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慢性支气管炎患者血清与痰中IL-8含量初步观察
白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)对特异性和非特异性的免疫反应细胞具有趋化作用,尤其对于中性粒细胞的趋化作用和激活作用明显[1].通过对慢性支气管炎患者在急性期和临床控制期中血清、痰与诱导痰内IL-8含量水平的检测分析,以研究其临床及应用意义.
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体外扩增γδ T细胞的肿瘤组织趋向性
目的 探查体外扩增的γδ T细胞向结直肠癌细胞迁移的能力.方法 采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(PBMCs),并利用固相化抗T细胞受体(TCR)γδ抗体进行2周的体外扩增.对扩增的γδT细胞进行免疫荧光染色和流式细胞仪分析或流式细胞仪分选.采用Bioplex 200流体芯片系统分析细胞因子和趋化因子的表达.采用transwell小室进行趋化实验.结果 体外扩增的γδT细胞主要表达CCR5和CXCR32种趋化因子受体.4种结直肠癌细胞系和10种结直肠癌肿瘤组织中存在CCR5和CXCR3配体的表达.体外扩增的γδ T细胞在TCR激活的情况下可以大量产生Th1和Th2型细胞因子,进一步募集γδ T细胞.特别是其产生的干扰素γ(IFN-γ)能够提高结直肠癌细胞CXCR3配体的表达量,从而进一步促进γδ T细胞的趋近.结论 本研究结果为γδ T细胞过继免疫治疗结直肠癌提供了重要指征.
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同型半胱氨酸促进内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α
单核细胞迁入动脉内皮下间隙是动脉粥样硬化(AS)发生的早期事件[1].巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)对单核细胞有趋化作用.高同型半胱氨酸血症是AS的一个独立危险因子[2].我们观察同型半胱氨酸(HCY)是否诱导培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达MIP-1α,探讨HCY在AS形成中的作用.
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IL-4和IL-10调节嗜碱性粒细胞CXCR4表达及功能
目的研究IL-4和IL-10对人嗜碱性粒细胞上CXC趋化性细胞因子受体-4(CXCR4)表达和配体SDF-1α(Chemokine stromal cell-derived factor-1 alpha)功能的调节. 方法嗜碱性粒细胞的纯化技术,流式细胞术,实时定量逆转录PCR (RT-PCR),胞内游离Ca2+的变化,趋化性技术和组胺释放等方法进行测定与分析. 结果 CXCR4大量表达在人外周血静息嗜碱性粒细胞上.IL-4可显著上调CXCR4蛋白和mRNA的表达,而IL-10则明显下调其表达.SDF-1α可通过CXCR4诱导嗜碱性粒细胞中游离Ca2+增加,激活嗜碱性粒细胞使之产生趋化性游走并释放组胺.此活性可被抗CXCR4单抗所阻断. 结论 IL-4和IL-10是CXCR4表达和功能重要的调节细胞因子,CXCR4-SDF-1α复合物相互作用对嗜碱性粒细胞的聚集和活化起着重要作用.
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趋化因子与类风湿性关节炎
趋化因子(chemokine)是指具有白细胞趋化作用(chomotaxis)的细胞因子(cytokine),至今已发现约60种[1-5].白细胞的趋化性是机体重要的免疫防御反应之一,其与支气管哮喘、过敏性结膜炎、特应性皮炎等变态反应性炎症[3-6],以及类风湿性关节炎(RA)、系统性红斑性狼疮,全身性硬皮病等自身免疫性炎症[1-2、24-7]等关系密切,近年发现其还与器官形成和HIV感染等相关,从而超出了炎症范畴而倍受关注.
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慢性非细菌性前列腺炎患者前列腺液中eotaxin水平的检测
eotaxin是一种β-趋化因子,为C-C化学趋化因子(chemokines)家族的成员,以近N-端处有两个相邻的半胱氨酸为特征,化学趋化因子在调控白细胞向炎症部位移行起关键作用.随着对趋化因子认识的提高,它正成为治疗炎症性疾病具有吸引力的标靶[1-2].不同趋化因子对不同类型和亚群的白细胞具有不同的生物活性,eotaxin则特异性地对嗜酸粒细胞具有强大的趋化作用[3],它能选择性诱导嗜酸性粒细胞在组织中聚集,并可由多种细胞分泌,与多种细胞因子相互作用形成免疫网络.对eotaxin的深入研究有可能为慢性非细菌性前列腺炎(CPPS)的诊断及治疗提供新的思路.
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基质细胞衍生因子1对骨髓间充质干细胞的趋化作用
骨髓干细胞主要由造血干细胞和间充质干细胞组成,其中骨髓间充质干细胞除具有自我更新和多向分化的潜能外,更具有很强的可塑性,在一定的诱导条件下能向多细胞分化,且其相对容易获得,成为近年来研究的热点.许多体内外试验证实,细胞因子可以影响移植细胞的微环境,进而影响骨髓干细胞的动员、迁移及分化.基质细胞衍生因子1是一类对免疫细胞有趋化作用的小分子蛋白,属于CXC趋化因子之一,具有广泛的生物学活性,对骨髓干细胞亦有趋化作用,现就SDF-1对骨髓间充质干细胞的趋化作用作一综述.
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单核细胞趋化蛋白-1在糖尿病肾病发病中的作用
糖尿病肾病(DN)是严重影响糖尿病(DM)患者生存和生活质量的慢性并发症之一.细胞外基质(ECM)在肾小球、肾小管聚集导致的肾小球坏死及肾间质纤维化是其特征性病理改变[1],DN确切的发病机制尚未完全明了.近年来的研究资料显示,DN的发生可能和单核细胞/巨噬细胞(MO/MФ)在肾组织的广泛浸润有关,而单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是MO/MФ特异性的趋化因子,对MO/MФ有很强的趋化作用.
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CXCL16与动脉粥样硬化
趋化因子是一组具有趋化作用的细胞因子,能吸引免疫细胞到免疫应答局部,参与免疫调节和免疫病理反应.目前,已知的趋化因子可分为CC、CXC、C及CX3C 4个家族和诱导性及组成性两类.CXCL16是近年在人动脉粥样硬化损伤部位的巨噬细胞中发现的一种趋化因子,同时也是一种膜结合蛋白,起到清道夫受体的作用.它属于CXC家族,同时具有CC家族和CX3C家族(如:不规则趋化因子Fractalkine)趋化因子的特征,它包含跨膜区和黏蛋白样结构.我们从CXCL16的基本特征、病理生理功能尤其与动脉粥样硬化关系的研究现状和新进展作一简要综述.
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Fractalkine/CX3CR1介导的肾小管上皮细胞对巨噬细胞的趋化作用
巨噬细胞浸润的程度与肾功能的丧失和组织学的损害密切相关,是预测肾脏疾病转归的重要指标之一[1].Fractalkine是趋化因子CX3C亚家族的惟一成员[2],其受体CX3CR1主要表达在单核-巨噬细胞、T细胞和NK细胞上[3],介导fractalkine表达细胞对上述细胞的趋化作用.本研究意在观察大鼠近端肾小管上皮细胞株fractalkine表达和大鼠巨噬细胞株CX3CR1表达及其调控、肾小管上皮细胞对巨噬细胞的趋化作用及地塞米松和fractalkine中和抗体对其的影响,探讨fractalkine/CX3CR1在肾脏炎症中的作用机制.
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趋化因子CxCLl2及受体CXCR4与肿瘤的发生及转移
趋化因子(chemotactic factor)是一类对白细胞具有吸引趋化作用的细胞因子,也是一类可诱导的促炎细胞因子,是细胞因子超家族成员中一类小分子蛋白多肽,由机体内淋巴细胞、巨噬细胞、间质细胞等多种组织细胞分泌产生.
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子宫颈癌和盆腔淋巴结组织中趋化因子受体CXCR4及其配体CXCL12基因DNA的表达及其意义
宫颈癌转移是一个复杂的、连续的、多阶段的过程,表现出高度的组织特异性.能转移到特定器官的肿瘤细胞,均具有多种机制促进其侵袭组织、刺激血管或淋巴管形成、产生各种细胞因子等作用,为肿瘤转移创造条件[1].趋化因子在肿瘤转移中发挥着多种作用,包括控制白细胞浸润至肿瘤、调节肿瘤相关的血管生成、激活宿主对肿瘤的特异性免疫应答、以旁分泌方式刺激肿瘤细胞增殖、控制肿瘤细胞运动等[2].趋化因子的基本功能就是对表达有相应趋化因子受体细胞的定向趋化作用,趋化因子和趋化因子受体的相互作用能诱导靶细胞趋化性迁移及细胞骨架的重排,增强靶细胞与内皮细胞的黏附能力等,在肿瘤的生长和转移过程中发挥着重要的作用[1].本研究通过对宫颈癌和盆腔淋巴结组织中的趋化因子受体CXCR4及其配体CXCL12基因DNA表达的研究,探寻其临床意义.
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CXCL12(SDF-1)/CXCR4信号传导通路及其肿瘤相关性研究进展
细胞因子是一组分子量为8～30 kD的小分子信号蛋白,多为水溶性蛋白和糖蛋白,在免疫系统中起核心作用,参与免疫和炎症反应[1].趋化因子是细胞因子中的一个亚家族,主要参与趋化作用.趋化因子的氨基酸序列中大多有4个保守的半胱氨酸(Cys),根据其N端Cys的个数和前两个Cys之间插入其他氨基酸的个数,可分为C(N端只有一个Cys)、CC(不插入其他氨基酸残基)、CXC(插入1个其他氨基酸残基)和CX3C(插入3个其他氨基酸残基)四类[2].而根据功能又可分为炎症型和自稳型两类.炎症型在组织炎症和损伤时控制白细胞的募集,而自稳型则维持基本"持家(housekeeping)"功能,如在血细胞生成过程中"导航"白细胞至淋巴样器官、骨髓及胸腺.
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B16黑色素瘤细胞、淋巴细胞和巨噬细胞混合培养上清的体外抗肿瘤作用
目的 探讨B16黑色素瘤细胞、淋巴细胞和巨噬细胞混合培养上清对淋巴细胞的趋化、活化及其体外抗肿瘤作用.方法 制备细胞培养上清液,分为淋巴细胞、巨噬细胞和B16细胞混合培养组及单纯B16细胞培养组.应用Boyden小室法检测两组培养不同时间(0.5、1、2、4、8和12h)的上清液对淋巴细胞的趋化作用(各组趋化时间均为12h)；应用CCK-8检测混合培养组和单纯B16细胞培养组不同培养时间点(0.5、1、2、4、8和12h)的培养上清对淋巴细胞的激活作用.结果 在培养时间为0.5、1、2、4、8和12h,混合培养组所趋化的淋巴细胞数量分别是(1.00±0.82)× 104、(7.00±1.63)×104、(9.50±0.58)×104、(11.25±2.36)×104、(17.25±1.71)×104和(21.50±1.29)×104,而单纯培养组所趋化的淋巴细胞数量分别是(0.00±0.00) ×104、(0.25±0.50)×104、(1.75±0.96)×104、(5.25±0.96)×104、(5.75±1.26)×104和(10.75±3.20)×104,除0.5 h外,其他培养时间点,混合培养组对淋巴细胞的趋化作用强于单纯培养组(P＜0.05).除0.5 h和1h外,其他培养时间点,混合培养组对于淋巴细胞的激活作用强于单纯培养组(P＜0.05),培养12h的上清激活作用强于其他各时间点(P＜0.05).结论 细胞混合培养的上清液对淋巴细胞的趋化作用明显,并能较强地活化淋巴细胞从而对肿瘤细胞产生杀伤作用.
关键词： 趋化作用 肿瘤 肿瘤浸润性T淋巴细胞 细胞杀伤作用 肿瘤培养上清 -
高迁移率族蛋白B1对小鼠腹腔巨噬细胞免疫活性的影响
目的 观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对离体小鼠腹腔巨噬细胞免疫活性的影响及其意义.方法 分离小鼠腹腔巨噬细胞,经不同浓度(1、10、100、1 000ng/ml)的HMGB1刺激,以未加HMGB1的培养细胞为对照组,于不同时间点(6、12、24、48、72h)观察巨噬细胞摄取中性红能力,噻唑蓝法测定其对L1210细胞的杀伤作用,应用Transwell小室趋化装置观察趋化活性变化,并采用流式细胞术检测细胞表面I-Ak抗原表达的变化.结果 1、10、100ng/ml的HMGB1可使巨噬细胞的吞噬功能、杀伤活性、趋化活性及抗原呈递能力明显提高,其中100ng/ml时的作用强,与对照组比较差异显著(P＜0.01);100ng/ml的HMGB1刺激48h后,对细胞吞噬功能、杀伤活性及趋化活性的影响达高峰(P＜0.01).结论 一定浓度的HMGB1可增强巨噬细胞的免疫功能.
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关键词：
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人趋化素样因子1对人动脉血管平滑肌细胞的趋化作用
目的:观察人趋化素样因子1(chemokine-like factor 1,CKLF1)对人外周动脉血管平滑肌细胞(arterial smooth muscle cells,ASMCs)的趋化作用.方法:收集用CKLF1真核细胞表达载体(pEGFP-N1-CKLF1)瞬时转染293T细胞72 h后的上清培养液,采用细胞迁移实验检测CKLF1对ASMCs的趋化作用.结果:未稀释和10倍稀释的上清培养液孵育后的实验组迁移细胞数与对照组(pEGFP-N1)迁移细胞数相比,差异有统计学意义(114±4 vs 41±4,P＜0.05;74±4 vs 34±3,P＜0.01).而100倍和1 000倍稀释的上清培养液孵育后实验组迁移细胞数和对照组的迁移细胞数相比,差异无统计学意义(28±4 vs 25±5,P＞0.05;26±5 vs 23±5,P＞0.05).ASMCs分别被不同浓度百日咳毒素(pertussis toxin,PTX)处理后,PTX浓度为0和2 μg/L时,10倍稀释的上清培养液实验组迁移细胞数与对照组迁移细胞数相比,差异有统计学意义(74±4 vs 34±3,P＜0.01;45±3 vs 34±3,P＜0.01).PTX浓度为10μg/L,10倍稀释的上清培养液实验组迁移细胞数与对照组迁移细胞数相比,差异无统计学意义(37±4 vs 34±3,P＞0.05).结论:CKLF1对人动脉平滑肌细胞具有明显趋化作用,且该趋化作用可被PTX所阻断.
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白三烯动态变化与小儿上呼吸道感染关系研究
目的 探讨白三烯(LTs)在小儿上呼吸道感染中的变化特征及其意义.方法 回顾性分析本院2009年6月～2010年10月收治入院的急性上呼吸道感染患儿46例临床资料,选择本院同期正常体检儿童46例做为对照组.所有患儿分别用双核夹心ELISA法测定急性期及恢复期血、尿白三烯的水平.结果 上呼吸道感染患儿在急性期血、尿中白三烯水平显著高于健康儿童,而恢复期与健康儿童差异无统计学意义.上呼吸道感染时白细胞计数大于10×109时显示血、尿LTs水平明显增加,P < 0.05.结论 白三烯参与上呼吸道感染的发病过程,白三烯受体拮抗剂在上呼吸道感染治疗上可能有一定作用.
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中性粒细胞与溃疡性结肠炎
1 中性粒细胞概述中性粒细胞(PMN)来源于骨髓的造血干细胞,在骨髓中分化发育后,进入血液或组织.是血液中数目多的白细胞.成年人血液中中性粒细胞的数量约占白细胞总数的55%～70%.该细胞胞浆内含许多弥散分布的细小的浅红或浅紫色颗粒,主要分为两类,分别出现于中性粒细胞成熟过程的不同阶段.第一类为嗜苯胺蓝颗粒,主要包括:防御素、蛋白分解酶、组织蛋白酶、弹性蛋白酶、髓过氧化物酶及溶菌酶.第二类为特异性颗粒,包括:乳铁蛋白酶、胶原酶和Lipocalins.中性粒细胞具有很强的趋化作用.所谓趋化作用,就是细胞向着某一化学物质刺激的方向移动.对中性粒细胞起趋化作用的物质,称为中性粒细胞趋化因子.中性粒细胞膜上有趋化因子受体,受体与趋化因子结合,激活胞膜上的钙泵,细胞向前方伸出片足,使细胞移向产生趋化因子的部位.当中性粒细胞在局部聚集后,在细胞因子及某些因素作用下活化,释放胞浆内的颗粒,对局部组织产生破坏.
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MCP-1及 HIF-1与肿瘤血管生成关系的研究进展
一、 MCP-1与肿瘤血管生成的关系1.MCP-1的生物学特性:(1)趋化因子及受体:趋化因子(chemokine)是能使细胞向高浓度刺激物方向做定向运动的小分子细胞因子,为一类结构、功能相似,相对分子质量8～10kDa小相对分子质量蛋白质.对多种细胞(如白细胞、肿瘤细胞)具有趋化作用(使其作定向运动).可由多种细胞产生,如淋巴细胞、NK细胞、中性粒细胞、单核-吞噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞、平滑肌细胞乃至上皮细胞和肿瘤细胞等.自1987 年发现第1个趋化因子IL-8 至今已发现并克隆出趋化因子达50 余种[1] .
