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逆转录病毒基因组RNA的二聚作用
逆转录病毒科(Retroviridae)是一成员众多、易变异的RNA病毒科.在逆转录病毒复制周期内,所有逆转录病毒均将两拷贝的单股正链RNA带入病毒粒子[1,2].在此过程中,遗传物质--基因组RNA能顺利包装入病毒粒子是病毒复制与繁衍的关键,而基因组RNA通过二聚作用(Dimer-ization)形成二聚体(Dimer)是包装逆转录病毒的前提.
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肝细胞因子3和乙型肝炎的调节关系
0 引言乙肝病毒(HBV)是很小的包膜病毒,基因组结构精密,仅约3 200个碱基(bp),但能以小容量发挥高效功能.HBV DNA复制周期开始于共价闭合环状DNA(cccDNA),先转录为前基因组RNA,然后反转录为负链DNA,再合成正链DNA,双链DNA又成熟为cccDNA,是一个连续的过程.分散在整个HBV基因组中有多个调节元件,与细胞或病毒产生的调节因子结合,增强或抑制不同基因的表达[1-3].肝细胞因子3(HNF3)是重要的转录调节因子,对于调节前基因组RNA和前核心RNA等的转录复制有重要的作用.
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抗艾滋病药物新靶标及其小分子抑制剂的研究进展
抗艾滋病药物的长期使用导致严重的耐药性和药物不良反应,以及难以根治等问题,迫使人们不断研发新的抗艾滋病药物.随着HIV-1致病机制和生物学特征的深入研究以及药物发现筛选技术的快速发展,新一代抗艾滋病药物靶标及其抑制剂被陆续发现,为艾滋病的治疗方案提供了新的选择.本综述精选近几年具代表性的研究实例,从药物化学的视角总结了抗艾滋病药物新靶标及其小分子抑制剂的前沿进展.
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慢性乙型肝炎的抗病毒治疗策略及实施
慢性乙型肝炎临床过程和自然史取决于病毒复制周期和宿主免疫应答.其病程一般可概括为:免疫耐受期、免疫标记激活(病毒清除期)和病毒整合于宿主DNA3个阶段.但不能截然分开,有交叉.治疗的目的是能持续抑制或中止病毒的复制,减少肝细胞的损伤,改变慢性肝炎的自然史,阻止演变为肝硬化和肝癌.
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抗疱疹病毒药物治疗进展
病毒感染是目前世界上主要的传染性疾病,约占传染性疾病病种的3/4以上.由于大量抗生素的应用,非病毒性感染得到有效控制,但病毒感染疾病却日益突出.近年来随着病毒学及分子生物学的发展,对病毒复制的特异酶、病毒复制周期和抗病毒药物作用机制日益深入的了解,促进了抗病毒包括抗疱疹病毒药物的研究,使之有了快速的发展.
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中药抗病毒临床实验研究概况
病毒对人体的危害是广泛和严重的.抗病毒药物主要是在复制周期的环节上发挥作用.由于病毒的繁殖与宿主细胞关系密切,仍避免不了抗病毒药对肌体细胞产生毒副作用问题.研制一种能杀灭病毒并对宿主细胞毫无影响的药物是比较困难的[1].目前西药化学药的研究进展比较缓慢,而且特异性差,副作用多.现将近几年中药抗病毒的临床及实验研究综述如下.
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甲型流感病毒非结构蛋白的研究进展
PA、PB1和PB2以及NS1蛋白作为甲型流感病毒的非结构蛋白,虽然不直接参与病毒颗粒的组装,但是在病毒的复制周期中起到非常重要的调控作用.由PA、PB1和PB2组成的RNA聚合酶主要参与病毒mRNA的合成以及病毒基因组RNA的复制,而NS1蛋白则通过抑制宿主细胞的干扰素应激系统来拮抗宿主的抗病毒反应.通过研究甲型流感病毒非结构蛋白的结构与功能,对了解流感病毒复制及开发新型抗流感病毒药物有重要意义.
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MAPK信号转导通路与人巨细胞病毒感染
MAPK信号转导通路参与了人巨细胞病毒的致病过程.MAPK通路中的ERK和p38通路在人巨细胞病毒复制周期中起重要作用,通过磷酸化转录因子引起病毒及宿主相关基因的转录,从而调控人巨细胞病毒的复制;人巨细胞病毒的包膜糖蛋白及其他多种基因表达产物可通过不同机制以一定时序激活MAPK通路,调节自身及宿主细胞相应基因表达,以利于病毒完成其生活周期,并参与病毒的致病过程.深入研究MAPK信号转导通路与人巨细胞病毒感染的关系可为治疗该病毒感染引起的疾病提供新的治疗靶点.
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亲环素抑制剂在慢性丙型肝炎治疗中的进展
丙型肝炎病毒(HCV)感染是急慢性肝病的一大主要原因.目前,全球有接近2亿人感染HCV,其中70％～90％发展为慢性化,30％进展至肝硬化或肝癌.我国HCV感染率约3.2％,呈逐年上升趋势.目前抗HCV治疗的标准疗法是聚乙二醇干扰素(PEG-IFN)联合利巴韦林(RBV).遗憾的是,该治疗效果并不尽如人意,有相当一部分患者不能达到持续病毒学应答,或因不良反应而无法耐受该治疗.近年来,一系列作用于HCV复制周期的新型抗病毒药物如雨后春笋般涌现,除了NS3/4蛋白酶抑制剂、NS5A抑制剂、NS5B聚合酶抑制剂这些靶向HCV病毒成分的药物以外,靶向宿主因素的亲环素抑制剂也正受到越来越多重视.本文就后者将其相关研究进行综述.
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丙型肝炎病毒复制周期及抗病毒药物靶位研究
自20世纪80年代末以来,丙型肝炎病毒(HCV)感染的诊断、治疗取得了一系列突破性进展.α-干扰素与核苷类似物利巴韦林联合治疗使慢性丙型肝炎患者(包括基因型1型HCV感染)的持续性病毒学应答(SVR)率增加近3倍.
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丙型肝炎抗病毒治疗研究若干进展
全世界估计有1.7亿慢性HCV携带者,大多数成为慢性持续性感染,临床上从无症状携带者进展至慢性活动性肝炎、肝硬化,而且还与肝细胞癌发生有关.近年来对丙型肝炎抗病毒治疗的研究已取得了较大进展.在细胞培养中HCV不易繁殖,因此对病毒生活周期的了解和对抗病毒药物的研制受到了限制.目前认为:在HCV复制周期以及HCV非结构蛋白中具有重要功能的HCV复制蛋白酶,如NS2-NS3金属蛋白酶、NS3丝氨酸蛋白酶及NTP酶/螺旋酶、NS5B的RNA依赖RNA聚合酶等,均可作为抗HCV药物的靶点.以此为据提出的有可能干扰HCV复制的治疗理论策略见表1[1].
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HCMV增殖机制研究进展
人类巨细胞病毒(Human Cytomegalovirus,HCMV)感染在人群中广泛存在,病毒在感染细胞内增殖会对宿主细胞进行多水平调节和干扰,从而导致各种宏观疾病.本文对HCMV复制周期的基因表达时序、HCMV-DNA复制相关蛋白质及其编码基因,HCMV必需基因、非必需基因及抑制基因等进行综述.
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抗艾滋病复制周期药物研究的新进展
艾滋病(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS),是由人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)引起的,目前尚无预防疫苗、又无有效治疗办法且病死率极高的传染性疾病.HIV病毒通过进攻细胞、融合细胞、逆转录、整合、转录、转译、组合成新病毒并溢出的一系列过程进行复制,从而对人体构成损害.针对HIV复制周期的药物研究已经取得了一定的进展,虽然目前已有多种药物应用于临床,但是寻求新的、高效且廉价的抗艾滋病药物是全世界,特别是发展中国家的重要工作.以下就研究中的逆转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂、整合酶抑制剂和融合酶抑制剂等化学合成药物做一综述.
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乙肝病毒C基因调控区变异的研究
HBV属DNA病毒,但其复制需经前基因RNA的逆转录才能完成,因而较其它的DNA病毒易于在环境压力及自然进化过程中发生变异,以确保变异株在其复制周期中的生物学优势或在宿主与病毒相互作用下的选择优势.近年来对HBV基因变异与HBV分子生物学、宿主免疫学、临床经过及抗病毒疗效的研究已取得了较大进展.现就C基因调控区变异与病毒分子生物学意义作一概述.
