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肝癌伴门静脉癌栓行门静脉支架结合经动脉化疗栓塞术的护理
原发性肝癌生长到一定程度很容易侵犯门静脉,门静脉癌栓的形成加速了肝脏的损坏,继而发生门静脉高压、并发食管胃底静脉曲张出血、肝功能衰竭、恶性腹水、肝肾综合症等,是影响肝癌致死的常见因素.但介入门静脉支架植入结合经动脉化疗栓塞可起到提高患者生活质量、延长生存期的作用.从2002年11月起,我院对27例肝癌合并门脉癌栓的患者进行了门静脉支架联合TACE治疗,效果较好.现对术中护理总结如下.
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门脉高压性肝硬化上消化道出血原因探讨
肝硬化食管胃底静脉曲张破裂所致出血,已被临床重视,而对非静脉曲张出血原因重视不够.为此,本文总结探讨了我院自1996~2003年住院的肝硬化合并上消化道出血106例患者的出血原因,现报告如下.
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思他宁治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的护理体会
食管胃底静脉曲张破裂大出血是临床常见的急症,其病死率高达50%.20001-10以来,我科应用思他宁治疗食管胃底静脉曲张破裂出血,并对其进行用药心理方面的护理,取得了很好的效果,现将护理的体会总结如下.
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门静脉高压症行脾切除和断流术的护理
肝炎后肝硬化引起的门静脉高压症所致的脾肿大、脾功能亢进、食管胃底粘膜下静脉曲张、破裂出血、腹水等,在经过肝科反复治疗无效后,行脾切除和(或)断流术是治疗门静脉高压症有效的手段之一.但门静脉高压症患者绝大多数肝功能较差,凝血机制障碍,在行脾切除和(或)断流术时,手术难度大、出血多、危险性增高.
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善宁治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的疗效观察
食管胃底静脉曲线破裂出血是肝硬化门脉高压常见且严重的并发症,死亡率极高.随着对本病的认识,了解,以及不少新药的应用,对本病的治疗也提供了新的方法.我科自1997年10月~2001年10月用善宁(瑞士诺华制药有限公司生产)治疗食管胃底静脉曲张破裂出血,并与应用垂体后叶素治疗的患者进行了对照,现总结如下.
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善得定与洛赛克治疗肝硬化并上消化道出血的观察与护理
食管胃底静脉曲张破裂是门脉性肝硬化常见的并发症和致死的原因.我院自2000年以来采用善得定与洛赛克治疗门脉性肝硬化并食管胃底静脉曲张破裂出血患者60例,现将观察结果与护理体会介绍如下.
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思他宁治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血79例临床疗效分析
食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化门脉高压症致命的并发症之一.我院近年来应用生长抑素+四肽-思他宁治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血疗效满意.现报告如下:
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必压生与硝酸甘油联合治疗上消化道出血100例临床观察
食管胃底静脉曲张破裂出血是上消化道出血之一,自1996-08开始,我们应用美国派德药厂提供的血管加压素(Vasopressin)商品名为必压生,与硝酸甘油联合治疗100例,取得较好的效果.现报道如下.
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必压升与垂体后叶素治疗肝硬化并发上消血82例疗效观察
食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化门脉高压严重的并发症,其死亡率高达30%~50%,有效控制出血是降低死亡率的关键.自1997年以来,我们应用美国派德药厂提供的血管加压素vasopressin(商品为名必压升)和国产垂体后叶素.治疗食管胃底静脉曲张破裂出血,对二种药物进行了疗效观察.
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非静脉曲张性上消化道出血的治疗进展
上消化道出血系指Treitz韧带以上的消化道,包括食管、胃、十二指肠、胰胆等病变引起的出血,胃、空肠吻合术后的空肠病变出血不属此范围.其主要表现有呕血,便血及周围循环衰竭.究其原因有由食管胃底静脉曲张破裂所致以及消化性溃疡为主要病因所致的非食管胃底静脉曲张性上消化道出血,后者在上消化道出血中占比例大,故应把握其治疗进展.
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食管静脉曲张破裂出血治疗不当原因探讨
食管胃底静脉曲张破裂出血是临床上常见的急重症,在治疗该病时,需临床医师诊断及时、治疗恰当,方可挽救生命.我院1990年3月~2000年3月期间收治596例食管胃底静脉曲张破裂出血病人,死亡98例,其中25例存在明显治疗不当因素,现报告如下.
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奥曲肽治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的疗效观察
我院自2000年至2010年应用奥曲肽治疗肝硬化食道胃底静脉曲张破裂出血,现报道如下.资料与方法一、一般资料68例确诊肝炎后肝硬化,均经胃镜证实有食管胃底静脉曲张破裂出血并排除其他原因出血.所有患者均排除严重心、肺、脑病.男52例,女16例,年龄25~70岁,平均39.8岁,肝功能Child Pugh分级A级45例,B级12例,C级7例.首次出血49例,再次出血19例.出血量<800 mL 28例,出血量>800 mL 41例.68例患者根据就诊先后顺序分为二组:治疗组34例,应用垂体后叶素;对照组34例,应用奥曲肽.2组患者在性别、年龄、病程、肝功能分级,出血次数及出血量方面无统计学意义,具有可比性.
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控制补液量对治疗肝硬化静脉曲张破裂出血的临床观察
肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血是常见的消化内科危重病症之一,病情凶险,死亡率高.门脉高压和肝硬化高动力循环是导致大出血主要的病理基础[1].控制补液量在保证有效循环血量的同时,不造成继发性门脉高压及高动力循环是控制出血的关键[25].
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应用国产乙氧硬化醇治疗乙型肝炎肝硬化食管静脉曲张的疗效观察
肝硬化门静脉高压导致食管胃底静脉曲张破裂出血是乙型肝炎肝硬化患者终末期严重的并发症,有效地减少出血的发生以及有效地预防首次出血后再出血的发生是延长乙型肝炎肝硬化患者生存时间和提高生存质量的关键.根据中华医学会消化病学分会、中华医学会肝病学分会和中华医学会内镜学分会关于"肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识",胃镜下套扎或硬化治疗技术是中、重度食管静脉曲张破裂出血防治有效的治疗手段.
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非侵入性检查预测肝硬化食管胃底静脉曲张及出血的研究进展
肝硬化患者50%左右可见胃食管静脉曲张,没有静脉曲张的肝硬化患者以每年5%发展为静脉曲张,小的静脉曲张以年5%~12%发展为较大的静脉曲张,肝硬化胃食管静脉曲张出血的年发生率为5~15%.尽管40%的患者的食管静脉曲张出血可以自发性停止以及过去数十年间治疗手段改善,6周内的病死率仍可达20%左右.后期的再出血率在未治疗的患者约为60%,大部分发生在首次出血后的1~2年内[1].有研究清楚的表明初级预防的静脉重度曲张出血的风险由50%降低到15%[2],因此,首次出血前的静脉曲张程度早期诊断和预测评估是非常关键的.目前侵入性检查门脉高压症及胃食管静脉曲张的方法有胃镜检查、肝静脉压力梯度(Hepatic venous pressure gradient,HVPG)测量、曲张静脉压力测定,但均为有创,患者依从性差.以下就近年来国内外学者研发的无创检查预测肝硬化患者食管胃底静脉曲张破裂出血进展予以综述,现介绍如下.
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肝硬化的预后评估
肝硬化的病程受肝功能储备、病因、治疗效果和肝癌的发生等因素影响,预后因人而异,特别是失代偿期患者易发生严重并发症,如食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水、败血症或肝肾综合征等,平均寿命明显降低.因此,迫切需要一个较为特异的评判系统,判断预后或作为肝移植器官分配的依据.本文就肝硬化预后评估作简要介绍.
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肝硬化患者自发性细菌性腹膜炎易感性相关基因多态性的研究进展
自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis , SBP)是腹腔内无继发细菌感染来源的急性细菌性感染,是肝硬化腹水患者常见的并发症[1]。目前对SBP的发病机制认识有限,传统较认可的SBP发生相关危险因素包括生物化学因子(高胆红素、低白蛋白、低腹水蛋白、低凝血酶原)、临床因子(食管胃底静脉曲张破裂出血、晚期肝硬化、终末期肝病模型评分、Child‐Pugh 分级、SBP发生史、抗菌药物使用时机)和药理因子(质子泵抑制剂、非选择性β受体阻滞剂)等[2]。近年来,随着全基因组研究的开展,以及双胞胎(单卵和双卵)与家族研究的增多,宿主遗传因素与传染性疾病的关系成为研究热点,目前已有25个肝胆疾病相关全基因组关联研究[3‐4],揭示了多种疾病的易感位点,为遗传水平疾病风险预测奠定了基础。现就肝硬化SBP易感性相关基因多态性研究进展概述如下。
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肝硬化非食管静脉曲张破裂出血临床分析
上消化道出血是肝硬化患者常见的并发症之一,出血的病因并非均为食管胃底静脉曲张破裂出血,有30%~40%为非食管静脉曲张破裂出血(NEVB)[1],其中常见的为门脉高压性胃病和肝源性溃疡[2],现将我院2003年2月-2008年7月收治的87例肝硬化NEVB的病例分析报道如下.
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动脉门静脉瘘在门静脉高压中的作用及诊治
门静脉高压是临床常见征象,由多种原因引起.血管病理变化多样,其中动脉门静脉瘘(arterioportal fistula, APF)是导致门静脉高压短期内加重和难治的重要原因之一.APF即动脉与门静脉系统间的直接连通,高压力的动脉血流直接经瘘口灌注入压力较低的门静脉,导致门静脉压力升高,出现食管胃底曲张静脉破裂出血、腹水、肝萎缩及肝功能减退等.APF的临床表现取决于瘘的流量大小.较小的APF一般没有症状,反之则可引发严重的临床并发症.
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国产与进口奥曲肽治疗肝硬化食管胃底静脉曲张出血的多中心随机双盲临床研究
肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血占上消化道出血病因第二位,是肝硬化患者的主要死亡原因.生长抑素及其类似物已被广泛用于治疗肝硬化食管胃底静脉曲张出血,并已取得较为满意的效果[1,2].为此,我们将国产生长抑素类似物奥曲肽与进口奥曲肽(善宁)进行对照,评价注射用国产奥曲肽治疗肝硬化门静脉高压食管胃底静脉曲张出血的疗效和安全性.