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胰岛素的非降糖作用和2型糖尿病
胰岛素抗炎作用和葡萄糖促炎作用的发现,不仅加深了我们对某些疾病发病机理的认识,也展现了一个临床使用胰岛素新概念[1].
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核因子-κB在急性胰腺炎治疗中的意义
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是常见的急腹症之一.近年大量的研究证实,AP局部、全身炎症反应与肿瘤坏因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)等多种细胞因子有关,而核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在其基因表达上起着关键作用.NF-κB是一种具有基因转录调节作用的核蛋白,调控多种细胞因子的表达.因此,研究如何抑制NF-κB的活化,减少促炎基因的表达,从而减轻组织损伤和炎症反应,在AP治疗上有着重要意义.
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高渗盐水对创伤失血性休克兔促炎与抗炎细胞因子和黏附分子表达的影响及其意义
目的研究高渗盐水(HS)对创伤失血性休克时促炎与抗炎细胞因子和黏附分子表达的影响及其在急性肺损伤(ALI)防治中的作用.方法新西兰白兔30只随机分为3组:假手术组(Sham组)、生理盐水处理组(NS组)、高渗盐水治疗组(HS组).双抗体夹心ELISA法测定休克前、休克末及复苏后2、4 h血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的浓度;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织各细胞因子及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和mRNA表达水平;显微镜观察肺组织的病理改变.结果与NS组比较,HS组复苏后4 h TNF-α、IL-6、ICAM-1血清浓度及肺组织表达水平均有不同程度下降,而IL-10的浓度及mRNA水平明显增高(P<0.05,P<0.01),肺组织的病理学损伤显著减轻.结论 HS治疗可抑制创伤失血性休克时促炎细胞因子及黏附分子的合成、分泌或表达,同时增加抗炎细胞因子的释放与表达,减轻肺部的炎症反应,发挥对肺损伤的保护作用.
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慢性肾衰竭患者白细胞介素6水平及血液透析对其影响
慢性肾衰竭(CRF)患者体内有多种促炎性细胞因子水平增高,改变机体代谢及免疫应答状况,肿瘤发生率增高及迟发性皮肤变态反应减弱等.目前研究认为,这些与细胞因子的调控异常有关[1,2],感染会增加,产生各种相关并发症,使病死率增高[3].
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专家专题报告4:巨噬细胞极化与胰岛功能及2型糖尿病
糖尿病与心血管疾病的关系一直以来都是大家关注的重点,也已经得到大型研究的证实,心血管疾病是2型糖尿病的主要并发症,也是导致患者死亡的主要原因。事实上,在糖尿病前期大血管病变进程已经启动,巨噬细胞参与动脉粥样硬化发展过程。从这个意义上说,巨噬细胞极化( polarizetion )是人类的重要杀手,表现为M1(促炎)/M2(抑炎)平衡失调。巨噬细胞极化不仅影响血管,还影响脂肪组织和胰岛。在人胰腺胰岛中,也可以看到许多巨噬细胞。
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趋化因子CXCL9、CXCL10及CXCL11在炎症性肠病中表达及临床意义
趋化因子是一个促炎多肽细胞因子的超家族,主要由白细胞与造血微环境中的基质细胞分泌,可结合血管内皮细胞,具有激活和趋化白细胞移动作用[1].近期研究已显示趋化因子CXCL家族可在一系列自身免疫性疾病中产生明显的促炎效应[2],但目前CXCL家族在炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)发病机制中的作用仍不清楚.本文通过分析CXCL9、CXCL10和CXCL11在IBD患者肠黏膜及血清中表达水平及其与白细胞介素(IL)-17表达的相关性,旨在探讨CXCL9、CXCL10和CXCL11在IBD发病过程中的作用机制.
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干扰素联合柳氮磺胺吡啶治疗溃疡性结肠炎的研究
溃疡性结肠炎(UC)是一种病因尚未完全明确的炎症性肠病(IBD),其发病率在我国日趋升高,治疗上常用三类药物(水杨酸类、类固醇激素和免疫抑制剂),IBD的缓解率仅60%~70%,这三类药物均有不同程度的不良反应,部分病人不能耐受.随着细胞分子生物学和免疫学的迅速发展,发现促炎和抗炎细胞因子失平衡在IBD发病机制中起重要作用,干扰素通过改变这种失平衡而发挥作用.国外近年已有使用干扰素治疗UC的报道[1,2],发现可获得较长时间的缓解.国内鲜见这方面的研究报道,本研究旨在探讨干扰素联合柳氮磺胺吡啶(SASP)治疗中、重度UC,并与单用SASP治疗比较.
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IL-17在宫颈癌患者中的表达
白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)是一类主要由活化CD4+T淋巴细胞产生的具有促炎作用的细胞因子发挥着清除细胞外病原体的重要作用,与自身免疫和肿瘤发生发展密切相关.Thl7细胞的发现,改变了人们对免疫调节、免疫病理和宿主防御的认识[1].本文通过流式细胞仪检测宫颈癌患者宫颈脱落细胞中含量,探讨IL-17与宫颈癌的关系.
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动脉粥样硬化:新发现、新策略
目前,将动脉粥样硬化简单看作病理性脂质沉积的观点已更新为是一种炎症免疫反应,后者构成了一复杂的发病机制网络.从另一角度看,动脉粥样硬化可以看作是损伤(促炎、免疫损伤和氧化)和修复保护(抗炎、免疫调节和抗氧化)机制之间平衡的失调,亦可能类似祖国医学理论中的"阴阳失调".近年针对动脉粥样硬化的研究又取得了一些新进展.
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Toll样受体配体与干扰素在脓毒症中的研究进展
脓毒症是免疫功能紊乱致使促炎反应与抗炎反应失衡,炎症、免疫及组织损伤,终导致全身炎症反应综合征的一种综合性疾病.研究表明,重症病房中,脓毒症患者占40%,其病死率为36%[1].然而,TLRs信号转导通路的过度刺激可能会破坏促炎和抗炎反应之间的平衡,终导致自身免疫性疾病和炎症性疾病的发生.本文将阐述脓毒症中的相关研究进展.
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内脂素与慢性阻塞性肺疾病关系的研究现状
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1].近年来,对脂肪细胞因子的研究已成热点,而内脂素则是一个新发现的脂肪细胞因子.大量研究表明内脂素是一种新型促炎脂肪细胞因子,在大多数炎症性疾病过程中内脂素的水平发生了改变.而内脂素与COPD的关系以及在COPD发生发展中的作用少有报道,现就内脂素与COPD的关系做一综述.
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血清促炎、抗炎因子在急性胰腺炎中的变化及意义
目前,炎症细胞因子在急性胰腺炎中的作用日益受到人们的关注,大量研究表明,疾病早期炎症介质过度释放是造成急性胰腺炎病情恶化、胰腺坏死及远隔器官损伤的重要原因之一.2000年3月至2001年11月,我们观察了急性胰腺炎患者早期血清促炎、抗炎介质水平及其与病情严重度、脏器功能损伤的关系.现分析如下.
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C反应蛋白对冠心病患者的影响
C反应蛋白(CRP)是一种急性时相蛋白,是冠心病(CHD)发生的独立危险因子,对人类血管内皮细胞具有直接促炎作用,而且和CHD的预后有密切关系.本文通过对我院CHD患者CRP浓度的测定,探讨其对CHD患者的影响及对其预后的作用.
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连续性血液净化对脓毒症患者促炎/抗炎免疫、内皮细胞功能及预后的影响
目的:探讨连续性血液净化(CBP)对脓毒症患者促炎/抗炎免疫、内皮细胞功能及预后的影响作用.方法:选取脓毒症患者90例,按患者自愿选择的治疗方式分为CBP组和对照组,每组各45例,2组均给予基础治疗,CBP组在此基础上加用CBP治疗72 h,比较2组患者促炎/抗炎免疫、内皮细胞功能及预后的情况.结果:治疗72 h后,CBP组患者的IL-10、Th1/Th2水平高于对照组(均P<0.05),IL-1、TNF-α低于对照组(均P<0.05);CBP组患者的活化蛋白C(APC)高于对照组(P<0.05),可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)、血管性假血友病因子(vWF)低于对照组(均P<0.05);CBP组患者的平均动脉压(MAP)高于对照组(P<0.05),血乳酸、急性生理与慢性健康状况评分(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、HR低于对照组(均P<0.05).结论:采用CBP治疗能显著降低脓毒症患者的炎症因子水平,调节免疫功能及内皮细胞功能.
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明天的生物医学研究
自从动脉粥样硬化是炎性疾病的论点提出后,个体的危险决定于脂质与种种代谢因子、氧化因子和炎症因子之间的相互关系.受氧化修饰低密度脂蛋白在动脉内膜水解,产生促炎、趋化性因子,后者吸引及活化炎性细胞…….从此,发现参与炎症级联反应的各种细胞因子和细胞因子网络,评估其功能已成为研究的热点.
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脂多糖预致敏的人骨髓间充质干细胞促炎机制研究
目的 探索脂多糖(LPS)预致敏的人骨髓间充质干细胞(MSC)产生促炎功能的免疫调节机制.方法 采用Real-time PCR和免疫荧光法检测MSC被预致敏前后TLR4信号通路相关分子(如TLR4、MyD88、TRAF6等)的表达水平,以及NF-κB的入核情况.通过Real-time PCR比较MSC被致敏前后促炎因子(IL-1β、IL-6、MIP-2、TNF-α)和Th1/Th2型细胞因子及其受体的表达差异.结果 与未致敏的MSC相比,LPS预致敏的MSC中TLR4表达升高,NF-κB入核增加,促炎性因子IL-1β、IL-6、MIP-2、TNF-α表达升高,提示LPS预致敏可以激活MSC中的TLR4信号通路,并且诱导MSC中Th1型细胞因子及其受体表达升高,而Th2型细胞因子及其受体表达无变化或减少.结论 MSC被LPS预致敏后TLR4信号通路激活,Th1型细胞因子及受体表达上调,从而诱导MSC分化成促炎表型.
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促炎性细胞因子诱导NF-κB激活促进神经细胞凋亡机制
目的:探讨细胞凋亡机制中核转录因子κB(NF-κB)的激活及信号转导机制.方法:用IL-1β,TNFα处理大鼠皮层培养的神经细胞,采用四唑盐比色法(MTT),乳酸脱氢酶释放率及免疫荧光方法反映细胞生存力和损伤指标,western blot分析检测NF-κB,JNK,ERK,Hsp27蛋白的表达水平.
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Th17/Treg在慢性乙型肝炎抗病毒治疗过程中的变化及作用
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染是全球的公共健康问题,我国为 HBV 感染的高发区,其中慢性HBV 感染者约9300万,而2000万是慢性乙型肝炎(CHB)患者[1]。若未得到积极有效的治疗,可向肝硬化和肝细胞癌发展而严重影响患者的生命和生存质量。 Th17和Treg 细胞来源于相同的幼稚 T 细胞,分别起着促炎和抗炎的作用,近年来越来越多的研究表明CHB 的发展和转归与Th17/Treg 的失衡有关,本文就Th17/Treg 的相互关系及其与CHB治疗前后的作用作一综述和展望。
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硫化氢在炎症反应和ALI/ARDS中的作用机制
内源性气体信号分子硫化氢(H2S)被发现后,其在呼吸系统等全身多个系统生理与病理生理过程都发挥了重要的作用.研究发现,H2S在炎症发生、发展过程中以及在ALI/ARDS等呼吸系统发挥抗炎或促炎,抗氧化应激等多个方面作用.现将H2S与炎症反应的关系,尤其是在ALI/ARDS的作用做一综述.
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白细胞介素-10与静脉血栓形成
与静脉血栓形成相关的静脉壁的炎症是由促炎和抗炎细胞因子的动态平衡调节的,而白细胞介素-10(IL-10)作为一种有力的抗炎细胞因子,在调节与静脉血栓形成相关的炎症中有重要作用[1].本文就IL-10与静脉血栓形成有关的文献作一综述.