首页 > 文献资料
-
伴视乳头水肿的慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病1例报告
视乳头水肿是慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy,CIDP)的一种罕见并发症.视乳头水肿一般无明显临床症状,只在眼底常规检查时发现,但亦有报道提到可表现为视野缺损或视力缺失[1].本文将我院收治的l例伴视乳头水肿的CIDP患者报道如下.
-
多发性硬化的临床及核磁共振分析
多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘性病变为特点的自身免疫病[1].视神经、大脑半球、脑干、小脑和脊髓均可累及.近年由于核磁的应用,已经证实MRI对MS的诊断尤其早期诊断及亚临床病灶发现都有很大的价值,具有较高的敏感性及准确性.同时MRI对多发性硬化病灶的转归有科学的评价,能够证实病灶的消失、进展或变化.为了解MS的临床特点及MRI成像表现,本文对北医神经科1999年~2004年收治的30例MS患者临床及MRI进行分析,现将结果报道如下.
-
癌性周围神经病误诊为CIDP1例报告
患者,女,58岁.因四肢麻木、无力半年入院.该患于2000年9月开始,无明显诱因出现四肢麻木 , 从远端向近端发展.同时自觉肢体无力,以下肢为著,但能自己行走.在当地医院按末稍神经炎治疗,症状逐渐加重而来我院诊治, 病程中无呼吸困难、饮水返呛、消瘦、咳嗽、咳痰及发热.查体:神清语明,心、肺、腹未见异常.颅神经检查未见异常,双上肢肌力IV+级,双下肢肌力I V-级,无肌肉萎缩.四肢肌张力减低,腱反射叩不出,四肢呈套状痛觉减退,关节位置觉、音叉震动觉正常.病理反射未引出.腰穿检查:脑脊液压力1.66kPa,潘氏反应(+),白细胞4×10 6 / L,红细胞2×106/L,蛋白0.93g/L,葡萄糖4.0mmol/L,氯化物124.8mmol/L.肌电图: 左大鱼际未见特征性改变;神经传导速度:右正中神经、尺神经、左腓总神经运动传导速度正常.右腓总神经、左胫神经运动传导速度略减慢,左正中神经、右腓肠神经感觉传导速度未引出.初步考虑为慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(Chronic inflammatory demyelinatin g polyeuropathy CIDP).给予甲基强地松龙1000mg/d冲击5天,病情无好转,而逐渐加重,自己不能行走.入院第6天,胸部X线片显示:右肺中心型肺癌,后诊断为癌性周围神经病.
-
以脊髓症状起病的吉兰-巴雷综合征1例报告
吉兰-巴雷综合征(GBS),即急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP),是主要累及脊神经根、脑神经及其他周围神经的自身免疫性疾病.其病例特点为受累神经根水肿、节段性脱髓鞘及炎症细胞浸润.临床上常以四肢对称性迟缓性瘫痪、套状感觉减退起病.我们将收治的1例以脊髓症状起病的吉兰巴雷综合征报道如下.
-
老年吉兰-巴雷综合征2例报告
吉兰-巴雷综合征(GBS)又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎症反应为病理特点的自身免疫病,是神经科的常见病之一.发病年龄有双峰现象,即16~25岁和45~60岁出现两个高峰,60岁以上很少发病[1],且以面神经麻痹为主要表现的老年期GBS更为少见,本文所报告的两例患者发病年龄均在70岁以上.其中病例1病前有病毒感染史,以单侧周围性面瘫起病,继之出现双侧周围性面瘫,病初被疑为特发性面神经麻痹.
-
慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病伴扑翼样震颤2例报告
慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy,CIDP)是一种自身免疫病,起病隐匿,激素治疗有效.典型表现常同时累及感觉及运动神经,但伴有双上肢扑翼样震颤的病例罕有报道,其机制及病理生理改变仍不明确.本文报道2例临床诊断为CIDP伴有双手扑翼样震颤的患者,并对其临床特点及发病机制进行探讨.
-
非慢性酒精中毒性Wernicke脑病的临床特征和诊断
非慢性酒精中毒Wernicke脑病(NCAWE)多见于严重营养不良。近年来,人们生活水平不断提高,严重营养不良锐减,由此引起的NCAWE逐渐被人们忽视,曾有报道误诊率达100%[1],死亡率达50%[2]。本文对我院1996年3月至2000年3月收治的13例NCAWE分析报告如下。 1 临床资料 1.1 本组男4例,女9例,年龄18~60岁,平均40岁;起病至就诊时间半月~半年,平均36天;病因:10年以上慢性胃炎3例,胃癌切除术后2例,妊娠剧吐2例,神经性厌食2例,长期静脉高营养治疗1例,原因不明3例;误诊7例(53.85%),其中误诊为病毒性脑炎2例,精神病1例,多发性硬化2例,流行性小脑炎1例,慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病1例。
-
脱髓鞘型和轴索型吉兰-巴雷综合征的临床及电生理研究
根据电生理学和病理学表现,吉兰-巴雷综合征(GBS)主要分为两种亚型:(1)脱髓鞘型,即以节段性脱髓鞘为主的急性炎性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP);(2)轴索型,即以轴索损害为主的急性运动轴索型神经病(AMAN)[1].这两种GBS亚型的发病率不仅存在地理分布差异,而且具有不同的发病机制、病理特征及预后,因此识别这些亚型具有重要临床意义[2].
-
白细胞介素与吉兰-巴雷综合征
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré Syndrome,GBS)也称作急性炎症性脱髓鞘性多神经根神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathies,AIDP),是由体液免疫和细胞免疫共同介导的神经系统自身免疫性疾病.随着基础医学的发展和实验性变态反应性神经炎(experimental allergic neuritis,EAN)动物模型的应用,证明了在GBS/EAN的发病过程中,可能有T细胞、B细胞和巨噬细胞因子如IFN-γ、TNF-β和IL-6、IL-12等许多细胞因子起着重要作用[1].本文仅以白细胞介素(interleukin,IL)为例,阐明其与GBS的关系.目前发现的白细胞介素有20余种,其中认为与GBS有关的有IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-12.
-
神经节苷脂治疗吉兰-巴雷综合征临床疗效及治疗前后肌电图改变
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS),又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP),是一种周围神经脱髓鞘疾病.神经节苷脂(monosialote trahexosyl ganglioside,GM)作为髓鞘的主要组成成分,能够修复受损神经的髓鞘、促进神经再生、恢复神经生理功能.本项研究对GBS患者应用GM治疗,旨在观察GM治疗GBS患者的临床疗效及对肌电图的影响.
-
炎性脱髓鞘性假瘤1例报告
炎性脱髓鞘性假瘤是中枢神经系统脱髓鞘病变的一种特殊类型.由于其在MRI上多是单一病灶,占位效应及灶周水肿明显,故难与脑脓肿、神经胶质瘤、脑转移瘤等鉴别.现将我院收治的1例术前误诊为星形细胞瘤的炎性脱髓鞘性假瘤的MRI及病理报道如下.
-
多发性硬化相关性视神经炎
视神经炎(optic neuritis,ON)是泛指累及视神经的各种炎性病变,是青中年人易罹患的致盲性视神经疾病。目前国际上较为通用的分类方法是按照病因来分型,包括特发性视神经炎、感染性和感染相关性视神经炎、自身免疫性视神经炎和其他无法归类的视神经炎。本文着重讨论特发性脱髓鞘性视神经炎( idiopathic demyelinating optic neuritis, IDON),这是一种与多发性硬化(multiple sclerosis,MS)高度相关、可导致急性视力丧失的炎症性脱髓鞘疾病,亦称经典多发性硬化相关性视神经炎(multiple sclerosis related optic neuritis,MS-ON),属于特发性视神经炎。大约15%~20%的MS 患者以视神经炎起病,在病程中约50%的患者会发生视神经炎[1,2]。
-
大剂量丙种球蛋白治疗急性格林巴利综合征82例疗效观察
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(简称GBS)是一组急性或亚急性发病,病理改变为周围神经炎性脱髓鞘,临床表现为四肢对称性、弛缓性瘫痪的自身免疫性疾病,病因及发病机制尚未阐明,治疗方面也存在争议.现对2000年8月-2005年8月本院收治的82例GBS患者资料进行分析总结,报道如下.
-
大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎模型的构建及病理学观察
多发性硬化(Multiple sclerosis,MS)是一种慢性炎症性脱髓鞘性中枢神经系统疾病,可造成大脑和脊髓的斑块性脱髓鞘,致多部位的僵硬或丧失功能,具有复发、迁延及致残率高的特性.MS多被认为是自身免疫性疾病,目前尚无有效的治疗办法.由于MS患者的标本较难取得,而实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的临床表现及组织病理学改变与MS极为相似,因此被公认为研究CNS自身免疫性脱髓鞘疾病的佳动物模型.制作EAE动物模型的方法较多,本研究采用Wistar大鼠制作EAE模型,该方法可较好的显现MS的发病特点,且制作简便、价格低廉.
-
大剂量丙种球蛋白治疗格林-巴利综合征临床体会
格林-巴利综合征又称为感染性多发性神经根炎,是由于免疫反应所致脱髓鞘性或轴性外周神经病.本病无特效治疗.近年来我科应用大剂量丙种球蛋白治疗格林-巴利综合征取得了较好的效果.报告如下.
-
针灸配合康复训练治疗格林-巴利综合征30例
格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)又称急性感染性脱髓鞘性多发性神经炎,是由体液和细胞共同介导的免疫性脱髓鞘性周围神经病变,特征是对称性弛缓性瘫痪,重症者呼吸麻痹危及生命[1],只要治疗及时,方法得当,病情多可自行恢复.笔者2002-01~2010-01对30例GBS患者采取针灸配合系统康复治疗,并与同期治疗的30例患者进行疗效比较,现总结如下.
-
埋线疗法治疗皮层下动脉硬化性脑病智能障碍25例
皮层下动脉硬化性脑病(SAE)又称Binswanger病、进行性皮层下血管性脑病.为老年人在脑动脉硬化基础上,大脑半球白质弥漫性脱髓鞘性脑病.发病年龄在40~90岁,60岁以后高发,男女发病相等.临床主要表现为缓慢进行性痴呆.2005-01-2008-12笔者使用埋线疗法对50例皮层下动脉硬化性脑病智能障碍患者进行治疗,取得了较好的效果,现报告如下.
-
格林-巴利综合征感染因子及细胞因子的研究进展
格林-巴利综合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS)是一种世界范围的疾病,它主要包括以下几种亚型AIDP(急性炎症性脱髓性多发性神经根神经病)、AMSAN(急性运动感觉轴索性神经病)、AMAN(急性运动轴索性神经病)、Fisher综合征、CIDP(慢性炎症性脱髓鞘性神经病)等.
-
21例吉兰-巴雷综合征临床观察及护理
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)又称急性感染性多发性神经病(acute inflammatory polyneuropathy)或急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎(acute inflammatory polyneuropatis,AIDP),即急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经炎(acute inflammatory polyradiculoneuritis)[1].主要损害多数脊神经根和周围神经,也常累及脑神经,病理改变是周围神经组织中小血管周围淋巴细胞浸润以及神经纤维的脱髓鞘.年发病率为06~19/10万.笔者所在科室2004 年1月~2009年9月收治老年吉兰巴雷综合征患者21例,对其临床观察及护理重点总结如下.
-
脑多发性硬化的临床表现及MRI诊断价值
多发性硬化(MS)是中枢神经系统白质的脱髓鞘性病变为特点的自身免疫性疾病,临床症状复杂.MS的既往诊断主要依据临床表现,辅以实验室检查(主要是脑脊液),近年来,随着磁共振的临床应用,使MS早期诊断得到明显提高,现报告20例MS患者的脑部MRI表现,总结其特征,探讨对MS的诊断价值.