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肝病患者血清IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ的变化
目的:为了研究肝病患者血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平的变化及其临床意义.方法:将89位肝病患者分成三组,其中肝炎组10例,肝硬化组66例,肝癌组13例;另设对照组38例.应用放射免疫法测定患者血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ的含量.结果:肝硬化患者组血清IGFⅠ、IGFⅡ的测值分别为65±14 mg/L,328±86mg/L;肝癌组为49±14 mg/L,194±61 mg/L;两组测值均显著低于对照组(261±75mg/L,1094±119mg/L).肝硬化Child A级患者的血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平较ChildB/C级患者均明显增高(P<0.05).血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ值在不同病因的肝硬化患者之间亦存在显著差异(P<0.05).结论:与IGF-Ⅰ一样,血清IGF-Ⅱ水平的测定同样可作为评价肝硬化、肝癌患者肝功能状况的一项重要指标.
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慢性胃炎的中西医结合诊治方案
0引言慢性胃炎(chronic gastritis)是指不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变.属中医的"胃脘痛"、"胃痞"、"痞满"范畴.
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积极应对低血糖
糖尿病合并低血糖是指因为治疗不当而致的血糖持续性过低的现象。糖尿病低血糖的原因可由多种病因造成。不同病因所致的低血糖发生率不同,常见低血糖原因为胰岛素治疗和磺脲类药物,其发生率约占20%,尤其是第一代磺脲类药物氯磺丙脲易引起低血糖。轻则出现低血糖症状;重则意识障碍发生低血糖性昏迷。对非糖尿病的患者来说,低血糖的标准为小于2.8mmol/L。而糖尿病患者只要血糖值≤3.9mmol/L就属低血糖范畴。
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急性胰腺炎胰腺微循环障碍的发生机制及治疗
急性胰腺炎( AP)是一种常见的需入院治疗的急性胃肠道疾病. 全球发病率可达13~45/100 000人,且发病率明显呈升高趋势[ 1-2 ]. 国内一项对北京市8所综合性医院2006年至2010年5年内的2 461例胰腺炎病例进行回顾性研究,发现胰腺炎发病总人数逐年上升,其中,736例表现为重症急性胰腺炎(SAP),占29.9%[3]. 而SAP通常表现为持续性器官功能衰竭或死亡,常累及1个或多个器官,并伴有局部并发症,病死率可高达36%~50%,当合并感染性坏死时,病死率则更高[4]. 胰腺炎的发病机制尚未完全阐明,目前被充分认可的有4种机制,胰腺的自身消化、过度炎症反应、胰腺微循环障碍以及肠道细菌易位[5]. 随着器官微循环的研究逐渐增多,胰腺微循环障碍在AP中的作用也越来越多地引起重视,研究表明胰腺微循环障碍在AP进展中起着极其重要的作用[6] ,且不同病因对胰腺微循环障碍作用机制不同. 本文就AP胰腺组织微循环障碍发生的机制及治疗方法进行综述.
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慢性胰腺炎诊治指南
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)是指由于各种不同病因引起胰腺组织和功能的持续性损害,其病理特征为胰腺纤维化.临床以反复发作的上腹疼痛,胰腺外分泌功能不全为主要症状,可并有胰腺内分泌功能不全、胰腺实质钙化、胰管结石和胰腺假性囊肿形成.国内缺乏流行病学统计资料.
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充血性心力衰竭患者血浆内皮素及心钠素测定的临床评价
探讨充血性心力衰竭(CHF)时血浆内皮素(ET)与心钠素(ANP)的变化及其相关性,我们检测了41例各种不同病因与不同心功能状态的CHF患者,并与正常健康组进行对照分析,现将结果报道如下:
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不同病因成人呼吸窘迫综合征临床分析二例
笔者临床中遇到2例不同病因成人呼吸窘迫综合征(ARDS)患者,均抢救无效而死亡,现报告如下.
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规范肺动脉高压的诊断与治疗
肺动脉高压是不同病因导致的、以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征,主要病理机制是血管收缩、血管重塑和原位血栓形成,终导致右心室后负荷增加,右心衰竭.
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炎症在心力衰竭中的作用
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是由不同病因引起的心脏功能异常,导致心排出量不能满足机体组织代谢的需要,或只能在心室充盈压增高的情况下满足机体需要的一种病理状态.
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胸膜疾病的流行概况
胸膜疾病流行病学资料目前仍缺乏大样本、多病种的观察。根据我院呼吸内科1995年~2000年5年间的4 044例住院患者统计,胸腔积液、气胸和胸膜肿瘤患者占住院病因的18%,其中尚未包括胸膜增厚、粘连等病变。美国报道内科重症监护病房(MICU)62%患者伴胸腔积液[1],机械通气发生气胸并发症亦常见。因此,胸膜疾病是常见病、多发病。 不同病因的胸膜疾病影像学上可表现为3大类:胸腔积液、气胸和胸膜增厚改变。胸腔积液是胸膜疾病常见的表现,美国胸腔积液年估计新病例数为153.7万[2]。我国目前没有全国的流行病学资料,胸腔积液的病因分布差异较大,如结核性胸腔积液19.6%~77.5%,肿瘤性5.24%~31.3%[3-6],其原因可能与作者调查的对象和范围不同有关。
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血管内皮生长因子联合基质金属蛋白酶-9对老年人恶性胸腔积液的诊断价值
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)均与肿瘤转移有关.有研究显示,VEGF在癌性胸腔积液中高于结核性胸腔积液[1],但对VEGF在胸腔积液中的诊断价值还有争论[2].MMP-9在不同病因的胸腔积液中变异较大[3-5].本研究旨在探讨VEGF联合MMP-9在恶性胸腔积液临床诊断中的价值.
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非嗜肝病毒性肝损害68例临床分析
对我院收治68例误诊为病毒性肝炎、肝硬化的非病毒性肝损害的临床资料进行回顾性分析,以提高对不同病因肝损害的认识.
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慢性胰腺炎诊治指南(2005年,南京)
慢性胰腺炎(CP)是指由于各种不同病因引起胰腺组织和功能的持续性损害,其病理特征为胰腺纤维化.临床以反复发作的上腹疼痛,胰腺外分泌功能不全为主要症状,可合并有胰腺内分泌功能不全、胰腺实质钙化、胰管结石,胰腺假性囊肿形成.国内缺乏流行病学方面的统计资料.
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左室射血分数正常心力衰竭的临床诊疗进展
近年来,随着对心力衰竭(心衰)认识的不断深入,心衰的定义和分类也发生了很大的改变.任何原因引起的初始心肌损伤,导致心脏结构和功能的变化,或伴有心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征称为心衰.按照2006年美国心衰学会的定义,心衰是一组临床综合征,可以有不同病因、临床表现及临床业型.患者可以表现为各种原发的心血管疾病,即存在心脏重构,从未发生心功能不全征象,或仅通过影像学检查证实有心功能不全征象,临床无心衰症状和体征;或存在心哀的症状及体征,主要表现为气促、疲乏、运动耐昔受限和(或)液体潴留[1].因此心衰包括:心脏重构、无症状的心功能不全和有症状的心衰的三个发展阶段.
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门静脉海绵样变的 MRI表现
门静脉海绵样变性( cavernous transformation of portal vein,CTPV)是指由于不同病因导致门静脉主干和(或)分支完全或部分闭塞后,其周围形成海绵样扭曲的代偿静脉。 CTPV构成的侧支静脉或旁路是机体保证肝脏血流量及肝脏营养的一种代偿改变,它是门静脉阻塞后病理改变的终结果,在缓解门静脉高压过程中起重要作用。 CTPV的诊断以往主要依靠彩色多普勒超声、数字减影血管造影(digtal subtraction angiography,DSA)等方法。近年随着MRI、CT技术的快速发展,尤其MRI能清晰显示肝内病变及CTPV的病变,越来越受到临床关注。本文回顾性分析解放军第404医院2007年1月至2013年7月15例CTPV患者的资料,并结合CTPV的病因及发病机制,探讨CTPV的MRI表现特征,评价MRI对CTPV的诊断价值及临床意义,旨在提高对该病的认识。
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β2肾上腺素能受体与室性心律失常
不同病因的心脏病在疾病发生发展的不同阶段均可引起室性心律失常(VA)的发生,尽管VA是心脏病患者发生猝死的重要原因,但对其发生机制的认识和治疗是不能令人满意的.研究表明,交感神经系统活性升高在致命性心律失常的发生中占有重要地位[1].
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心力衰竭患者自主神经功能与临床相关因素的研究
本研究通过对不同病因的慢性心力衰竭(心衰)患者的心率变异性(HRV)分析,探讨慢性心衰患者自主神经功能活动与心功能受损的严重程度及其临床诸因素的相关性.
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男性慢性心力衰竭患者血清睾酮、雌二醇水平与心功能的相关性
慢性心力衰竭(心衰)是临床极为常见的危重症,常是所有不同病因器质性心脏病的主要并发症;其流行病学和预后存在性别差异,女性的生存率明显高于男性[1],提示性激素与慢性心衰可能存在一定的关系.已有大量研究报道了雌激素对女性的心血管系统的保护作用,男性体内性激素水平和心血管疾病之间的关系越来越受到人们的关注.目前有一些小样本研究提示,男性心衰患者有相对低的雄激素水平.研究男性慢性心衰患者性激素水平与心功能的关系,对于深入了解心衰的病理生理、拓宽治疗心衰的思路有一定的意义.
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经皮腔内肾动脉成形术和肾动脉支架植入术治疗肾血管性高血压的疗效观察与随访
目的探讨经皮腔内肾动脉成形术(PmA)肾动脉支架植入术治疗肾血管性高血压(RVH)的疗效及影响因素.方法对28例不同病因(大动脉炎10例,动脉粥样硬化12例,肾动脉纤维肌性发育不良6例)致肾动脉狭窄患者行PTRA和植入支架.
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160不同病因的急性肠系膜缺血后生存率的系统性回顾