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生物可降解高分子材料—聚酸酐
聚酸酐是80年代初美国麻省理工学院Langer [1]等发现的一类新型合成生物可降解高分子材料,由于其具有良好的生物相容性、表面溶蚀(surface erosion)降解性、降解速度可调及易加工性等优异性能[2,3],很快在医学前沿领域得到应用[4]。作为一类新型药物控释材料,前后历经近二十年的系统研究,于1996年获FDA批准应用于复发恶性脑胶质瘤的术后辅助化疗[5]。
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二氧化氯对坑道空气消毒效果及其降解速度观察
目的:观察二氧化氯(ClO2)对坑道空气的消毒效果及其降解速度.方法:用撞击法和沉降法监测 ClO2 消毒前后细菌总数及真菌数,计算消亡率.用 ClO2 空气监测仪(iTX)监测空气中 ClO2 浓度,观察其降解时间.结果:10 mg/m3 消毒剂量作用30 min,撞击法及沉降法监测细菌总数消亡率分别为94.6%、93.5%,真菌数消亡率分别为92.1%、89.6%;ClO2以10 mg/m3 浓度喷雾,降解至0 mg/m3 所需时间为120 min.结论:用活化后 ClO2以1 000 mg/L 浓度、10 ml/m3 对坑道空气喷雾消毒,作用30 min 杀菌效果好;消毒后96 min,空气中 ClO2 浓度降解至0.3 mg/m3,符合卫生标准;120 min 降解至0 mg/m3(完全降解),人员进驻时更为安全.
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羟乙基淀粉130/0.4和羟乙基淀粉200/0.5对患者肾小球和肾小管功能影响的比较
羟乙基淀粉(HES)可迅速恢复机体有效循环血容量、维持心脏功能、减轻组织水肿,广泛用于临床创伤及失血性休克患者的早期液体复苏.羟乙基淀粉200/0.5(HES 200/0.5)的体内降解速度和经肾脏排泄速度较慢,因此每日推荐用量不超过33 ml/kg[1].HES 130/0.4分子量和取代级较HES 200/0.5低,具有较好的药代动力学特性.
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儿童重症肌无力的治疗
1 抗胆碱酯酶(ChE)药物(ChE抑制剂)1933年Walker应用抗ChE药物治疗重症肌无力 (MG),作用机制是化学结构类似乙酰胆碱(Ach),竞争性与ChE的活性中心结合,使Ach降解速度减慢,使神经肌肉接头处(NMJ)Ach量得以增多,从而使Ach击中Ach受体的机会增加[1].疗效肯定,但系对症治疗.
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TNF-а、IL-6在进展期胃癌低蛋白血症中的检测意义分析
胃癌是常见消化系统恶性肿瘤类别,如果能够及时诊断及时治疗,此类患者的预后和生存质量会得到显著改善,但是多数患者在就诊时已经处于中晚期,失去了佳手术治疗时机.胃癌患者到了中晚期可出现低蛋白血症等症状和体征,严重影响到原发病的预后,使此类患者的手术死亡率增加.白蛋白水平降低的主要因素不是白蛋白的合成障碍以及经血管壁漏出增多,而是白蛋白的降解速度增加.TNF-а、IL-6是体内免疫调节的重要细胞因子,他们的分泌对机体的炎症反应其中重要作用.本文选择我院胃癌低蛋白血症患者,观察上述细胞因子在进展期胃癌低蛋白血症中的检测意义,现报告如下.
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应用可降解外套管防止移植静脉再狭窄的生物力学研究
目的探讨用可降解外套管束缚移植静脉(VG)一段时间,防止VG再狭窄及其生物力学机制.方法以18条犬的股静脉和颈外静脉调转按相同伸长比端-端吻合至同侧股动脉和颈总动脉,其中一侧股动脉和颈总动脉的移植静脉外加可降解外套管为实验组,不加外套管侧为对照组.可降解外套管采用聚乳酸-聚乙醇酸(PL-GA),降解速度6周.
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羟乙基淀粉急性高容量血液稀释对老年癌症患者硬膜外阻滞复合全麻下血小板膜表面糖蛋白的影响
羟乙基淀粉急性高容量血液稀释(acute hypervolemic hemodiliution,AHH)作为一种血液保护、减少异体输血的方法之一,具有操作简便、省时、费用低廉、减少血液污染机会等特点而被推广应用[1].但不同种类的羟乙基淀粉(HES)由于相对分子质量、分子结构及体内降解速度的不同.对凝血功能的影响也不同[2].
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组织工程韧带/肌腱支架材料的研究进展
理想的组织工程韧带和肌腱的支架材料需具备耐受持续的高强度张力、耐磨损性好、无免疫原性、良好的生物相容性及降解性.目前应用于组织工程韧带及肌腱的支架材料主要可分为两大类,天然高分子材料与合成高分子材料.选择合适的支架材料非常关键,它必须具有一定的机械强度及合适的降解速度,才能在完成支架的使命后为正常组织的生长留出空间.本文对这两种材料制备的韧带和肌腱的研究进展作如下综述.
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促磷酸钙骨水泥吸收的研究进展
自固化磷酸钙骨水泥(CPC)自问世以来就备受关注.LeGeros[1]曾总结其生物学特性有:(1)与骨矿物化学结构相似性;(2)可吸收性;(3)生物活性;(4)促进细胞功能表达;(5)骨传导性.但是和天然骨相比,CPC降解速度慢、没有韧性及约束力、不适合承重骨修复等不足使其临床应用受到很大限制.促进CPC吸收是当前CPC研究的热点之一.
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Ang Ⅱ和苯肾上腺素表达的心肌Kv 4.3钾通道受相互独立的调节
肥大心肌细胞的动作电位延长,短暂外向钾电流(I to)减少.因为Ito以Kv 4.3为主,作者观察新生大鼠心肌细胞对心肌细胞肥大的已知刺激因子:Ang Ⅱ和苯肾上腺素(PE)的应答.RNase保护测定和immunoblots反映Ang Ⅱ和PE均下调Kv 4.3 mRNA和蛋白.但PE的肥厚应答比Ang Ⅱ快而广泛,对Kv 4.3 mRNA的作用较缓慢而持久,而Ang Ⅱ降低Kv 4.3 mRNA迅速而短暂.转换测量反映Kv 4.3 mRNA很稳定,半寿期>20 h.提示Ang Ⅱ必影响通道mRNA的稳定,而PE不影响Kv 4.3 mRNA的降解速度.为测试转录的调节,克隆大鼠Kv 4.3基因的flanking区域, 心肌细胞表达Kv 4.3驱动子-报告结构.Ang Ⅱ对转录无影响,PE抑制Kv 4.3驱动子活性. 药理学试验亦提示Ang Ⅱ与PE各自独立地下调Kv 4.3基因表达.据此,Kv 4.3基因表达不只是对肥大的一个简单的继发性应答.Ang Ⅱ和PE通过不同的机制降低新生大鼠心肌细胞的Kv 4.3基因表达.(Zang TT et al.Circulation Res,2001,88:476.余国膺摘译)
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肝纤维化常见病因、诊断与防治
一.什么是肝纤维化肝纤维化指细胞外基质在肝组织内过度增生,增生速度超过降解速度并异常沉积,导致肝脏结构和功能异常的一组临床和病理学综合征.通俗地说,肝纤维化就是肝脏内有疤痕形成,并导致肝脏的组织结构和功能异常.有损伤就有修复.修复的主要形式是增生,而增生的主要组织是纤维组织,即疤痕,疤痕形成得太多则会“碍事”,会影响功能,例如,当我们的手指被划破出现伤口时,必定有新的组织增生,以便修复伤口,但由于增生的组织以纤维组织为主,便形成了疤痕,疤痕过多则会影响手的功能,手指不再象受伤前那么灵便了.肝脏受伤时除了正常的肝细胞增生,纤维组织也增生,当肝脏内的纤维组织过多时,便形成了肝纤维化,而这些增生的纤维组织不具备肝细胞的功能,于是,肝功能出现了异常.