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青少年特发性脊柱侧凸交感神经系统活性左右侧对称性的观察
目的:探讨交感神经系统(sympathetic nervous system,SNS)活性在AIS病因学中可能存在的作用.方法:前瞻性研究.纳入68例右胸弯AIS女性患者为观察对象,年龄11～18岁,平均14.2±2.4岁;主弯Cobb角1 1°～64°,平均37.2°±13.5°.选取5例青少年先天性脊柱侧凸(CS)女性患者和28例正常年轻女性作为对照,CS患者年龄12～18岁,平均14.7±3.1岁;正常年轻女性11～22岁,平均17.9±4.0岁.采用交感神经皮肤反应(sympathetic skin response,SSR)评估3组的SNS活性,以上下肢潜伏期和振幅右侧/左侧的比值作为评估指标.组间及组内比较采用独立样本t检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果:正常年轻女性组中,上下肢潜伏期和振幅右/左比值在正常青少年(13.6±2.8岁,11～17岁)和年轻女性(20.7± 1.2岁,19～22岁)间无显著性差异(P＞0.05).女性AIS患者上肢潜伏期右侧/左侧比值(1.01±0.05)显著性大于正常年轻女性(0.98±0.04,P=0.036),上肢振幅、下肢潜伏期和下肢振幅右侧/左侧比值在女性AIS患者与正常年轻女性间无显著性差异(P＞0.05).CS患者上、下肢潜伏期和振幅的右侧/左侧比值与正常年轻女性间无显著性差异(P＞0.05);女性AIS患者上、下肢潜伏期和振幅右侧/左侧比值在小角度(＜40°)和大角度(≥40°)间亦无显著性差异(P＞0.05).结论:女性AIS患者身体两侧SNS活性存在不对称性,其可能与发病有关,但是与侧凸的严重程度无显著相关性.
关键词： 青少年特发性脊柱侧凸 交感神经系统 交感神经皮肤反应 -
手汗症治疗新进展
手汗症是一种由手部汗腺过度分泌引起多汗的疾病,一般始发于儿童或青少年时期,在20～30岁时症状趋于明显[1],虽对身体健康无大碍,但汗浸淋漓不止,给生活、工作及社会交往带来诸多的不便与难堪[2].在美国,一般人群手汗症发生率为2.8%[3],以色列发生率为0.6%～1%,台湾地区为1.6%～2.2%[4],涂远荣等[5]报道福州市大中学生发生率为4.6%,82%的患者青少年时期就开始发病,男女发生率相等.30%～50%的手汗症患者有家族遗传倾向[6].一般认为手汗症由交感神经系统功能紊乱引起,但具体机制未明.Lai等[7]根据手汗严重程度将其分为3度:轻度,手掌潮湿;中度,手掌出汗时湿透一只手帕;重度,手掌出汗时呈滴珠状.对手汗症的治疗有很多内、外科的方法,但每种方法治疗的效果及持续的时间、并发症、费用等都不相同.本文就手汗症治疗进展做一综述.
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横结肠原始神经外胚层瘤一例
外周性原始神经外胚层瘤（pPNET）是一种起源于中枢和交感神经系统之外的神经囊性软组织肿瘤。我院收治1例，报告如下。 患者,男，50岁，因腹痛3个月，便血10d，外院行右下腹壁肿块切除病理学检查为转移性低分化腺癌6d于1999年9月22日转入我院。查体：右下腹可见一4cm手术切口瘢痕。脐上2cm处可触及10cm×8cm质硬、活动度差、边界尚清肿块，有压痛。左下腹壁可触及3cm×4cm质硬、活动度差、边界尚清、随呼吸上下移动的肿块。结肠镜检查示横结肠中段有一肿块，表面糜烂、出血。结肠气钡造影发现横结肠中段有一长约7cm的不规则狭窄。胸片、腹部B超未发现肺、肝等脏器转移。入院后行开腹探查术，术中见肿块位于横结肠中部，约16cm×20cm大小，包膜不完整，质软而脆，浆膜外浸润生长，与胰腺、十二指肠松弛粘连，可分离。大网膜、横结肠系膜根部、盆腔肿瘤广泛转移。将横结肠肿瘤姑息性切除，升-降结肠端侧吻合。切开标本见切面呈灰白色，内有出血、坏死，肿瘤侵犯肠腔1周，肠腔明显狭窄，粘膜不完整。镜下见肿瘤由小圆细胞构成，呈巢状，伴有大量Homer-wright(H-W)菊形团样结构，肠壁内可见钙化的血吸虫卵沉积，肠系膜淋巴结4/7。免疫组织化学：神经特异性烯醇化酶（+），S-100（+），星形胶质纤维酸性蛋白（+），增殖细胞核抗原（+）。电子显微镜检查证实细胞内含有神经内分泌颗粒、黑色素小体、黑色素前体。术后3个月患者双肺转移，死于全身器官功能衰竭。
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交感神经阻滞对双足直立鼠模型脊柱侧凸发生率和进展的影响
目的 研究交感神经阻滞术对双足直立C57BL/6J小鼠脊柱侧凸发生率和进展的影响.方法 选取60只3周龄的C57BL/6J小鼠,手术切除双上肢和尾巴,建立双足直立鼠模型.将实验鼠随机平均分成3组,每组各20只.第一组给予腹腔注射生理盐水5 ml/kg(对照组)；第二组给予腹腔注射普萘洛尔(β受体阻滞剂)20 mg/kg(普萘洛尔组)；第三组给予腹腔注射硫酸胍乙啶(特异性地破坏交感神经纤维)40 mg/kg(胍乙啶组).建模后第20周时,麻醉下拍摄实验鼠正位X线片,按标准方法测量Cobb角,以Cobb角＞10°作为判断脊柱侧凸的标准,采用行×列x2检验和单因素方差分析分别比较各组的侧凸发生率和大小.结果 对照组共有17只(85.0％)小鼠发生侧凸,普萘洛尔组有11只(55.0％)小鼠发生侧凸,胍乙啶组有10只(50.0％)小鼠发生侧凸；对照组小鼠的脊柱侧凸发生率要高于普萘洛尔组和胍乙啶组,差异有统计学意义(x2=6.172,P=0.046).对照组平均Cobb角为20°±9°,普萘洛尔组平均Cobb角为10° ±7°,胍乙啶组平均Cobb角为12°±8°；对照组平均Cobb角显著大于普萘洛尔组和胍乙啶组(F =9.545,P＜0.001)；普萘洛尔组与胍乙啶组小鼠平均Cobb角的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 交感神经系统可能在双足直立鼠模型脊柱侧凸发生发展的过程中起重要作用.交感神经阻滞并不能显著地降低侧凸的发生率,提示在此动物模型中,直立因素对侧凸的形成也有着重要影响.
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交感神经系统与骨代谢调节
以往认为骨代谢的调节仅涉及骨局部的自分泌、旁分泌以及内分泌等因素.然而,越来越多的研究指出除了上述三者之外,交感神经系统(sympathetic nervous system,SNS)在骨形成和骨吸收过程中也发挥关键的作用[1-2].本文就有关SNS对骨代谢调节的作用做一综述.一、交感神经支配与肾上腺素能受体SNS对骨组织和骨细胞的神经支配是其调控骨代谢的组织解剖学基础.SNS是自主神经系统的重要组成部分,广泛分布于外周组织器官,其由外周逆行向脊髓、脑干,后投射于下丘脑核和非下丘脑核.组织学研究发现骨外膜、骨小梁及骨髓中均分布有交感和感觉神经纤维.免疫定位和电镜观察显示,神经纤维在生长板和长骨的干骺段分布多、密度大,并在骨小梁周围的血管附近形成一个紧密的连接网络[3].
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颈椎节段不稳在交感型颈椎病中的作用
目的探讨颈椎不稳定在交感型颈椎病中的作用及手术治疗的效果. 方法回顾伴有交感型颈椎病表现的混合型颈椎病12例,观察颈椎不稳定、围领制动效果,MRI表现及手术的治疗效果等指标. 结果颈椎X线表现:7例出现颈椎不稳定.围领制动效果:5例经围领制动后症状明显缓解,7例经围领制动后症状轻度缓解.MRI:7例在不稳定节段脊髓可见异常信号.手术效果:7例术后交感神经症状明显缓解,治疗效果为优,7例均为节段不稳的患者;4例术后交感神经症状轻度缓解,治疗效果为良;1例术后交感神经症状稍有缓解,治疗效果为中. 结论颈椎不稳定是交感型颈椎病发病的重要因素,手术治疗颈椎不稳所致的交感型颈椎病有良好的疗效.
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颈椎不稳在交感型颈椎病发病中的作用
目的研究交感型颈椎病的病理因素及治疗方法.方法回顾分析了1988～2000年收治的20例手术治疗的交感型颈椎病患者.根据术前及术后颈椎伸屈侧位X光片判断有无颈椎不稳. 结果 20例患者术前均有颈椎不稳,颈椎不稳主要发生在C3-C4和C4-C5,颈椎高位硬膜外封闭对大部分患者有短期效果.每例患者均于不稳节段行颈前路融合术,手术有效率为90%. 结论颈椎不稳是导致交感型颈椎病发病的重要因素;颈椎高位硬膜外封闭可有短期疗效因此具有重要的诊断价值;颈椎前路植骨融合术是治疗交感型颈椎病的有效方法.
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上胸段交感神经链切断手术的应用解剖研究
目的从解剖角度探索交感神经链内部及附属结构在交感神经链切断手术中的价值,为临床手术提供解剖学依据.方法结合使用显微手术的方法解剖31具成人尸体标本共60侧上胸段交感神经链(T1～T5),重点观察交感神经链各亚结构与相应肋骨的位置关系并测量相关径线.结果 33.3%(20/60)星状节下缘低于第2肋上缘,但其与T1脊神经的交通支均高于第2肋上缘;T2～T5交感神经节常出现在相应肋间隙水平,但在较低节段神经节出现在下位肋骨上缘或表面的几率增加.旁路纤维常出现在第2肋骨水平,以第2肋间神经发出到T1脊神经为常见(63.3%,38/60).结论肋骨水平切断交感神经链具有更小的去交感范围,是临床较理想的选择.
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生命早期的免疫应激对雌鼠青春期生殖功能的影响
目的 研究生命早期的免疫应激对雌鼠青春期生殖功能的影响.方法 雌性Sprague-Dawley大鼠在出生后第3、5天行腹腔注射脂多糖(50 μg/kg)和生理盐水作为实验组和对照组.每周测体质量,生后30 d开始监测青春期启动(即阴道口初开放)时间和卵巢周期的变化.生后6周行卵巢切除术,观察卵巢组织形态学的变化(卵泡内膜厚度和各种类型卵泡的数目);用免疫组化方法测定卵巢交感神经兴奋性的改变[以低亲和力的神经生长因子受体(p75NGFR)的免疫染色强度表示].结果 生命早期的免疫应激(暴露于脂多糖),能延迟阴道口初开放的时间,实验组大鼠为生后(40.6±0.7)d,对照组为生后(38.6±0.6)d,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);降低卵巢正常周期的比例,实验组为26.1%,对照组为66.8%,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);减少各种类型卵泡的数目,实验组大鼠原始卵泡(610±47)个、初级卵泡(624±41)个、窦前卵泡(183±16)个、窦卵泡(32±4)个,对照组分别为(1181±57)、(960±30)、(260±14)、(79±7)个,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);增加卵泡内膜厚度,实验组及对照组分别为(15.8±0.4)、(11.4±0.3)μm,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).实验组大鼠的卵巢p75NGFR免疫染色强度较对照组明显增高(P＜0.05).结论 雌鼠生命早期的免疫应激对其青春期的生殖功能有明显的影响.生命早期的免疫应激可能通过上调卵巢交感神经兴奋性而推迟青春期发育,并减少卵巢正常周期的比例和卵泡储备,使卵泡内膜增厚.
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三氧化二砷治疗多药耐药的神经母细胞瘤的研究进展
神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）是儿童常见的颅外实体肿瘤，起源于原始神经嵴细胞，可发生于交感神经系统的任何部位，约占小儿恶性肿瘤的10％，小儿肿瘤相关死亡的15％［1］。NB早期转移，恶性程度高，约40％的病例属于高危（5年无事件生存率＜50％）［2］，虽然近年来采用化疗，放疗及造血干细胞移植等综合措施，但治愈率仍低；即使起病初期高危NB对强化疗反应较好，但仍有超过60％的患儿终因复发而死亡［3］。寻找新的有效治疗方法十分必要，本文就目前NB治疗的难点、NB 形成多药耐药性（multidrug resistance，MDR）机制、及潜在的治疗药物三氧化二砷（arsenic trioxide， As2 O3）治疗NB的机制的新研究进展作一综述。1神经母细胞瘤治疗的难点在治疗初期，绝大部分NB可获得完全缓解，但在化疗后期，部分患儿因NB细胞出现MDR而复发；获得性的MDR是目前化疗药物杀伤肿瘤细胞的主要阻碍［4］，也是NB 治愈率不能得到提高的主要原因。MDR是指对多种不同结构及药理作用的抗肿瘤药物交叉耐受，可以是对首次化疗即产生的天然性耐药，亦可是在化疗过程中产生的获得性耐药［5］，一旦肿瘤对化疗表现为MDR，患者的生存率将明显降低［4］。尽管针对该问题采取了许多创新性的研究，如使用大剂量维甲酸诱导NB分化等，但近十年来高危NB患儿的预后并没有实质性的提高。一般传统的化疗药物主要通过干扰肿瘤细胞DNA或RNA的复制，影响肿瘤细胞蛋白质的合成，激活P53基因的表达等机制发挥抗肿瘤的作用；但化疗药物也可增加基因突变，影响体内抑癌基因表达。在一些恶性程度较高的肿瘤细胞中，因化疗所继发的凋亡机制受损，如P53基因的突变，含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（caspase）失效等，导致传统化疗药物的毒性作用受限。虽然加大化疗剂量在一定程度上可以逆转肿瘤细胞的耐药，但是大剂量化疗可引起多种严重的器官毒副作用，如心脏、肝脏、肾脏功能和听力的损害，使部分患儿无法耐受而放弃治疗。
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131I-MIBG在神经母细胞瘤患儿自体干细胞移植中的净化作用
神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)原发于肾上腺髓质或脊柱旁交感神经系统,是常见的婴幼儿中枢神经系统(CNS)外实体瘤.NB发病隐匿,多数患儿以转移灶症状发病,75%的患儿确诊时即为Ⅲ期或Ⅳ期[1],病情进展快、病死率高、预后差,有骨髓转移的Ⅳ期NB患儿长期生存率不足16%,发生骨转移患儿2年生存率不足5%[2].近年来随着强烈化疗、手术、放疗等多种模式的综合治疗,高危NB患儿的生存率有了一定程度的改善.
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神经免疫调节在急性胰腺炎中的作用
急性胰腺炎发病急、病情重,是临床上常见的急腹症之一,其严重程度与炎性反应有着密切联系.先天性神经免疫调节在调控急性胰腺炎的发展中起着关键作用,近年来研究发现人体可以通过调节交感神经系统(α-或β-肾上腺索能受体激活抗炎通路)及迷走神经(胆碱能抗炎通路)发挥抗炎作用,大大降低急性胰腺炎的病死率.本文就神经免疫调节在急性胰腺炎中的作用作一综述.
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白介素-10在脑卒中后免疫抑制中的作用
脑卒中后感染及其发病机制,尤其是脑卒中诱导的免疫抑制这一概念是目前一个研究热点.白介素10(IL-10)作为一个抑制性细胞因子在脑卒中后免疫抑制中发挥着重要作用.本文就白介素10在脑卒中后的产生及生物学功能进行综述.
关键词： 脑卒中后免疫抑制 交感神经系统 下丘脑-垂体-肾上腺轴 白介素10 -
皮肤交感反应在糖尿病周围神经病早期诊断中的价值
目的探讨皮肤交感反应(SSR)与糖尿病自主神经系统交感神经病变的关系,为糖尿病自主神经系统病变的早期诊断提供客观依据.方法对80例糖尿病患者及30名健康人四肢进行SSR测定,对两组SSR各波潜伏期及波幅的均值行t检验.结果两组SSR的起始潜伏期、N波、P波潜伏期比较差异有显著意义(P<0.001);N波波幅、P波波幅差异无显著意义(P>0.05).健康对照组全部可引出SSR,而糖尿病组仅2例患者四肢可正常引出SSR,78例(97.5%)患者至少有一肢SSR潜伏期异常.结论 SSR为糖尿病性自主神经系统交感神经病变的早期诊断提供了新的方法和客观依据,可发现糖尿病自主神经系统交感神经纤维的早期病变.
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激光心肌打孔缓解心绞痛的机制探讨
目的探讨心肌激光打孔术(TMLR)后早期心绞痛症状改善的可能机制.方法健康杂种犬20只,随机均分为4组.Ⅰ组切开心包后不作任何处理,Ⅱ组采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血模型,Ⅲ组在建立缺血模型40min后采用高功率CO2激光对缺血心肌进行TMLR,Ⅳ组于左室相应区域心外膜表面涂擦85%苯酚溶液去除局部神经结构.2周后二次开胸取出心脏制作心肌标本,行免疫组化染色分析交感神经结构及功能,HE染色观察各组心内膜下心肌结构.结果免疫组化分析示Ⅰ组为强阳性,Ⅱ组阳性,Ⅲ组弱阳性,Ⅳ组阴性,图像分析示Ⅲ、Ⅳ组光密度值明显低于与Ⅰ、Ⅱ组(P＜0.05).HE染色Ⅲ组心肌缺血表现与Ⅱ组比较改善不明显.结论TMLR破坏了心脏交感神经及串行于其内的感觉神经,而无明确的心肌缺血改善的证据;TMLR术后早期临床症状的改善可通过疼痛传导阻滞来解释.
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肾交感神经射频消融术对高血压犬去甲肾上腺素溢出率及交感神经活性的影响
目的 评价肾交感神经射频消融术(RSD)治疗腹主动脉缩窄型高血压犬的有效性和作用机制.方法 成年健康杂种犬20只,采用腹主动脉缩窄法建立高血压模型.模型建立后,随机分为治疗组(n=10)和对照组(n=10).治疗组犬于建模后1个月行双侧肾交感神经射频消融术.分别于建立模型前和建立模型后1、2、3个月,测定犬前上臂血压、交感神经活性及去甲肾上腺素溢出率并观察其变化趋势.结果 建模后1个月,对照组前上臂收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均动脉压(MAP)与建模前比较均明显升高(P＜0.05),肾交感神经活性冲动明显增强,去甲肾上腺素溢出率水平明显增高(P＜0.05).治疗组RSD手术即刻肾交感神经活性明显下降,至消融后2个月略有增高；去甲肾上腺素溢出率水平在建模后1个月显著增高(P＜0.05),消融后显著降低并一直持续至实验结束(P＜0.05).与对照组比较,治疗组消融后1个月、2个月去甲肾上腺素溢出率水平显著降低(P＜0.05).结论 RSD对于高血压犬去甲肾上腺素溢出率及交感神经活性均有明显抑制作用.
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瑜伽治疗疼痛的相关研究
1瑜伽治疗疼痛的相关机制目前的研究认为瑜伽对急、慢性疼痛都具有一定的治疗效果,但其具体作用机制尚不清楚.关于瑜伽的镇痛机制,人们提出了以下假设:(1)瑜伽可提高组织的伸展性,使身心得以放松,并可增加内源性镇痛物质——脑啡肽与内啡肽的释放[1].(2)瑜伽可降低交感神经系统的兴奋性,减少炎性介质的释放[2].(3)从心理学角度分析,瑜伽可以引导积极的行为改变,增强人们对躯体和精神的自我认识,激发积极、乐观的情绪.同时,瑜伽可改善人们的认知过程,增强对疼痛的自我控制能力[3].(4)从社会学角度分析,在瑜伽练习过程中减少了与社会的隔离,搭建了社交网络,增强了社会支持[8].
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β-肾上腺素受体阻滞剂在慢性心衰治疗中的作用
大多数心衰病人的交感神经系统是激活的,循环中的儿茶酚胺量随疾病的严重程度而增加,去甲肾上腺素血浆浓度高的病人其预后差.三十年前观察到交感神经系统短期激活有助于心衰的加重而将β-受体阻滞剂列为禁忌.现在认识到其长期激活所产生的不良生物效应是导致心衰发展的重要因素.因此,使用β-受体阻滞剂不再被视为禁忌,反而认为它对成功治疗慢性心力衰竭起到至关重要的作用.
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卡维地洛治疗慢性心力衰竭40例疗效观察
慢性心力衰竭(CHF)不仅存在血流动力学紊乱,而且很多和心血管有关的内源性神经激素系统被激活,如肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统.因此,CHF的治疗策略已经有了重要改变,开始强调对神经内分泌的干预作用.β-受体阻滞剂为改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂,长期应用不仅可以减轻慢性心力衰竭患者的症状,提高运动耐量,还可以显著逆转心肌重塑,改善生存率.本院自2004年开始对CHF患者采用卡维地洛治疗,取得了良好疗效,现报告如下.
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急性下壁心肌梗死时交感神经对房室传导调节功能的实验研究
目的:研究急性下壁心肌梗死(acute inferior myocardial infarction,AIMI)时交感神经对房室传导调节功能的影响.方法:在去自主传出神经的动物上,结扎右冠状动脉造成AIMI的动物模型,通过模板匹配的方法检测His束的A、H、V波,自动检测两心房波(AA)间期,心房波与His波(AH)间期,并刺激双侧交感神经.结果:在正常及缺血状态下,刺激交感神经均可以使AA、AH间期缩短,而HV保持不变.在起搏控制心率的情况下,这种作用更加明显.在正常刺激交感神经使得AH间期在未起搏与起搏时减少(14±5)%和(23±7)%;而梗死时,刺激交感神经使AH间期在未起搏与起搏时减少(7±5)%和(12±2)%.后者只有前者减少幅度的50%和48%(P＜0.05).结论:在AIMI时,交感神经对心脏传导调节功能减弱.这种减弱可能参与AIMI伴房室传导阻滞发生的机制.
