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TLR4介导汉滩病毒感染的血管内皮细胞转录因子NF-κB和IRF-3的细胞核移位
目的 观察汉滩病毒(HTNV)感染的TLR4基因沉默的EVC304细胞(TLR4~-EVC304)转录因子NF-κB和IRF-3的细胞核移位情况,为抗HTNV固有免疫及其信号转导研究提供新资料.方法 用汉滩病毒76-118株分别感染TLR4~-和TLR4~+EVC304细胞,同时以LPS作为阳性对照组,无任何刺激作为阴性对照组,6 h后用间接免疫荧光方法检测NF-κB和IRF-3的细胞核移位现象.结果 汉滩病毒76-118株刺激6 b后,在TLR4~+EVC304细胞中,NF-κB和IRF-3发生细胞核移位,而在TLR4~- EVC304细胞中未出现细胞核移位现象.结论 TLR4可能介导了HTNV感染的EVC304细胞中NF-κB和IRF-3的细胞核移位.
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氢化可的松抑制人中性粒细胞与滑膜细胞粘附机理研究
目的研究氢化可的松对正常人中性粒细胞(PMN)与滑膜细胞(HSC)粘附的作用及其机理.方法 MTT比色法检测PMN与HSC的粘附,Cell-ELISA和RT-PCR法检测HSC粘附分子的表达,EMSA研究核转录因子NF-κB的活化.结果氢化可的松可显著抑制50 U*mL-1 rhTNF-α与IL-1β刺激的HSC与PMN的粘附;显著抑制HSC表面VCAM-1的表达及VCAM-1 mRNA表达,但对ICAM-1 mRNA的表达无显著影响;同时对TNF-α诱导的NF-κB活化有显著抑制作用.结论氢化可的松显著抑制PMN与HSC的粘附,其作用机理可能是通过抑制NF-κB的活化,进而抑制滑膜细胞中VCAM-1 mRNA及蛋白表达而实现的.
关键词： 氢化可的松 人滑膜细胞 中性粒细胞 粘附 核因子κB(NF-κB) -
Bcl-2和NF-κB在慢性胃炎及胃癌中的表达及临床意义
目的 探讨B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和核因子κB(NF-κB)在胃炎及胃癌患者体内的表达情况.方法 采用免疫组织化学SP法检测慢性萎缩性胃炎、慢性非萎缩性胃炎及胃癌患者胃黏膜中Bcl-2和NF-κB的表达.结果 慢性萎缩性胃炎组与慢性非萎缩性胃炎组黏膜组织细胞中Bcl-2和NF-κB的阳性率比较,差异无统计学意义(P＞0.05);胃癌组患者黏膜组织细胞中Bcl-2和NF-κB的阳性率显著高于慢性萎缩性胃炎组和慢性非萎缩性胃炎组(P＜0.05).结论 Bcl-2和NF-κB基因的表达水平与胃癌的发生、发展有密切联系.
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益气养阴解毒祛浊中药抗糖尿病大鼠大血管病变之抗低度炎症机理研究
目的:研究益气养阴解毒祛浊中药抗糖尿病大鼠大血管病变的抗低度炎症机理.方法:实验成功的复制大鼠糖尿病(DM)大血管合并症的同时,通过中药的方法,能够降糖、调脂、抑制炎症因子的表达.结果:本次实验证明中药预防组、治疗组均可抑制血管应激活化蛋白激酶(P38MAPK)、核因子κB (NF-κB)、转化生长因子(TGF-β)蛋白及基因表达,与模型组、蒙诺组对比有显著的差异性(P＜0.01).结论:证明该中药对早期DM大鼠的大血管有保护作用,对大血管的炎性增生有明显的抑制作用,能防治DM大鼠大血管硬化.
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青心酮对缺氧诱导的人脐静脉内皮细胞NF-κB、COX2表达的影响
目的:研究青心酮对缺氧诱导的人脐静脉内皮细胞NF-κB、COX2表达的影响.方法:采用人脐静脉内皮细胞ECV304细胞株,将其放入含95%N2、5%CO2混合气体的缺氧环境,制备缺氧损伤模型.实验设正常组、缺氧组、青心酮组,免疫印迹法检测IκBα、COX2蛋白的表达.结果:与正常组相比,缺氧组IκBα蛋白的表达量显著降低(P<0.01),COX2蛋白的表达量显著升高(P<0.01).与缺氧组相比,青心酮组IκBα蛋白的表达量显著升高(P<0.01),COX2蛋白的表达量显著降低(P<0.01).结论:青心酮抑制缺氧诱导的人脐静脉内皮细胞NF-kB、COX2表达,可能对血管内皮细胞缺血缺氧损伤具有一定的保护作用.
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绿脓菌素通过PKC-NF-κB信号传导通路诱导人NCI-H292细胞表达IL-8
目的 探讨绿脓菌素(PCN)对人气道上皮细胞株(NCI-H292细胞)表达IL-8的诱导作用及通过蛋白激酶C(PKC)和核因子κB(NF-κB)的调控机制.方法 采用ELISA法对PCN诱导NCI-H292细胞分泌IL-8进行分析,应用Western blot检测NF-κΒ的蛋白表达,观察PKC和NF-κB阻断剂对IL-8表达的影响.结果 PCN可促进NCI-H292细胞IL-8的分泌,而且具有明显的量效关系.PKC阻断剂钙感光蛋白(Cal C)及NF-κB阻断剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)均能抑制IL-8的表达(P<0.01).PCN能直接诱导并迅速活化NF-κB,60～90 min表达明显.结论 PCN可能通过PKC信号通路促进NF-κB的活化,从而启动IL-8的高效表达.
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氟伐他汀配伍β受体阻滞剂治疗对冠心病并发心力衰竭患者心功能及外周血NF-κB、sST2的影响
目的:探究氟伐他汀配伍 β 受体阻滞剂治疗对冠心病(CHD)并发心力衰竭患者心功能及外周血NF-κB、sST2的影响.方法:选择CHD并发心力衰竭患者90例,随机分为对照组和观察组,各45例.对照组使用阿罗洛尔治疗,观察组使用阿罗洛尔联合氟伐他汀治疗.比较两组患者治疗后的临床疗效.检测并比较两组心功能指标 、血脂指标 、炎性因子以及血清NF-κB、sST2水平.结果:观察组的有效率显著高于对照组(P<0.05).治疗后两组心功能指标均得到显著的改善(P<0.05),治疗后观察组的LVEF、LVFS均显著高于对照组,LVEDD、LVESD显著低于对照组(P<0.05).治疗后两组的血脂指标及炎症因子均显著降低,治疗后观察组hs-CRP、TNF-α 、TC、LDL-C均显著低于对照组(P<0.05).治疗后两组血清NF-κB、sST2均显著降低,治疗后观察组血清NF-κB、sST2均显著低于对照组.两组的不良反应发生情况无显著差异(P<0.05).结论:氟伐他汀联合 β 受体阻滞剂可更有效的降低血脂和炎性因子水平,提高对CHD并发心里衰竭患者的临床疗效,并可更有效降低血清NF-κB、sST2,改善预后.
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抗胰岛素蛋白(resistin)促进体外培养的牛肺泡巨噬细胞炎症因子的产生及其机制
目的 探讨抗胰岛素蛋白(resistin)与过氧化物酶体激活物受体γ(PPARγ)的关系及其促炎效应.方法 采用100 ng/mL牛resistin诱导牛肺泡巨噬细胞0、1.5、3、6、12、24 h,采用实时荧光定量PCR检测牛肺泡巨噬细胞PPARγ、核因子κB(NF-κB)、resistin的mRNA水平,Western blot法检测PPARγ、NF-κB蛋白的表达变化,ELISA检测培养细胞上清液促炎细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平.结果 Resistin处理1.5h后,牛肺泡巨噬细胞PPARγmRNA水平显著降低,且存在时间依赖效应;NF-κB、resistin的mRNA水平在6h后显著升高,12h达到峰值;PPARγ蛋白水平在12h显著降低,NF-κB蛋白在12 h显著升高;IL-1β、TNF-α于1.5h后呈时间依赖效应极显著升高.结论 Resistin能促进牛肺泡巨噬细胞产生IL-1β和TNF-α等炎症因子,这可能与抑制PPARγ和激活NF-κB途径有关.
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新风胶囊通过抑制PKC/NF-κB通路改善佐剂性关节炎大鼠的肺功能
目的 观察新风胶囊(XFC)对佐剂关节炎(AA)大鼠蛋白激酶C(PKC)/核因子κB (NF-κB)信号通路影响.方法 将大鼠分正常对照(NC)组、模型对照(MC)组、XFC组、来氟米特(LEF)组.除NC组外,其余组采用Freund完全佐剂复制AA模型,第19天给药,每天1次,共30 d.XFC剂量为0.34 g/(kg·d),1 mL/100 g灌胃,LEF剂量为0.05 mg/(kg·d)灌胃;采用肺功能仪检测大鼠肺功能参数,ELISA检测血清白细胞介素6(IL-6)、IL-12、IL-10、IL-17、IL-35、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,实时定量PCR检测肺组织Ras相关C3肉毒素底物1(Rac-1)、PKC、NF-κBp65 mRNA水平,Western blot法检测肺组织Rac-1、PKC、NF-κBp65蛋白水平,免疫组织化学染色法观察肺组织PKC、NF-κB的表达.结果 XFC组大鼠肺功能参数大呼气第一秒呼出的气量的容积(FEV1)、50％肺活量的呼气流量(FEF50)、75％肺活量的呼气流量(FEF75)、用力大呼气流量(PEF)较MC组显著升高,XFC组大鼠血清IL-10、IL-35水平升高,血清IL-6、IL-17、MMP-9降低,肺组织PKC、NF-κBp65、Rac-1 mRNA及PKC、NF-κBp65蛋白水平降低.结论 XFC通过抑制PKC/NF-κB通路,调节相关细胞因子的平衡,改善肺功能.
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抑制Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)通路加重鲍曼不动杆菌感染大鼠的炎症
目的 利用Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK-242处理大鼠,检测鲍曼不动杆菌(A.baumannii)感染过程中TLR4的作用.方法 将健康雄性SD大鼠分为正常对照组、TAK-242处理组、A.baumannii接种组以及TAK-242和A.baumannii联合处理组.TAK-242处理组大鼠通过尾静脉注射TAK-242(1 mg/kg),感染大鼠通过气道接种方法接种A.baumanniio于接种后72 h,取肺组织匀浆后接种至LB培养基,进行肺组织细菌计数;HE染色观察肺组织炎症变化.收集支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA检测BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平.分离外周血单个核细胞(PBMC),Western blot法检测PBMC中磷酸化核因子κBp65(p-NF-κBp65)的蛋白水平.结果 免疫功能正常的大鼠感染A.baumannii72 h后,肺内细菌基本被清除,而TAK-242处理的大鼠接种A.baumannii后,肺中细菌计数显著增加;正常大鼠感染后,肺部有轻微炎症,TAK-242处理的大鼠接种A.baumannii后肺部炎症较为明显;TAK-242处理的大鼠接种A.baumannii后,TNF-α和IL-6增加幅度小于正常感染组大鼠;正常大鼠感染A.baumannii 72 h后,PBMC中p-NF-κBp65蛋白水平升高,而经过TAK-242处理的大鼠感染后,PBMC中p-NF-κBp65的水平升高不明显.结论 抑制TLR4/NF-κB通路引起大鼠A.baumannii感染加重.
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抑制TLR4信号降低Raji淋巴瘤细胞的增殖及侵袭
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)是否通过核因子κB(NF-κB)信号途径下调Bcl2和基质金属蛋白酶9(MMP-9)而抑制淋巴瘤细胞的增殖与侵袭力.方法 先采用CCK-8法检测(10、35、60、110、170、230) μmol/LTLR4抑制剂TAK-242处理人淋巴瘤Raji细胞2、6、24h,确定佳处理浓度和时间.随后将Raji细胞分为对照组和(10、60) μmol/L TAK-242处理24 h,TranswellTM法检测细胞侵袭情况,反转录PCR法检测TLR4、NF-κBp65的mRNA水平,Western blot法检测TLR、NF-κBp65、Bcl2和MMP-9的蛋白水平.结果 与对照组相比,TAK-242处理24h,Raji细胞的增殖和侵袭能力降低,抑制TLR4后,NF-κBp65的mRNA和蛋白水平降低,Bcl2、MMP-9蛋白水平降低.结论 抑制TLR4下调NF-κB信号途径降低Bcl2和MMP-9抑制淋巴瘤细胞的增殖与侵袭力.
关键词： 淋巴瘤 Toll样受体4(TLR4) 核因子κB(NF-κB) 细胞增殖 侵袭 -
Rho激酶抑制剂Y-27632对MRL/lpr狼疮小鼠的保护作用
目的 探讨Rho激酶抑制剂Y-27632对MRL/lpr狼疮小鼠的保护作用机制.方法 MRL/lpr狼疮小鼠20只随机分为MRL/lpr对照组、5 mg/kg Y-27632处理组,每组10只;野生型对照组C57BL/6小鼠10只.采用ELISA检测各组小鼠血清、脾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,ELISA检测血清核因子κB(NF-κB)相关炎症因子白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;采用Western blot法检测各组小鼠脾脏组织中硫氧还蛋白结合蛋白(Txnip)/硫氧还蛋白(Trx)、丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)相关蛋白胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38MAPK以及NF-κB的水平;Western blot法检测各组小鼠脾脏T淋巴细胞Txnip、p38MAPK、NF-κB蛋白水平;ELISA检测T淋巴细胞上清液IL-6、IL-1β、TNF-α水平.结果 Y-27632提高MRL/lpr狼疮小鼠血清及脾脏组织SOD水平;降低血清及脾脏组织MDA水平;降低血清、脾脏组织和脾脏T淋巴细胞上清液IL-6、IL-1β、TNF-α水平;抑制脾脏和脾脏T淋巴细胞Txnip、MAPK相关蛋白ERK、JNK和p38MAPK以及NF-κB表达,增加Trx含量.结论 Rho激酶抑制剂Y-27632对MRL/lpr狼疮小鼠有保护作用.
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伊马替尼通过上调A20抑制Jurkat T细胞NF-κB通路
目的 研究伊马替尼(imatinib)对Jurkat T细胞中A20、A20结合的核因子κB抑制物1(ABIN1)表达的影响.方法 用(25、50、100) nmol/L imatinib处理Jurkat T细胞24h,应用实时定量PCR检测A20、ABIN1、核因子κB(NF-κB)的mRNA水平,Western blot法检测A20、ABIN1、NF-κB蛋白水平.结果 佛波酯/离子霉素混合物刺激Jurkat T细胞,可明显上调ABIN1和A20的mRNA和蛋白的表达.Imatinib明显抑制Jurkat T细胞ABIN1、NF-κB mRNA和蛋白的水平,上调A20 mRNA和蛋白水平.结论 Imatinib通过上调A20水平抑制NF-κB通路激活,该作用不需要ABIN1参与.
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雷公藤多苷抑制糖尿病大鼠肾组织MBL及MASP2的表达并减轻肾损伤
目的 研究雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾组织甘露糖结合凝集素(MBL)及甘露聚糖结合凝集素丝氨酸肽酶2(MASP2)表达的影响,探讨雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护机制.方法 45只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=35)和正常对照组(n=10).实验组喂以高糖高脂饲料6周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病肾病大鼠模型.实验组有33只大鼠造模成功,将33只大鼠随机分为糖尿病肾病模型组(n=16)和雷公藤多苷治疗组(n=17),治疗组以雷公藤多苷[10 mg/(kg·d)]灌胃8周.第14周末,比较模型组和治疗组24h尿蛋白定量及血清生化指标;过碘酸希夫反应(PAS)观察肾组织形态学改变;荧光定量PCR检测肾组织MBL1、MASP2、核因子κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) mRNA水平,Western blot法检测肾组织MBL-A、MASP2、NF-κB、MCP-1的蛋白水平,免疫组织化学染色检测MBL-A、MASP2蛋白在肾组织的表达和分布.结果 与治疗组相比,模型组大鼠24h尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮增高,肾组织MBL、MASP2、NF-κB及MCP-1表达明显增加;相关性分析显示,MBL与MASP2、NF-κB、MCP-1表达及24h尿蛋白定量呈显著正相关.结论 雷公藤多苷能抑制糖尿病模型大鼠肾组织MBL及MASP2的表达,减轻糖尿病大鼠肾损伤.
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高剂量PM2.5诱导卵清蛋白致哮喘小鼠肺损伤及其机制
目的 研究不同剂量直径≤2.5 μm的细颗粒物(PM2.5)诱导卵清蛋白(OVA)致哮喘小鼠肺损伤的程度.方法 雄性BALB/c小鼠被随机分为正常对照组、OVA哮喘组、(1、5、15) mg/mL PM2.5处理的OVA哮喘组.收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行Gimsa染色观察白细胞数量,ELISA检测小鼠血清γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素17(IL-17)和IL-10的含量;实时定量PCR进行外周血单个核细胞(PBMC)Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)的mRNA水平;Western blot法检测T细胞表达的T盒(T-bet)、维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)和叉头盒P3(FOXP3)蛋白水平;HE染色观察小鼠肺组织病变情况.结果 与对照组相比,OVA哮喘组小鼠的肺泡间隔增厚,肺泡腔增大,且出现较明显的炎性细胞浸润,BALF中与炎症反应相关的白细胞数目增多;与OVA哮喘组相比,15 m∥mL PM2.5诱导的哮喘小鼠上述变化极其明显.与对照组相比,OVA哮喘组小鼠血清中IFN-γ、IL-10显著降低,而IL-17显著增加;与OVA哮喘组相比,15 mg/mL PM2.5处理的OVA哮喘组IFN-γ、IL-10含量显著减少,而IL-17含量显著增加.与对照组相比,OVA哮喘组小鼠PBMC中TLR4、NF-κB表达量明显增加,与OVA哮喘组相比,15 mg/mL PM2.5处理OVA哮喘组TIR4、NF-κB表达量显著增加.与对照组相比,OVA哮喘组小鼠T-bet和FOXP3蛋白水平明显降低,RORγt蛋白水平明显升高;与OVA哮喘组相比,15 mg/mL PM2.5处理OVA哮喘组小鼠T-bet和FOXP3蛋白水平极显著降低,而RORγt蛋白水平显著增加.结论 15 mg/mL PM2.5通过激活TLR4/NF-κB信号通路促进OVA诱发的哮喘和肺损伤.
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土荆皮乙酸对脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应及M1表型偏移的抑制作用
目的 初步探讨土荆皮乙酸(PLAB)对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞抗炎作用及影响M1表型偏移的分子机制.方法 LPS诱导RAW264.7细胞建立体外炎症模型,给予0.5 μmol/L PLAB和1μmol/L过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)阻滞剂GW9662处理.流式细胞术检测细胞周期变化,实时定量PCR检测PPARγ和M1型巨噬细胞标志物白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA表达,Western blot法检测核因子κB (NF-κB)信号通路相关信号分子水平.结果 PLAB能够明显降低LPS诱导RAW264.7细胞的IL-1β、TNF-α的mRNA水平,上调PPARγ的mRNA水平.下调NF-κBp65、pNF-κB p65、IKKα、IKKβ、pIKKα/β、IκBα、pIκBα的蛋白水平,使RAW264.7细胞阻滞在G0和G2期.GW9662可以抵抗PLAB的抗炎作用.结论 PLAB抑制LPS诱导RAW264.7细胞炎症反应并抑制巨噬细胞向M1表型偏移,与影响细胞周期分布、调控NF-κB/PPARγ通路有关.
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原代脐静脉内皮细胞NFKB1基因启动子区缺失型较插入型P50蛋白表达降低
目的 探讨核因子κB1基因(NFKB1)启动子区-94位点插入/缺失ATTG碱基(-94ins/del ATTG)多态性在氧化应激中对人原代脐静脉内皮细胞(HUVEC) NF-κB信号通路中P50、P65水平的影响.方法 分离并培养HUVEC,采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)法将HUVEC分为插入型(Ⅱ型)、缺失型(DD型)以及杂合子型(ID型),并依据其基因型分型在空白组及H2O2诱导组中分为Ⅱ型、ID型、DD型3个亚组;H2 O2建立HUVEC氧化应激模型,采用CCK-8法检测细胞增殖活性选取适宜的H2 O2诱导浓度及时间;Western blot法检测各组HUVEC总蛋白及核蛋白P50、P65蛋白水平.结果 共收集23例HUVEC,其中Ⅱ型8例、ID型9例、DD型6例;CCK-8试剂盒确定H2O2诱导浓度为200 μnol/L,诱导时间为12 h;在空白组及H2O2诱导组中纯合子DD型P50蛋白水平均较Ⅱ型显著降低.结论 NFKB1 (rs28362491)基因多态性对P50蛋白表达影响显著.
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雌二醇通过与雌激素受体β结合抑制骨关节炎滑膜细胞的NF-κB通路发挥抗炎作用
目的 探讨雌二醇在骨关节炎病程中对滑膜细胞产生抗炎作用的机制.方法 分离并鉴定滑膜细胞,利用免疫荧光染色观察滑膜细胞表达雌激素受体β(ERβ)的情况;而后对滑膜细胞进行分组:空白对照组,10 ng/mL白细胞介素1β(IL-1β)处理组、雌二醇处理组(用10 ng/mL IL-1β预处理同时,添加10-7 mol/L的雌二醇培养)、雌二醇联合雌激素受体阻断剂四氢大麻酚(THC)处理组(用10 ng/mL IL-1β预处理同时,添加10-7 moL/L雌二醇和10-5 mol/L THC),各组处理36 h.实时定量PCR检测滑膜细胞中核因子κB抑制蛋白β(IκBα)和IL-6的mRNA水平,Western blot法检测滑膜细胞中IκBα和IL-6的蛋白水平.结果 骨关节炎滑膜细胞中有ERβ表达;IL-1β组IL-6的mRNA和蛋白水平表达均增高;IκBα蛋白水平降低,而mRNA水平升高,同时磷酸化IκBα蛋白水平升高;与IL-1β组相比,IL-1β联合雌二醇组,IL-6、IκBα、p-IκBα蛋白及mRNA水平下降.用IL-1β、雌二醇、雌激素受体阻断剂三者联合组,则可见IL-6、IκBα、p-IκBα蛋白及mRNA水平较IL-1β处理组无明显变化.结论 雌二醇通过结合ERβ抑制NF-κB通路激活从而发挥抗炎作用.
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没食子酸通过拮抗脂多糖诱导的TLR4/NF-κB活化抑制RAW264.7巨噬细胞炎性反应
目的 观察没食子酸对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7巨噬细胞Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)通路的影响.方法 将巨噬细胞分为空白对照组、LPS组、LPS联合没食子酸组、LPS联合NF-κB抑制剂吡咯二硫代甲酸(PDTC)组和LPS联合地塞米松(DM)组.处理后的细胞培养24h,ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、IL-6水平,实时定量PCR检测ⅡLR4、NF-κB mNRA水平,Western blot法检测p65、p-p65、TLR4、磷酸化的NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的蛋白表达水平.结果 LPS诱导RAW264.7巨噬细胞后TNF-α、IL-1、IL-6水平升高,没食子酸可降低LPS诱导引起的TNF-α、IL-1和IL-6表达水平升高.LPS刺激后TLR4 mRNA及蛋白表达增加,NF-κB活化,没食子酸可拮抗以上作用,阻止NF-κB活化.结论 没食子酸可通过TLR4/NF-κB通路抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞炎性反应.
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消退素D1(resolvin D1)抑制小鼠激活型小胶质细胞对PC12细胞的损伤及机制
目的 探讨消退素D1(RvD1)在小鼠活化BV-2小胶质细胞介导PC12神经元损伤中所起的作用及相关机制.方法 BV-2细胞分为对照组、脂多糖(LPS)处理组、RvD1联合LPS处理组和RvD1组.各组BV-2细胞处理12 h、24h,ELISA检测上清液中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;收集以上各组细胞培养24h的上清液培养PC12细胞24h后,MTT法检测PC12细胞存活率,Western blot法检测各组BV-2细胞核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白的水平.结果 与对照组比较,LPS处理的PC12细胞存活率降低,BV-2细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α的水平均升高,NF-κB p65核转位增加;而与LPS处理组相比,RvD1联合LPS处理组PC12细胞存活率升高,BV-2细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量均降低,NF-κB p65核转位减少.结论 RvD1可通过抑制NF-κB p65核转位,抑制LPS激活的BV-2细胞对PC12神经元的损伤.
关键词： 消退素D1 帕金森病 BV-2细胞 PC12细胞 核因子κB(NF-κB)
