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缝隙连接蛋白43参与血管平滑肌细胞增殖和迁移过程的研究
血管内皮细胞损伤后，生长因子、化学因子、切应力及炎性介质等刺激血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cel s，VSMC）由收缩型转变成合成型，这个过程称为表型转化。VSMC表型转化是VSMC增殖和迁移的关键性起始步骤[1]。VSMC的增殖和移行是动脉粥样硬化和血管成型术后再狭窄等心血管疾病的病理基础。平滑肌细胞的迁移涉及促迁移信号的跨膜转导、细胞内信号分子的级联活化、细胞骨架蛋白的收缩和细胞的变型等过程。其中平滑肌细胞收缩是发生迁移必不可少的步骤[2]。有研究表明缝隙连接参与了VSMC收缩和VSMC表型转化，本文就Cx43蛋白参与VSMC增值和迁移过程的作一综述。
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结缔组织生长因子的研究进展
结缔组织生长因子(CTGF, CCN2)是一种在人体生理和病理过程中具有重要作用的分泌型蛋白质,属于立早基因CCN 家族成员中的一员.CTGF 在人类多种组织器官中广泛表达,由于其具有促进细胞增殖、介导细胞粘附、刺激细胞迁移、血管发生、软骨形成、骨形成、癌症、组织修复和纤维化等生物学功能,在生物学领域受到广泛关注.CTGF 的表达水平与许多疾病相关.
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联合应用生长因子和银离子敷料在细菌生物膜伤口中的应用及研究
目的 分析联合应用生长因子和银离子敷料在细菌生物膜伤口中的临床应用效果.方法 选取2015年1月~2016年12月我院收治40例形成细菌生物膜伤口的患者作为研究对象,按照随机数字表将其分为对照组(n=20)及实验组(n=20).对照组采用生长因子进行治疗,实验组在对照组的基础上联合应用银离子敷料进行治疗,对比两组换药疼痛评分、创面平均愈合时间、创面愈合率以及不同时期创面分泌物细菌培养阳性情况.结果 实验组换药疼痛评分、创面平均愈合时间、创面愈合率明显低于对照组(P<0.05);接受治疗之后,实验组不同时期创面分泌物细菌培养阳性率明显低于对照组(P<0.05).结论 在常规治疗基础上联合应用银离子敷料治疗形成细菌生物膜伤口能够明显改善患者的临床症状,加快患者伤口愈合速度以及愈合质量,进一步减少患者创面分泌物的阳性率,减少患者痛苦,缩短患者住院时间,值得推广.
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创复康喷剂对切线伤模型SD大鼠创伤修复中bFGF及TGF-β1的影响
目的:观察"创复康喷剂"对SD大鼠软组织切线伤模型肉芽组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)的影响,探讨"创复康喷剂"在创伤修复(Wound Repair,WR)中的作用.方法:应用免疫组化法测定SD大鼠软组织切线伤模型肉芽组织中bFGF,TGF-β1含量变化.结果:经"创复康喷剂"治疗后,SD大鼠软组织切线伤模型肉芽组织中bFGF、TGF-β1水平高于空白组(P<0.01).结论:创复康喷剂有明显提高bFGF、TGF-β1水平,故有促进创伤修复的作用.
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B群链球菌培养条件的优化研究
利用B群链球菌(Streptococcus Group B, SGB)有可能发展一种新的预防用疫苗.为研究其生长特性,对该菌在不同培养条件下的生长状况进行了研究.分别考察了液体培养基、接种量、pH值、生长因子、溶氧等因素对SGB生长的影响.结果发现:SGB液体培养基生长因子中尿嘧啶、烟酸、泛酸钙等对SGB的生长有较大影响,葡萄糖佳浓度为14g/L;此外,发酵培养佳接种量为0.5～0.8亿/ml;适pH值为7～8,培养过程中调节pH、补加葡萄糖能维持SGB继续生长;增大溶氧对SGB生长影响不明显.在此优化基础上,连续进行3批100 L发酵,SGB菌生长良好,荚膜多糖产量可观.
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子宫内膜异位症疗效的评价
1发病机制子宫内膜异位症(内异症)发病机制的主导理论是经血逆流、种植和体腔上皮化生学说.问题是经血返留于盆腔颇为常见.内膜之种植与生长要完成粘附,侵袭和血管形成"三部曲";此外激素与受体在促进和抑制这一过程中起重要作用;局部或盆腹腔的各种酶、酶抑制剂、生长因子、细胞因子亦在其中产生影响.可以概括地说,内异症处于一种免疫功能降低状态,返流入盆腹腔的内膜碎片不能被正常清除,并在雌激素,细胞因子和酶的作用下,形成异位病灶,产生临床症状.越来越多的材料表明,内异症有家族聚集倾向,可能有先天遗传因素,或者与卵巢癌相似,是由多位点基因和环境因素相互作用导致的一种多因素遗传疾病.
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大鼠优势半球脑缺血纹状体内生长因子类基因表达谱的变化
目的 探讨大鼠优势半球脑缺血后基因表达谱的变化趋势.方法 用行为学方法筛选出24只右利侧大鼠,制备优势半球脑缺血模型,选取双侧纹状体,用8 000个位点基因芯片扫描基因表达谱的变化.结果 脑缺血组和假手术组均存在大量的低表达的EST,但各密度值范围内的EST个数不同.共有4 286个基因有差异表达,其中在基因库有定义的基因中,密度值在800以上并且Cy3/Cy5的比值＞2的有368个EST,密度值在800以上并且Cy3/Cy5的比值＜0.5的有79个EST,即在脑缺血组纹状体中高表达有368个,低表达有79个.其中生长因子类基因普遍表达降低,仅个别基因高表达,左侧优势侧与右侧非优势侧比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 优势半球缺血与非优势半球缺血比较在基因表达层面,生长因子类基因表达水平更低.
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甘草中甘草酸、甘草苷的含量与其生长因子的相关性研究
目的:对甘草中甘草酸、甘草苷的含量与其生长因子的相关性进行研究.方法:采用HPLC测定新疆不同产地甘草中有效成分甘草酸及甘草苷的含量,并以二者为参数,对不同产地甘草药材进行聚类分析.结果:对甘草生长土壤中养分及微量元素的含量测定,利用SPSS统计软件计算各土壤养分及微量元素与甘草中甘草酸及甘草苷的含量进行偏相关分析,计算其偏相关系数,建立甘草有效成分含量与土壤养分因子及微量元素之间的多元回归方程.结论:揭示甘草中有效成分的含量与其生长因子之间的相关性,为全面评价甘草质量及其规范化种植与合理施肥提供科学依据.
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安石榴苷对小鼠巨噬细胞生长因子及M1/M2型极化的影响
目的 探讨安石榴苷(punicalagin,PUN)对小鼠巨噬细胞中生长因子及M1/M2极化的影响.方法 将RAW264.7细胞或小鼠原代腹腔巨噬细胞随机分为正常对照组、LPS(脂多糖,10μg/mL)组、PUN(50μmol/L)组、LPS+PUN组.药物作用4、12 h后,采用qRT-PCR检测细胞中生长因子(VEGF、PDGFa、PDGFb等)mRNA的变化,以及M1/M2型相关炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、M1/M2标志物诱导性一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)mRNA表达的动态变化,采用Western blot法检测蛋白表达变化,采用ELISA检测细胞上清中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10的含量.结果 在LPS刺激的RAW264.7细胞中,与对照组比较,PUN(50μmol/L)对上述生长因子并无正性调控作用,差异无统计学意义(P>0.05).LPS刺激后,与对照组比较,M1巨噬细胞标志物iNOS、IL-6、IL-1β、TNF-α等的表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),表明模型建立成功.与LPS组比较,PUN干预组在RAW264.7细胞或小鼠原代腹腔巨噬细胞中,M1型巨噬细胞标志物iNOS、IL-6等的表达水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05),而M2型巨噬细胞标志物Arg-1和IL-10的表达水平上升,差异有统计学意义(P<0.05),Arg-1的蛋白表达量无统计学差异(P>0.05).结论 PUN对于炎性巨噬细胞中部分生长因子并无正性调控作用,但可促进巨噬细胞从M1型向M2型转化.
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肝癌的遗传学研究现状和进展
原发性肝癌(HCC)是我国常见的恶性肿瘤之一,其发病率及死亡率均较高,HCC的病因研究已经颇为深入.现代分子生物学的发展已使人们在分子水平上对肿瘤的发生,发展机制进行了多方面的研究.许多研究表明HCC的发生,发展是一个多因素与多阶段的过程.其根本的变化乃由于内外因素导致细胞遗传特性的改变.这些改变包括:染色体畸变、癌基因的激活、抑癌基因的失活、生长因子及其受体异常等.[1-3]
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富血小板血浆富生长因子液对兔异体冻干跟腱移植早期微血管生成的影响
目的 观察富血小板血浆(PRP)、富生长因子液(PRGF)对兔异体冻干跟腱移植重建前交叉韧带(ACL)后早期微血管生成的影响.方法 共选择14只健康成年新西兰白兔.12只兔切除双侧ACL,每只兔随机--侧植入经等量等渗盐水浸泡后的兔异体冻干跟腱(NS组),另一侧植入经PRGF浸泡后的兔异体冻干跟腱(PRGF组).2只兔设为空白组,仅切开一侧膝关节.术后2,4,6周对移植物行HE和免疫组织化学染色检查,Weidner法定量检测移植物微血管密度(MVD).结果 术后2,4,6周,NS组MVD分别为2.52±0.45,3.41±0.44,2.57±0.51;PRGF组MVD分别为3.56±0.81,4.91±0.46,3.01±0.75,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05,0.01)PRGF组在微血管长人跟腱的时间及深度方面优于NS组.结论 PRGF能促进异体冻干跟腱移植重建ACL后早期微血管生成.
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兔坐骨神经损伤后内源性生长因子含量的变化及意义
目的 探讨兔坐骨神经损伤后内源性bFGF、NGF及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的变化规律及干细胞移植治疗周围神经损伤的佳时机.方法 新西兰大白兔16只,采用钳夹法制作坐骨神经损伤模型,按随机数字表法分为正常对照组、损伤3,7,14 d组,每组4只.病理切片HE染色观察钳夹损伤后神经组织的结构变化,采用ELISA方法检测各组坐骨神经匀浆上清液中bFGF、NGF及BDNF的含量. 结果 损伤坐骨神经组织中bFGF的含量伤后缓慢上升,至伤后7d达到峰值(P＜0.05),之后下降并于14 d降至正常水平(P ＞0.05);BDNF的含量伤后迅速上升,至伤后7d达到峰值(P＜0.05),之后逐渐下降并于14d降至正常神经水平(P ＞0.05);NGF的含量伤后迅速上升,至伤后3d达到峰值(P＜0.05),之后迅速下降并于7d降至正常水平(P＞0.05). 结论 在周围神经损伤后的早期修复过程中,神经组织能够迅速调节NGF、bFGF及BDNF的分泌,各因子的分泌调节与损伤时间有关,呈峰值效应;伤后早期(3 ～7 d)是进行神经吻合修复、神经移植及干细胞移植治疗的佳时间.
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小鼠急性皮肤缺损创面粒-巨噬细胞集落刺激因子表达特点及其作用机制
目的 探讨创面愈合过程中粒-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)的表达变化及其在创面愈合中的作用和机制.方法采用小鼠全层皮肤缺损伤模型.肌肉麻醉后在背部中线近颈侧制作1.0 cm×1.0 cm大小皮肤缺损伤创而.50只雄性小鼠创面造模成功后,单笼饲养,将每笼编号,依次为1～50号,按完全随机原则将小鼠分为对照组(25只)和GM-CSF治疗组(25只),每组分为5个时相点,分别为5只.治疗组创面用重组GM-CSF(rhGM-CSF)凝胶(10μg/cm2),对照组创面用凝胶基质.于伤后第3,5,7,10和14天,观察创面愈合时间;测定创而愈合率;切取创面组织,检测病理组织学变化;通过CD31免疫组化染色结果分析,计算创面微血管密度;应用RTvPCR检测创面GM-CSF、血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)基因表达变化.结果 RT-PCR检测结果显示创面GM-CSF基因表达伤后3 d达峰值(P＜0.01),直到伤后10 d均维持较高水平(P＜0.05),伤后14 d其表达显著下降接近正常;应用rhGM-CSF凝胶后,创面愈合时间较对照组提前(2.4±0.3)d,其创而愈合率于伤后7～14 d显著升高(P＜0.05);组织学显示创伤早期创面中性粒细胞数量较少,创沿上皮细胞增殖数量较多,创面肉芽组织增生明显,并且细胞密度大,以梭形细胞和卵圆形细胞为主,新生血管数量较多;创面微血管密度在伤后7～14 d显著增加(P＜0.05);VEGF和SDF-1基因表达,分别于伤后7 d和10 d内显著上调表达(P＜0.05),促愈生长因子PDGF基因于伤后各时相点均显著上调表达(P＜0.05).结论 GM-CSF在创面愈合早期表达增高,GM-CSF可促进创而愈合,其作用机制与促进创面促血管生成因子和促愈合生长因子基因表达上凋有关.
关键词： 伤口愈合 粒-巨噬细胞集落刺激因子 生长因子 基因表达 -
核因子-κB诱导激酶和IκB激酶在碱性成纤维细胞生长因子作用下基因表达及肌腱细胞增殖
目的探讨核因子-κB(NF-κB)、NF-κB诱导激酶(NIK)和其抑制蛋白(IκB)激酶(IKK)在碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)促肌腱细胞NF-κB基因表达信号传递中的作用. 方法用兔的趾屈肌腱细胞,分成三组,分别在无bFGF、2 ng/ml bFGF和10 ng/ml bFGF环境下培养5 d,绘制肌腱细胞生长曲线,5 d时提取mRNA,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NIK、IκB 激酶α(IKKα)、IκB 激酶β(IKKβ)基因表达水平. 结果随使用bFGF剂量增加,肌腱细胞生长曲线前移.2 ng/ml bFGF组的NF-κB、NIK、IKKα、IKKβ基因表达相对值分别为0.4±0.2,0.4±0.1,0.3±0.1,0.2±0.1;10 ng/ml bFGF组各基因分别为1.8±0.5,1.0±0.3,0.8±0.2,1.5±0.4,bFGF加入后4种基因表达均显著增加(P<0.01). 结论 bFGF增强NF-κB通路上各信号传递因子的基因表达并促进肌腱细胞增殖,提示bFGF促进腱细胞增殖的信号传递系统可能为NF-κB系统.
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颌面部爆炸伤愈合过程中血管相关生长因子变化和作用的实验研究
目的 探讨颌面部软组织爆炸伤愈合过程中血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在伤口液中含量的动态变化及其对创伤愈合中血管再生过程的刺激作用. 方法 采用改进的家兔颌面部爆炸伤动物模型,以KTY-04型雷管为爆炸源,复制颌面部爆炸损伤,选用聚乙烯醇(PVA)海绵收集伤口液,双抗体夹心酶(ELISA)法检测VEGF和bFGF含量. 结果 VEGF含量在伤后第1周内稳步上升,伤后1～2 d 与正常血清组比较,差异显著(P＜0.05),3 d 达(2.9±2.7) μg/L,差异非常显著(P＜0.01), 7 d 达峰值.bFGF含量伤后6 h 即达峰值[(565±436) ng/L],之后迅速下降,于伤后3～5 d基本恢复正常血清水平,伤后7 d 略有上升. 结论 VEGF 和bFGF参与颌面部爆炸伤愈合过程中血管再生的两个不同阶段,二者有协同作用,bFGF刺激启动血管再生,并诱导VEGF的合成,VEGF则调节和维持血管的再生过程.
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一氧化氮在创面愈合中的作用
创面愈合是指外伤或其他病变破坏造成组织损伤后,局部进行修补的一系列病理生理过程,是一个极其复杂的组织再生与修复的过程,是由多种生长因子、细胞因子、炎症细胞及修复细胞共同参与完成.随着一氧化氮(nitric oxide,NO)分子生物学的迅猛发展,NO参与并促进创伤修复的作用已被逐步证明[1].笔者就NO与创面愈合的关系综述如下.
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成年个体脑创伤后的神经细胞生成
成年中枢神经细胞生成早由Altman在20世纪60年代中期发现.神经细胞生成的过程包括神经干细胞(neural stem cell,NSCs)的增殖、迁移和分化.目前已知中枢神经细胞生成主要发生于成年哺乳动物大脑的三个区域:嗅球、海马齿状回区、脑室下区.神经细胞生成受到多种因素调节,例如遗传、年龄、生长因子、激素、环境、药物刺激等.成年中枢神经细胞生成的作用及意义仍在研究当中,并且存在很多争议.
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基因活化材料的构建及在骨与软骨损伤中的应用
组织工程技术为关节软骨的再生带来希望,适当浓度的生长因子、合适的微环境无疑会利于这种技术的实施[1].
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韧带和肌腱修复的基因治疗进展
韧带和肌腱是平行纤维带,由致密结缔组织构成,对保持关节正常运动和稳定性起重要作用.这些结构损伤可导致明显关节不稳,引起其他组织损伤并发展成退行性关节疾病.韧带和肌腱愈合是一个很复杂的过程.在愈合阶段,纤维母细胞和其他类型细胞受生长因子影响表现出特殊生物学行为.近来研究表明,转基因技术提供了新的改善韧带和肌腱愈合的方法[1-5].
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Ras信号转导与糖尿病难愈创面修复
创面愈合延迟或不愈是糖尿病患者很常见的并发症.其病理变化的分子机制尚未完全阐明,组织修复细胞支架改变、修复细胞过度凋亡、生长因子与靶细胞受体间信号转导"失耦联"以及多种因子间网络调节"失控",都可能成为其发生机制.
