床试验
起博治疗充血性心力衰竭有了新的进展,试验证明多点起搏或单独左心室起搏比单独的右心DDD起搏更有益于改善患者血流动力学功能及生活质量.
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经食管心室起搏抢救完全性房室传导阻滞并心脏骤停2例
1临床资料病例1:王××,女,65岁,住院号012216,以"反复心悸、乏力18年,加重伴发作性昏厥3天"为主诉于1999年4月13日由急诊科收入心内科病房.
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经冠状窦心室起搏与传统右室起搏超声特征比较
目的：比较经冠状窦（CS）心室起搏与传统右室起搏患者超声心动图指标变化特征。方法选取2012年12月~2014年5月于昆明医科大学第一附属医院符合常规心脏起博治疗适应证患者50例，随机分为传统右室起搏和经CS心室起搏，终32例患者行传统右室起搏，18例经CS心室起搏。所有患者分别于术前、术后3月、6月、1年行超声心动图检查，收集指标包括心脏左、右房室内径、左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS），反映左室内收缩同步性指标左室12节段收缩达峰时间标准差（TS-12-SD）、三尖瓣反流面积（TRA）。结果32例患者行右室起搏，其中男性16例，平均（64.47±11.40）岁，18例患者行CS心室起搏，其中男性11例，平均（62.22±12.95）岁，两组患者术前所有基线指标包括人口学特征、疾病构成及伴随疾病、起搏器植入类型及用药比较差异无统计学意义（P＞0.05）；术前两组所有超声指标差异无统计学意义（P＞0.05）；两组患者术前TS-12-SD均高于正常值；术后3月、6月及1年随访CS心室起搏组LVEF及LVFS高于右室起搏组，差异有统计学意义（P＜0.05）；术后1年CS心室起搏组TS-12-SD恢复正常，与术前比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论与右室起搏相比，经CS起搏可提高左室收缩功能，改善左室内同步性。
