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促炎性巨噬细胞通过诱导脂肪细胞中PPARγ亚硝基化而抑制其活性
氧化物酶体增殖物受体(PPARγ)是和激素受体家族中的配体激活受体,控制多种细胞内代谢过程,如胰岛素信号通路激活等。在代谢性炎症及2型糖尿病病理状态下,巨噬细胞广泛浸润脂肪组织,然而致炎性的巨噬细胞如何介导脂肪组织胰岛素抵抗的具体机制尚不清楚。近日,来自北京大学及中科院物理所的联合团队发表研究成果显示,浸润在脂肪组织中的巨噬细胞可通过上调 iNOS 表达从而对脂肪细胞中的 PPARγ进行亚硝基化修饰,进而引起其转录活性下调。
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单核/巨噬细胞表面髓样细胞表达激发受体(TREM)-1分子的促炎作用及其调控机制
巨噬细胞是一类重要的免疫调节和免疫效应细胞。它们存在于所有组织中,具有极大的可塑性和功能多样性,是免疫应答、组织修复、维持机体稳态的关键调节者。巨噬细胞表达各种受体,这些受体是巨噬细胞实现多种功能的基础。巨噬细胞能通过模式识别受体( pattern recognition recep-tor, PRR),如Toll样受体( Toll-like receptor, TLR)、清道夫受体、Nod样受体等( Nod-like receptor, NLR),识别病原体相关分子模式( pathogen-associated molecular patterns, PAMPs)起动固有免疫应答,并通过抗原提呈功能激活适应性免疫应答[1];通过调理性受体,如免疫球蛋白超家族受体、补体受体等,识别免疫球蛋白或其他免疫复合物,调节免疫应答的强度,保持免疫系统的内稳态[2];通过多种细胞因子受体实现细胞的迁移、活化和免疫应答的调节功能。
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高迁移率族蛋白-1的研究进展及在脓毒症中的作用
目前认为,内毒素及其诱发的炎症介质的过度释放是导致多器官功能障碍综合征/多脏器功能衰竭(MODS/MOSF)的重要原因,MODS/MOSF的抢救成功率仍未达到满意水平,控制起来较为困难,与内毒素血症及炎症介质作用的复杂性有相当关系,细胞因子网络、促炎和抗炎因子之间的动态平衡均在MODS/MOSF的发展机制中起重要作用.
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急性重症胰腺炎患者早期连续性血液净化临床应用进展
急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是常见的急腹症,占急性胰腺炎的15%~20%,病死率达20%[1],当并发多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)时病死率高达50%[2],其发病急、进展快、预后凶险.随着对胰腺炎的研究,目前认为其发病机制与机体内抗炎、促炎机制失衡“瀑布样级联反应”相关,如何清除炎症介质、恢复免疫稳态是近些年来研究热点.连续性血液净化技术(continuous blood purification,CBP)非选择性地清除血液循环中过度表达的促炎和抗炎因子,防止MODS的发生从而改善SAP患者的预后,CBP治疗取得良好的临床效果,现对其机制的研究进行分析.
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血液净化治疗重症急性胰腺炎的临床应用研究进展
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病情危重、预后凶险.目前认为SAP的发病机制与体内促炎、抗炎机制紊乱密切相关,细胞因子和炎症介质过度生成导致内稳态失衡在病程发展中起着重要作用.
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转化生长因子β1单核苷酸多态性与支气管哮喘的关系及与CD_(14)的作用
转化生长因子β1(TGFβ1)由于其独有的促炎和抗炎双重作用以及促纤维化作用,在支气管哮喘(以下简称哮喘)气道重塑中具有中心地位~[1].本研究观察哮喘患者TGFβ1单核苷酸多态性与哮喘相关表型的关系,探索TGFβ1与CD14间的交互作用.
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细菌鞭毛蛋白对结肠炎小鼠结肠中趋化因子CXCL11表达的影响
趋化因子是一个促炎多肽细胞因子的超家族,主要由白细胞与造血微环境中的基质细胞分泌,可结合在内皮细胞的表面,有激活和趋化白细胞的作用,研究显示趋化因子CXCL家族可在一系列自身免疫性疾病中产生明显的促炎效应[1].但目前CXCL家族在炎症性肠病(IBD)发病过程中的作用机制仍不甚清楚.本研究通过建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠结肠炎模型,对CXCL11在IBD进程中的促炎效应以及细菌鞭毛蛋白对其的作用机制进行探讨.
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血管内皮生长因子在急性肺损伤中的促炎作用
急性肺损伤(ALI)是由于各种肺内和肺外原因所致的原发性或继发性肺损伤,其病理改变主要为肺水肿(包括肺泡和肺间质水肿)、炎性细胞浸润和肺组织破坏.临床表现为严重呼吸功能障碍,氧合指数明显下降,其严重形式即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS).ALI发病机制复杂,迄今为止,确切的机制尚未完全清楚.血管内皮生长因子(VEGF)是强大的血管通透因子,也是组织生长和修复所必需的.近年的研究显示,VEGF虽然在恢复期对ALI的修复起着重要的作用,但在ALI的发生、发展中,尤其在ALI的早期,却作为前炎症因子,参与介导ALI的炎症反应过程.
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脓毒症的免疫调理治疗
脓毒症免疫调理治疗的概念始于20世纪80年代中期.当时,脓毒症被认为是由机体对感染产生过度的炎症反应所致,并归咎于免疫细胞大量释放的促炎细胞素,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、血小板激活因子(PAF)等.因此,拮抗促炎细胞素治疗便成为有别于支持治疗的另一类方法,被称作"免疫调理治疗".由于免疫调理治疗直接针对脓毒症发病机制,故曾使人对其寄予巨大希望.然而,尽管拮抗促炎细胞素在实验研究中十分成功,但临床研究并没有重复出同样结果.在经历了十年近乎亢奋的尝试以后,免疫调理治疗研究自20世纪90年代中期以后陷于低谷甚至几乎处于停顿状态.
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替代激活巨噬细胞及其免疫调节作用
巨噬细胞(macrophage,Mφ)是免疫系统中具多向性功能的细胞,具有多种生物学功能,包括噬菌、杀菌、促炎或抗炎作用等.另外,Mφ还可通过分泌细胞因子、共刺激分子和抗原提呈等途径发挥特异性和非特异性免疫调节功能.多年来,人们已经认识到微生物抗原和效应T细胞(如辅助性T细胞1型、2型、3型和调节性T细胞等)及其分泌产物可以影响Mφ的表型和异质性.
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LOX-1与内皮细胞功能紊乱
动脉粥样硬化是一种具有慢性炎症反应特征的病理过程,而血管内皮细胞功能紊乱是引发和扩大动脉炎症反应、始动动脉粥样硬化的关键因素.凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)是在内皮细胞上表达,介导内皮细胞对氧化低密度脂蛋白(OxLDL)等促炎物质的摄取和降解的主要受体,是诱导氧化应激、干扰内皮一氧化氮合成,以致激活内皮细胞炎症反应的重要物质.
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成纤维细胞烟雾暴露后产生的基质蛋白具有促细胞增殖作用
慢性阻塞性肺疾病(COPD)以肺气肿及呼吸道壁增厚为特征,其主要致病因素是长期暴露于颗粒物。香烟烟雾是常见的颗粒物,其细胞毒性和促炎活动相结合致肺泡破坏引起肺气肿。目前尚不清楚香烟烟雾本身是否可引起呼吸道壁增厚。
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促炎及抗炎细胞因子在脓毒症小鼠肠道相关淋巴组织的表达
脓毒症及其所并发的多器官功能失常综合征(MODS)是外科医生所面临的困难之一。它是由内源性介质和外源性介质所介导的全身炎症反应,是各种损伤因素通过机体的防御系统而启动了全身炎症系列反应,从而造成炎症反应的失控,产生过量的炎症介质和细胞调节因子损伤正常组织的结果。本研究是以脓毒症小鼠为模型,探讨在致伤后不同时间点,肠道相关淋巴组织中促炎/抗炎细胞因子的表达情况,试图阐明肠道在MODS时既是炎症介质细胞因子的重要来源地,又是参与启动全身炎症反应的重要器官。
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胰岛素的非代谢性新作用
近观察到,胰岛素是一种抗炎激素,主要营养素摄量具促炎作用.有研究报道,胰岛素抑制核因子(NF)-κB,Egr-1和activating protein-1(AP-1)等几种促炎转录因子,受它们调节的诸基因,它们介导炎症因胰岛素抗性,胰岛素作用不正常,激活这些促炎转灵因子,增加相应基因的表达.
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肠内给予精氨酸能促进肠缺血-再灌注时早期促炎转录因子的表达
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促炎分子通过调节凋亡基因的表达影响MODS患者的存活
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血清淀粉样蛋白A--联系肥胖及其代谢合并症的促炎性脂肪细胞因子
肥胖常伴胰岛素抵抗(IR)、2型糖尿病(T2DM)、高血压、内皮功能紊乱、血脂异常和高凝状态,这些与心血管疾病(CVD)相关的代谢危险因素在一个个体内集结的情况称为代谢综合征(MS).迄今为止,MS的具体发病机制仍不明确,但中心性肥胖和IR是被公认的重要的致病因素.
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微RNA与反馈环路中的炎症和肝癌关联
通过NF-κB促炎信号传导通路的炎症已知可驱使肝细胞性肝癌(或肝癌)的发展.研究人员发现了一个反馈环路,它涉及一种可持续发生NF-κB信号传导的微RNA,并转而促进炎症及肝癌的转移.这项研究提示,增进该能精细调节基因表达的微RNA可提供人们一种潜在的可阻止肝癌转移的策略.炎症(它能激活NF-κB炎症信号传导通路)可助长许多癌症——其中包括肝细胞性癌症(这是常见的肝癌形式)的生长.
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肥大细胞在肾脏疾病中的作用
传统而言,肥大细胞(mast cell,MC)是Ⅰ型超敏反应的重要效应细胞.但近年来发现,MC还参与许多重要的病理生理过程,可促进炎症的形成和基质成分的产生与降解,在病原清除、修复病变、血管增生、组织的重塑和纤维化的形成中起有重要作用[1],还可通过促炎及促纤维化等作用参与慢性肾脏疾病进程[2].本文综述近年来国内外关于肥大细胞在肾脏疾病中作用的研究进展.
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ERK5介导炎症性疾病的研究进展
炎症诱导的先天免疫反应的关键是由内皮细胞(EC)和白细胞介导的,而先天的免疫受体信号通路的核心是转录因子核因子κB(NF-κB)和细胞内有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK).胞外信号调节激酶5(ERK5)作为MAPK家族成员,在许多组织中表达,其在各系统的炎症性疾病中的作用各不相同.文章就ERK5在炎症性疾病中的不同表现做一论述,得出MEK5-ERK5途径是治疗炎症性疾病的一个新的方向.