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新生儿缺氧缺血性脑病治疗中神经节苷脂的应用价值探析
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)指的是由于围生期缺氧和缺血导致的颅脑损伤的一种严重疾病,是新生儿窒息常见并发症之一,是导致新生儿急性死亡和各种脑瘫、智力发育不良等慢性神经系统损伤的重要原因之一,其治疗效果对患儿的预后有至关重要的作用,降低该疾病的病死率及中枢神经系统残障的发生,是治疗HIE的终目的.因此寻找有效的神经保护剂,提高早期的治疗效果,减少后遗症的发生,是儿科临床一直关注的焦点.我院新生儿科对66例HIE患儿应用神经节苷脂治疗,疗效满意,现报告如下.
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依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死疗效观察
神经保护剂是治疗早期急性脑梗死(ACI)的有效手段之一,它可延长缺血神经细胞的生存能力,为综合治疗争取时间.依达拉奉(edaravone)是一种新型羟自由基清除剂,国外临床研究证实该药治疗ACI安全有效.奥扎格雷钠(sodium ozagrel)是一种强有效的血栓烷A2(TXA2)抑制剂,从而有效地抑制凝血过程,达到疏通血管,改善脑组织微循环的作用.我院用依达拉奉(商品名:必存,10 mg/支,南京先声制药有限公司)与奥扎格雷钠(商品名:丹奥,80 mg/支,辽宁省丹东制药厂,97卫药准字X-105号)联合治疗35例ACI患者,取得满意效果,现报告如下.
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急性颅脑外伤患者血清镁离子浓度变化及硫酸镁治疗效果
镁离子是体内重要的阳离子,在中枢神经系统(CNS)中具有重要的代谢和调节功能,其浓度的降低直接影响了脑细胞功能,与脑损害有着密切的关系.近年来,镁离子作为一种强有力的内源性脑组织保护剂,越来越受到重视.镁离子作为血管舒张因子和神经保护剂的治疗作用在动物实验中得到证实.
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神经保护剂治疗急性脑梗死患者的效果及安全性观察
目的:研究并探讨神经保护剂治疗急性脑梗死患者的临床效果和安全性.方法:收治急性脑梗死患者120例,随机平分两组.对照组采取常规方案进行治疗,观察组在此基础上给予神经保护剂治疗.治疗2周后,对两组临床疗效、神经功能缺损评分、日常生活能力评分、不良反应发生率等方面进行比较.结果:观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后两组神经功能缺损评分、日常生活能力评分均较治疗前显著改善(P<0.05),但治疗后,观察组的神经功能缺损评分低于对照组(P<0.05),日常生活能力评分高于对照组(P<0.05).结论:在急性脑梗死患者临床治疗中应用神经保护剂进行治疗,不仅具有显著的临床效果,还具有可靠的安全性.
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神经保护剂联合中成药治疗急性脑梗死疗效及安全性评价的研究思路
脑血管病以其高发病率、高复发率和高致残率的特点,在国内致死疾病因中高居榜首,严重危害着人类的健康和生活.急性脑梗死是常见的卒中类型.预防继发性脑损伤和减少残疾的神经保护剂是治疗脑梗死主要手段之一.中药多层次、多靶点、多途径的特点对治疗脑梗死具有独特优势.文章总结近年来神经保护剂及中成药防治脑梗死的作用机制及应用,提出神经保护剂联合中成药治疗急性脑梗死的实验及临床研究思路,为神经保护剂联合中成药治疗脑梗死研究提供参考.
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中风病人用药的注意事项
中风是以突然昏仆、不省人事、口舌歪斜、半身不遂、语言蹇涩,或仅见口眼歪斜为主要临床表现.常用的药物有抗凝、降纤、溶栓、防止脑水肿、神经保护剂、扩容、扩血管和活血化瘀、通脉舒络、豁痰开窍、醒脑安神、益气固脱等中药.
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联合应用神经保护剂抑制大鼠局灶性脑缺血后的神经元凋亡
目的 探讨联合应用神经保护剂能否较单一用药更好地达到保护脑的作用.方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),分为对照组、1,6-二磷酸果糖(FDP)组、MK-801组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组、联合治疗组和假手术组.应用TUNEL染色检测神经元凋亡,免疫组化及Western blot检测caspase-3蛋白表达.结果 缺血后6 h和24 h,联合治疗组神经元凋亡和caspase-3蛋白表达均明显少于各单一用药组(P＜0.05).结论 联合应用神经保护剂对大鼠局灶性脑缺血的保护作用明显增强.
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肌肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
肌肽(carnosine)即β-丙氨酰-L-组氨酸,近几年发现其具有抗氧化,抗自由基作用.因而提出肌肽是继SOD、VitE之后的又一内源性自由基清除剂和抗氧化剂[1].缺血性脑中风是我国及发达国家老年人群中的第三大死亡原因,也是中老年人致残和痴呆的重要原因之一.尽管治疗缺血性脑中风的药物不断问世,但缺血性中风的预后仍然令人失望.因此,寻找治疗脑缺血损伤更有效的神经保护剂已成为临床医学领域的重要研究课题.本研究制作大鼠全脑不完全缺血模型,借以观察肌肽是否具神经保护作用.
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神经生长因子联合MK-801治疗缺血性脑损害的实验研究
将两种神经保护剂联合使用是否可出现协同互补的效果报道较少.本实验用局部脑缺血大鼠模型通过观察侧脑室给药联合应用神经生长因子(NGF)和MK-801与单独腹腔给药的区别.
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预防脑卒中要重视对高同型半胱氨酸水平的控制
脑卒中的早期溶栓治疗可以使许多脑卒中患者获益,但由于其严格时间窗和适应证的选择,目前仅适用于部分患者;同时,神经保护剂的实验室研究获得了显著的疗效,但临床试验却未得到任何令人兴奋的成果.因此,脑卒中的药物治疗仍是神经科临床具挑战性的一个重要而棘手的课题.
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多巴胺能受体激动剂治疗研究进展
帕金森病的治疗程序首先应确保帕金森病的诊断明确,一旦诊断确定后,首先应考虑用神经保护剂,如司来吉兰.针对帕金森病的初期症状,可先使用多巴胺能受体激动剂,若单用多巴胺能受体激动剂疗效差,则考虑加用左旋多巴.如果欲延长左旋多巴作用的半衰期,可考虑合并使用儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂.后,若出现运动并发症,则参考运动并发症的药物治疗方法进行治疗,若药物治疗无效,则参考外科手术的治疗指征和方法进行外科治疗[1].
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急性缺血性脑卒中的治疗
在中国急性缺血性卒中是引起死亡及致残的首要原因.每年新发卒中病人约150～200万人.病死率约80～120/10万人口.1996年美国食品和药物管理局(FDA)通过了组织纤维溶酶原激活物(tPA)静脉溶栓是治疗卒中安全、有效的方法.随后对抗血小板、抗血栓及神经保护剂进行了大规模的临床研究.晚近发现动脉溶栓对治疗大脑中动脉(MCA)闭塞效果良好.然而对于卒中治疗单元(stroke unit)及卒中综合治疗小组(integrated stroke-intevention team)及早期康复效果则比较难予评价.现结合当前对缺血性卒中治疗和临床研究结果进行评价和讨论.
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脊髓腹侧压迫损伤后MP、Iloprost和Riluzole对Bcl-2表达的影响
目的:观察脊髓腹侧压迫损伤后Bcl-2表达的动态变化及神经保护剂对Bcl-2表达的影响.方法:大鼠胸脊髓腹侧压迫损伤后,将受试动物分别用甲基强的松龙(MP)、Iloprost、Riluzole及以上三种药物合用联合治疗.应用免疫组织化学及原位杂交方法检测治疗组及损伤组中Bcl-2的表达.结果:脊髓伤后1h Bcl-2蛋白增加,伤后3h达高峰,伤后2周表达接近于正常水平.Bcl-2 mRNA的表达也有相似的变化过程.MP、Iloprost和Riluzole能增加Bcl-2蛋白表达,但对Bcl-2 mRNA的表达增加不明显.结论:作用方式不同的几种神经保护剂均能增加脊髓损伤组织中的Bcl-2蛋白的表达.
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NT4-NAP融合基因原核表达载体的构建及在大肠杆菌中的表达
神经营养因子作为神经保护剂用于治疗中枢神经系统变性疾病已得到了广泛关注,但因其均为大分子蛋白质而难以通过血脑屏障的特点限制了临床应用.
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急性缺血性脑卒中神经保护剂治疗的随机对照试验证据
神经保护是治疗急性缺血性脑卒中(AIS)的两大主要策略之一.神经保护剂治疗缺血性脑卒中的目的是防止或延迟神经细胞死亡,延长再灌注时间窗,预防再灌注损伤.神经保护剂虽在临床前研究中显示有效,临床试验结果却令人失望.我们综述了当前国内外对急性缺血性脑卒中神经保护剂治疗进行的随机对照试验(RCT)和随机对照试验的系统评价(SR)证据,并简要总结临床试验与临床前研究差异的原因,有助于临床的恰当使用及改进未来神经保护剂临床试验的设计与实施.
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神经保护治疗的实验研究
无确切有效的治疗方法和治疗时间窗过短是临床缺血性脑损害治疗的两大难题.近年来,凋亡被认为是脑缺血晚期神经细胞死亡的主要病理过程,抑制凋亡的发生并联合使用其他神经保护剂,可能是缺血性脑损害的理想治疗方法.脑脊液是神经细胞的外环境,通过脑脊液给予神经保护剂可能突破血脑屏障(BBB)的阻碍作用,提高药物的治疗效果.我们观察抗凋亡制剂与其他神经保护剂联合使用的效果,报道如下.
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血小板衍生生长因子-BB在实验性脑局灶性缺血再灌注大鼠中的动态表达
脑梗死后溶栓时间窗为3 h,溶栓成功血管再通,缺血性脑组织能够再次得到血液灌注,再灌注后究竟引起什么样的变化,有益还是有害?我们以临床上常见的溶栓时间窗3 h为时间标准,对再灌注后脑组织的变化进行了系列病理研究,探讨血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factorBB,PDGF-BB)的表达及作用,以期寻求有效的神经保护剂.
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早期应用马来酸桂哌齐特救治急性中重型颅脑损伤患者的临床研究
马来酸桂哌齐特是以腺苷增效作用为药理特征的新型的神经保护剂[1].国内外新近研究表明[2,3],腺苷是人体重要的内源性神经保护物质,在颅脑损伤早期发挥重要的内源性保护作用[4].本研究旨在观察早期应用马来酸桂哌齐特对急性中重度颅脑损伤患者的疗效,并阐明其机制.
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促红细胞生成素对大鼠急性脊髓损伤神经保护机制的研究
促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)过去一直被认为是调节红细胞生成的糖蛋白,主要产生于胎儿肝脏和成人的肾脏,刺激骨髓的造血干细胞向红细胞分化.但近研究表明,EPO是一种多功能营养因子及神经保护因子,具有调节中枢神经系统发育、神经营养及神经保护作用,能保护大脑在缺血、缺氧和神经系统变性疾病的神经元损伤,是一个新的有发展前景的神经保护剂[1].近来几项研究发现[2-4],EPO对脊髓损伤也有明显的保护作用,但其作用机制尚未完全清楚.本研究采用急性脊髓损伤的动物模型,给予外源性EPO,研究脊髓损伤后EPO的内源性保护机制,为探索脊髓损伤的治疗提供新的思路,也为EPO应用于脊髓损伤的治疗提供实验依据.
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纳米级全氟碳化合物抗出血性休克和神经保护作用的实验研究
目的研究纳米级全氟碳化合物抗出血性休克作用的有效性和安全性,及对脑皮质神经元的保护作用.方法建立出血致低血容量性休克新西兰兔模型,观察纳米级全氟碳治疗前、后及各组各时间点心率、呼吸、血压、血气、肝肾功能等各参数及脑皮质的病理变化.结果实验组12h存活率比对照组高,呼吸较对照组深大,次数加快,监测结束时血压较对照组为高,动脉血氧分压较对照组明显升高,CO2排泄较对照组增强,瞳孔对光反射较对照组灵敏,肝肾功能明显好于对照组,脑皮质损伤较对照组明显减轻,对照组血气呈现明显变酸趋势.结论纳米级全氟碳化合物具有明确的抗出血性休克作用,无肝肾毒性,是一种安全有效的神经保护剂.
