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异丙肾上腺素诱导大鼠左心室损伤区心肌细胞的自发再生
目的 探讨在异丙肾上腺素诱导的心肌缺血坏死大鼠模型中,干细胞标记物阳性细胞参与坏死区自发性再生.方法 按4mg/kg剂量连续皮下注射异丙肾上腺素7d,制备大鼠缺血坏死动物模型.通过形态学、免疫荧光和EdU示踪等技术,研究心肌缺血坏死区形态变化、干细胞和心肌细胞标记物表达和增殖细胞的特征.结果 组织病理学观察显示缺血坏死区限制在近心内膜的心肌组织,早期坏死区存在呈强嗜酸性圆/椭圆或细棒形细胞,超微结构显示细棒形细胞具幼稚心肌细胞特征;免疫荧光技术显示坏死区呈c-kit +/gata+细胞、CD34+/gata+细胞、CD34+/factorⅧ+细胞;EdU标记显示新增殖的细胞呈cTnl阳性.结论 C-kit、nanog和CD34阳性干细胞参与坏死区的修复,坏死区产生了幼稚的心肌细胞,CD34+干细胞参与坏死区微血管形成.
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胸腺肽β4在心脏损伤修复中的作用研究进展
胸腺肽β4（Tβ4）是一种具有多种生物功能的肽，目前广泛应用于创伤修复和再生领域。近年的研究发现，Tβ4不仅与胚胎心血管发育相关，还在心脏损伤修复中具有心肌保护及促再生、促新生血管形成、抑制炎症反应、抑制心肌纤维化、增强干细胞移植治疗缺血性心脏病效果的作用。Tβ4在心脏损伤修复中展现出的巨大潜力已经引起了研究者的广泛关注，本文对近年来 Tβ4在心脏损伤修复中的作用研究进展进行综述。
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不同来源间充质干细胞在治疗缺血性心肌病中的作用
缺血性心肌病导致的心肌梗死是全世界范围死亡的主要原因,随着生活水平的提和环境危害因素日益加重,缺血性心肌病的发生率逐年增加.间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)是一类能够自我更新以及具有多项系谱分化能力的成体干细胞.大量研究显示MSC治疗能够改善左心室功能、逆转重构和减少瘢痕组织形成.本文分三个方面对不同来源MSC的作用、MSC治疗缺血性心肌病的作用机制、目前的挑战和发展前景综述了MSC治疗缺血性心肌病的新研究进展,为MSC的临床治疗提供理论依据.
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自体干细胞移植治疗心肌损伤
干细胞是一类具有高度增殖和自我分化能力的细胞."自体"胚胎干细胞的改造技术正日趋成熟,目前处于动物实验阶段,而自体组织干细胞移植治疗心肌损伤已有临床成功的报道,具有现实可行性和临床应用前景.本文就该领域研究现状和发展趋势作一综述.
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骨髓间充质干细胞在心肌再生治疗中的免疫耐受现象及其机制
近年来许多实验发现了骨髓间充质干细胞(MSC)在同种异体甚至异种移植时的免疫耐受现象,而且在发生机制上进行了一定的探讨,但是至今没有阐明统一的明确的机制,存在着一定的争议.本文就MSC在心肌再生治疗中的免疫耐受现象及其可能的机制进行综述.
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骨髓干细胞动员对急性心肌梗死后左室重构影响的临床研究
目的:观察骨髓干细胞动员对急性心肌梗死(AMI)患者左室重构的影响.方法:48例AMI患者随机分为动员组(25例)和对照组(23例),动员组连续3d给予粒细胞集落刺激因子(G-CSF)300μg/d,用201Tl静息一再分布心肌显像比较两组第6d、30d的梗死面积,超声心动图观察72h内和3个月的左室舒张末期容积指数(LVEDVI)、收缩末期容积指数(LVESVI)、室壁运动指数(WMSI)、射血分数(LVEF).结果:动员组治疗后心肌梗死面积明显减少(0.383±0.077vs 0.561±0.096,P＜0.01),LVESVI减少[(27.47±7.86)ml/m2 vs(34.50±8.08)ml/m2,P＜0.05],WMSI减少(1.10±0.11vs 2.26±0.14,P＜0.01),LVEF增加(0.59±0.07vs 0.48±0.07,P＜0.01).结论:应用G-CSF动员AMI患者自身骨髓干细胞可明显缩小心肌梗死面积及有效防治左室重构.
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心肌细胞再生和腔室重塑
摘要心肌细胞再生为保持心脏活力提供希望.成年心肌细胞持续再生是不可能的,但是心脏干细胞(CSC)可以使心肌再生,在特定环境下可以修复梗塞后的心肌.
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未来骨髓干细胞移植治疗梗死后心力衰竭的展望--TCT2004和ACC2005的启示
心室重构和心力衰竭是严重心肌梗死的必然结局.近年来,干细胞引起的心肌再生是心血管领域研究的热点.然而,许多问题亟待解决,比如,心肌梗死后何时适合于干细胞治疗?哪类干细胞值得应用?怎样客观评价其移植疗效?移植后的干细胞通过什么样的机制定居、生存和分化?不同移植途径引起疗效是否存在差异?干细胞确切作用机制如何?干细胞移植的安全性如何?是否引起肿瘤形成?在美国首都华盛顿召开的第16届美国经导管心血管病治疗(Transcatheter Cardiovascular Therapeutics,TCT)年会(2004年9月27日至10月1日)和在奥兰多召开的第54届美国心脏协会(American College of Cardiology,ACC)年会(2005年3月6日至9日)上,骨髓干细胞移植治疗心肌梗死后心力衰竭作为大会的一个亮点,与会专家就以上这些焦点问题展开了热烈讨论.本文结合大会报道的这些研究成果,阐述对未来骨髓干细胞移植治疗心肌梗死后心力衰竭的一些见解.
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PET/CT在评价骨髓单个核细胞移植治疗扩张型心肌病中的应用
目的:采用随机、对照、前瞻性的临床试验评价经冠脉自体骨髓单个核细胞(BMMNCs)移植治疗扩张型心肌病的有效性.方法:连续入选26例扩张型心肌病患者,细胞移植组(14例)行经冠脉自体BMMNCs移植联合标准药物治疗;对照组(12例)接受标准药物治疗.结果:3个月后,细胞移植组的左室射血分数由(29.21±4.41)%提高至(31.08±4.54)%(P=0.04),与对照组比较,无统计学差异(P＞0.05);PET/CT示心肌13N-NH3灌注和18F-FDG代谢显像改善.结论:经冠脉自体BMMNCs移植治疗扩张型心肌病可能是通过BMMNCs转分化为心肌细胞和血管内皮细胞而改善心功能.
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周期素A募集心脏干细胞促进梗死后心肌自身修复
目的：探讨周期素A能否促进梗死后心肌再生。
方法：C57小鼠随机分为两组：梗死+生理盐水组（n=30）；梗死+病毒基因组（n=30）。模型建立前一周，将2×1011病毒稀释到200μl生理盐水中，随后通过尾静脉注射到血液循环中，对照组注射同样剂量的生理盐水。超声心动图检测各组左室舒张末内径、左室收缩末内径及射血分数。免疫组化、WB检测周期素A2在心肌细胞中的表达和定位。增殖细胞相关因子PCNA和H3P验证DNA合成及细胞有丝分裂。心脏细胞干细胞特异性抗原C-kit和connexin-43同样被检测。 -
经冠状动脉自体骨髓单个核细胞移植治疗急性前壁心肌梗死的临床研究
目的 采用随机、对照、前瞻性的临床试验,评价经冠状动脉自体骨髓单个核细胞(BMMNCs)移植治疗急性前壁心肌梗死的有效性和安全性.方法 入选26例急性前壁心肌梗死患者,BMMNCs移植组(14例)行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗联合经冠状动脉自体BMMNCs移植;对照组(12例)接受PCI治疗.结果 3个月后,BMMNCs移植组左室射血分数(LVEF)由(54.29±5.47)%提高至(59.21±5.54)%(P＜0.05),与对照组比较,无统计学差异(P＞0.05);PET/CT示BMMNCs移植组心肌18F-FDG代谢显像明显改善;明尼苏达生活质量评分的改变亦具有统计学意义.结论 经冠状动脉自体BMMNCs移植治疗急性前壁心肌梗死安全而有效,可能与BMMNCs转分化为心肌细胞改善心功能有关.
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细胞移植与心肌修复的研究现状
目前,冠心病的治疗已取得较大进步,但梗死后的心肌无法再生或再生有限,心肌细胞数量减少,心肌结构完整性遭到破坏,心肌梗死及其导致的心力衰竭等心血管疾病将持续危害人类生命健康.心脏移植是终末期心脏病的标准治疗方案之一,但供体的缺乏及昂贵的费用限制了其临床应用,大量免疫抑制剂的应用还可能降低患者生活质量.细胞移植治疗,又称细胞心肌成形术,即将不同类型的心肌前体细胞或干细胞移植至宿主心肌梗死区,通过心肌再生和(或)替代修复、促进局部血管新生、恢复局部血液供应,促进损伤心肌结构与功能恢复.有效的细胞治疗,不仅能实现细胞数量的再生,还可使供体细胞与宿主心肌舒缩功能同步,有着广泛的应用前景.近年来,有关细胞移植与心肌修复的基础及临床研究迅猛发展,现就其现状进行综述.
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心肌梗死细胞治疗的临床应用前景
近年来,冠状动脉(冠脉)血运重建策略和抗心力衰竭(心衰)药物治疗的进展改善了心肌梗死患者的急性期存活率和远期预后,但毁坏的心肌细胞和血管结构并不可逆.干细胞的分化潜能和旁分泌功能为心肌再生提供了无限的想象空间.
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长期使用LVAD诱导成人心肌细胞增殖
心力衰竭（心衰）患者延长左室辅助装置（LVAD）使用，可能有助于成人心肌再生。德克萨斯大学西南医学中心Hesham A. Sadek博士，“新数据表明，去负荷后的逆重构可能代表了心肌从肥厚到增生的转换”。该结果发表在2015年的JACC杂志上。
成人心肌细胞不能分裂，因此成人心脏在大量心肌细胞损失后不能再生。既往研究证实，线粒体介导的氧化DNA损伤在出生后心肌细胞周期停滞中发挥重要作用。Sadek和同事开展的这项研究旨在观察机械负荷是否在其中也起作用，并假设机械负荷的生理性增加导致了线粒体含量增多，使DNA损伤应答激活，带来永久性心肌细胞周期停滞。 -
粒细胞集落刺激因子、干细胞因子对大鼠急性心肌梗死实验治疗作用的初步观察
近几年,动物实验已经证实移植胚胎干细胞、骨髓基质干细胞等能使坏死心肌再生,还有研究使用细胞因子动员造血干细胞(HSC), 发现也能修复受损的心肌, 由于该方法无创、操作简单,被认为有应用前景,而这方面的研究国内很少.本研究在大鼠急性心肌梗死后使用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和干细胞因子(SCF), 观察其对心脏的影响.
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心肌再生的分子影像评价
近来的研究显示,将骨骼肌成肌细胞[1](skeletal myoblasts,SKMs)、内皮祖细胞[2](endothelial progenitor cells,EPCs)、骨髓干细胞[3](bone marrow stem cells,BMCs)和胚胎干细胞[4](embryonic stem cells,ESCs)移植入梗死心肌可改善心室重构和心脏功能.
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促进心肌梗死区心肌再生的组织工程研究
近年来,我国冠心病的发病率不断上升,冠状动脉旁路移植术(CABG)的病例数逐年增加,随着手术技术逐渐完善,辅助装置在部分重症病例的成功应用,冠心病的外科治疗效果不断提高[1].同时,提高CABG的远期疗效和危重症冠心病的疗效越来越受到重视.人们在不断寻找新技术与传统外科手段相结合的新的治疗方法,而材料科学与基础医学的交叉产生了组织工程的概念.
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抑瘤素M在心肌再生中的功能机理
目前心血管疾病已然成为中国居民死亡的重要因素.由于人的心肌受损后不能再生,因而对于罹患心梗、心衰等疾病的患者来说,诱导受损心肌再生是一种潜在的治疗方案.若能使受损心肌再生从而大限度地恢复心脏结构和生理上的完整性,必会为广大患者带来福音.有研究报道抑瘤素M能够促进心肌细胞分泌促使巨噬细胞向心肌受损位置迁移的胰岛再生源蛋白3β并可以介导心肌的去分化.这就需要我们深入研究OSM的作用机理,了解OSM是通过怎样的方式使心肌再生的.
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CD34+细胞在急性心肌梗死周边区表达的研究
目的 探讨动员骨髓干细胞后CD34+细胞在急性心肌梗死微环境周边区中的表达.方法 制备大鼠心肌梗死模型,通过心肌病理组织学及免疫组织化学检测,评价动员的骨髓干细胞对心肌梗死后24h、7d及14d的治疗作用,并对其机制进行探讨.结果 24h及7d动员组检测CD34+阳性心肌细胞(个/HP)与对照组相比,分别为(2.90±0.87比1.10±0.88;8.30±1.83比1.40±0.51,P＜0.05),且动员组CD34+细胞数7d与24h比较(个/HP)(8.30±1.83比2.90±0.87,P＜0.05)明显增加;7d时,动员组与对照组缺血周边区均有Br-dU免疫阳性细胞,与对照组比(个/HP),BrdU标记阳性细胞数明显增多(7.90±1.37比1.30±0.67,P＜0.05);14d时,对照组可见大量心肌瘢痕组织;而动员组瘢痕组织面积明显小于对照组,部分血管壁上可见小核深染的细胞附着,并沿血管壁移行,14d时CD34+细胞均变为阴性反应.结论 动员的骨髓干细胞对大鼠缺血心肌有治疗作用,其机制可能是在心肌微环境中,动员的骨髓干细胞(包括CD34+细胞)有向心肌细胞、血管内皮细胞分化的潜能.
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松弛素对心脏的保护作用
松弛素( relaxin,RLX)初被认为是一种妊娠相关激素.近年来发现,RLX在非生殖系统(心脏、肾脏、神经系统等)发挥作用.RLX的表达在一些心脏病理状态下发生变化:心力衰竭患者血浆和心脏局部松弛素表达增加,并且和心力衰竭的程度呈正相关.自发性高血压大鼠心脏松弛素mRNA和蛋白水平显著升高.高血压患者血浆松弛素水平降低[1].在异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血损伤模型中,心脏和血浆中松弛素水平明显升高[2].RLX通过拮抗心肌纤维化,改善心室重塑,改善血流动力学状态,降低心脏负荷,促进心肌再生,抑制炎症反应来发挥对心脏的保护作用.
